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🦄 > Cardiología ❤️ > Flashcards

Cardiología ❤️ Flashcards

1
Q

Principal factor de riesgo cardiovascular para cardiopatía isquemica

A

Hiperlipidemia

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2
Q

Reguladores rápidos de la TA

A

Barorreceptores: aorticos y carotideos, inducen bradicardia y disminución de la TA
Quimiorreceptores: carotideos, inducen taquicardia y aumento de la TA

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3
Q

Cuales son los 3 signos clinicos que se requieren para Dx de Shock

A
  1. Hipotension arterial
  2. Hipoperfusion tisular
  3. Disfunción orgánica
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4
Q

Tipos de Shock

A

Hipovolemico
Cardiogenico intrinseco
Cardiogenico extrinseco y obstructivo/compresivo
Distributivo

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5
Q

Tipo de Shock mas frecuente

A

Hipovolmeico

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6
Q

Como se hace Dx de ortostatismo

A

Medir TA en decubito supino y despues de 3 min en bipedestacion
Diferencia de 20 mmHg en la sistolica y 10 en la diastolica

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7
Q

Tipo de Síncope mas común

A

Síncope vasovagal

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8
Q

Tx de elección en síncopes refractarios a tx no farmacológico

A

Midodrina (estimulante adrenergico)

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9
Q

Patología a la que nos orienta la cianosis en extremidades inferiores pero no en las superiores

A

Ductus arterioso persistente

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10
Q

El desdoblamiento amplio y fijo del 2do ruido es caracteristico de…

A

Comunicación Interauricular

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11
Q

A que se debe la presencia de un 3er ruido

A

Al llenado ventricular rapido muy acelerado o voluminoso

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12
Q

En quienes el 3er ruido puede ser fisiologico

A

Niños y Jóvenes

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13
Q

A que se debe la presencia de un 4to ruido

A

A la contracción de la auricula contra el ventriculo que tiene distensibilidad disminuida

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14
Q

Clasificación de los soplos según su intensidad

A

1: escasa intensidad, audible solo por personas entrenadas
a
6: se oye con el estetoscopio separado de la pared toracica

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15
Q

Signo de Rivero-Carvallo

A

Los soplos que se originan en cavidades derechas se incrementan con la inspiración profunda

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16
Q

Como afectan las maniobras que aumentan la precarga (cuclillas, decubito) a los soplos

A

Aumentan su intensidad, excepto los de cardiomiopatia hipertrofica y prolapso de válvula mitral que disminuyen

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17
Q

Patologías a las que orienta un soplo en Sistole

A

Estenosis Aortica
Estenosis Pulmonar
Insuficiencia Mitral
Insuficiencia Tricuspidea

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18
Q

Patologías a las que orienta un soplo en Diástole

A

Insuficiencia Aortica
Insuficiencia Pulmonar
Estenosis Mitral
Estenosis Tricuspidea

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19
Q

Derivaciones que exploran la cara anterior del corazón

A

V3 y V4

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20
Q

Derivaciones que exploran el septum interventricular del corazón

A

V1 y V2

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21
Q

Derivación en la que la onda P es isodifasica (primero positiva y luego negativa)

A

En V1

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22
Q

Voltaje normal de la onda P

A

<0.25 mV

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23
Q

Duración normal del intervalo PR

A

120-200 ms (3-5 cuadritos)

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24
Q

Duración normal del Complejo QRS

A

<100 ms (2.5 cuadritos)

PALS: 120 ms (punto de corte entre complejo ancho y estrecho)

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25
Q

Cual es el punto J en el EKG

A

El punto de unión del final del QRS con el segmento ST

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26
Q

Como se calcula el QT corregido y valores normales

A

QT medido / √RR
Varones: < 0.44 segundos
Mujeres < 0.45 segundos

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27
Q

Características de la Q patológica

A

> 40 ms de anchura y >2mV (o del 25%de la altura del QRS) de profundiad

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28
Q

Que indica la Q patológica

A

Infarto transmural

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29
Q

EKG típico de Sx de Brugada

A

Ascenso en V1-V3 de ST con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha

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30
Q

Situaciones que descienden el segmento ST

A

Isquemia en angina estable o inestable, IAM subendocardico, sobrecarga ventricular (hipertrofia), impregnación digitalica (cubeta digitalica) o bloqueos de rama

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31
Q

Triada clásica de crisis de hipoxia en la Tetralogia de Fallot

A

Taquipnea + Hipoxemia + Disminución de tono muscular

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32
Q

Cardiopatia congénita mas frecuente en México

A

Conducto Arterioso Persistente

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33
Q

Clasificación de las cifras de TA

A 
Óptima: <120/80
Normal: 120-129 / 80-84
Normal alta: 130-139 / 85-89
HTA1 (leve): 140-159 / 90-99
HTA2 (moderada): 160-179 / 100-109
HTA3 (grave): >180 / 110
HTA sistolica aislada: >140 / <90
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34
Q

Como se debe realizar Dx de HTA

A

En la 2da consulta (al mes de la primera) con TA >140/90 o con bitácora positiva o ambas situaciones

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35
Q

En qué situaciones se hace Dx de HTA en la primera consulta

A

Paciente diabético con daño a órgano blanco o ER con TA >140/90
Pacientes que acuden con crisis hipertensiva

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36
Q

Como se hace Dx de HTA en niños

A

TA por arriba del percentil 95 para la edad, sexo y talla en >3 ocasiones

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37
Q

Causas de HTA secundaria más comunes

A 
ERC (la más frecuente) 
Enfermedad renovascular 
Coartación aortica 
Aldosteronismo primario
Sx cushing 
Feocromocitoma 
Apnea onstructiva del sueño
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38
Q

Tx no farmacológico de HTA

A

Reducción de ingesta de sodio y grasa
Aumento de potasio
Cese de tabaquismo y alcoholismo
Ejercicio aerobico

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39
Q

Indicaciones de inicio de Tx farmacológico en HTA

A

> 160/100 sin daño a órgano blanco ni FR
140/90 con riesgo cardiovascular elevado o daño a órgano blanco
180/110

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40
Q

Fármaco para iniciar Tx de HTA con monoterapia en pacientes sin comorbidos

A

Tiazidicos son los de elección

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41
Q

Cuando indicar Tx combinado en HTA

A

Después de haber llevado a dosis máxima el primer fármaco de monoterapia
Cuando TA es >160/100 iniciar con combinados

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42
Q

En caso de necesitar 3 medicamentos para control de la TA utilizaríamos…

A

Tiazidas + IECA o ARA + BCC

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43
Q

Tx de primera línea en HTA sistolica aislada y meta

A

Tiazidas, ARA y BCC (dihidropiridinas)

Meta: <140/90

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44
Q

Tx de HTA sistolica en pacientes con >80 años sin IC y meta

A

Diuréticos y BCC

Meta: <150 sistolica

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45
Q

Tx de HTA en paciente con DM y meta

A

IECA
Intolerancia: ARA
Combinación: IECA o ARA + BCC
Meta: <130/80

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46
Q

Tx de HTA en paciente con DM con albuminuria / ER / Cardiopatía y meta

A

IECA o ARA
Segunda línea: combinación con BCC
Valorar necesidad de diurético de asa en nefropatas
Meta: <130/80

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47
Q

Tx de HTA en paciente con Sx metabólico y meta

A

IECA, ARA, BCC

Meta: <140/90

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48
Q

Tx de HTA en paciente con Enfermedad coronaria y meta

A

IECA y ARA
Segunda línea: combinación con BCC (no de semivida corta)
Meta: <140/90

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49
Q

Tx de HTA en paciente con Angina estable y meta

A

B-bloqueadores
Segunda línea: combinación con BCC (no de semivida corta)
Meta: <140/90

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50
Q

Tx de HTA en paciente con IAM reciente y meta

A

B-bloqueadores, IECA y ARA
Segunda línea: BCC si contraindicación de B-bloq
Meta: <140/90

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51
Q

Tx de HTA en paciente con IC y meta

A

IECA, B-bloqueadores, diuréticos de asa o ahorradores de potasio
Segunda línea: hidralazina si contraindicación de IECA o ARA
Meta:<140/90

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52
Q

Tx de HTA en paciente con Hipertrofia de ventrículo izquierdo y meta

A

IECA, ARA, BCC, tiazidas
Segunda línea: combinaciones
Meta:<140/90

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53
Q

Tx de HTA en paciente con ERC y meta

A

IECA y ARA

Meta: <130/80

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54
Q

Tx de HTA en paciente con Nefropatia no diabética con proteinuria y meta

A

IECA, ARA y diurético
Segunda línea: combinación
Meta: <140/90

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55
Q

Antihipertensivos contraindicados en gota

A

Diuréticos tiazidicos y de asa

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56
Q

Antihipertensivos contraindicados en dislipidemia

A

Tiazidas y B-bloqueadores

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57
Q

Tx de HTA por feocromocitoma y paraganglioma

A

Fenoxibenzamina, Fentolamina

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58
Q

Definición de crisis hipertensiva

A

Elevación severa de la TA

>180/120 mmHg (juntas o aisladas)

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59
Q

Diferencia entre la urgencia hipertensiva y la emergencia hipertensiva

A

La urgencia no implica daño a órgano blanco y la emergencia si

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60
Q

Crisis hipertensiva más común

A

Urgencia hipertensiva (76% de los casos)

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61
Q

Causa más común de la urgencia hipertensiva

A

Omisión de tratamiento

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62
Q

Tx de urgencia hipertensiva

A

Control gradual de la TA en 24-48 horas de forma ambulatoria en el 1er nivel

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63
Q

Tx de la emergencia hipertensiva

A

Disminución del 20-25% de la TAM en la primera hora de forma controlada y progresiva con Nitroprusiato de sodio (GPC: 1ra elección) en 2do o 3er nivel

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64
Q

Manifestaciones de la emergencia hipertensiva

A

Depende del daño a órgano diana

Dolor torácico, disnea, déficit neurológico, daño renal

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65
Q

Casos en los que en una emergencia hipertensiva se debe bajar la TA rápido

A

En disección aortica o sangrado de suturas vasculares

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66
Q

Etiología más común de la cardiopatía isquemica

A

Aterosclerosis

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67
Q

Fisiopatologia de la angina de pecho

A

Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno por aumento de carga de trabajo o incapacidad de las arterias de aumentar el flujo

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68
Q

Causante de la isquemia en la angina de Prinzmetal

A

Vasoconstricción con vasos coronarios normales

Puede ocurrir en reposo o en la noche sin desencadenante

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69
Q

Fármacos de elección en la angina por aumento de demanda de oxígeno

A

B-bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinas

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70
Q

Fármacos de elección en la angina por vasoconstricción

A

Nitratos y bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos

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71
Q

Desencadenantes más comunes de la angina de pecho

A

Ejercicio, estrés, frío, coito, comida abundante

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72
Q

Fracción de eyección en la disfunción ventricular severa

A

<35%

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73
Q

Estudios incluidos en la evaluación diagnóstica de la cardiopatía isquemica estable

A

EKG de 12 derivaciones, marcadores bioquímicos e inflamatorios, pruebas no invasivas

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74
Q

Tx farmacológico de la angina estable

A

ASA (o clopidogrel)
B-bloqueadores como Tx inicial (alternativa: BCC no dihidropiridinicos)
IECA si DM
LDL <100
Nitroglicerina para alivio inmediato de síntomas

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75
Q

Anormalidad en EKG más frecuente en la cardiopatía isquemica

A

Depresión del segmento ST (isquemia subendocardica)

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76
Q

Medidas generales (no farmacológicas) en Tx de cardiopatía isquemica y angina estable

A

Descartar o controlar situaciones agravante
Cese de tabaquismo
Control de peso y lípidos
Actividad física

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77
Q

Terapia farmacológica modificadora de enfermedad de cardiopatía isquemica

A

ASA + IECA + Hipolipemiantes

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78
Q

Clínica de angina inestable

A

Dolor torácico nuevo, progresivo, más severo que episodios anteriores de angina, que ocurre en reposo, sin evidencia serologicas de necrosis

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79
Q

En que pacientes es más común la presentación atípica de un SCA SEST

A

Jóvenes (25-40 años) y ancianos (>75 años), mujeres, DM, ERC, demencia

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80
Q

Tx prehospitalario de SCA SEST

A

Reconocer y Tx arritmias letales, oxígeno, ASA y nitroglicerina

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81
Q

En un paciente con clínica sugestiva de SCA con EKG normal, cuando se debe repetir el ekg?

A

A las 6-8 horas después o antes de su egreso

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82
Q

Biomarcadores más sensibles y específicos para SCA y cuando deben obtenerse

A

Troponinas y CK-MB
Obtener <60 min desde el ingreso y 6-12 horas después si resultan normales
Cada 6-8 horas hasta que alcancen su nivel máximo

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83
Q

Primer biomarcador en elevarse en SCA

A

Mioglobina (1-2 horas, persiste <1 día)

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84
Q

Al cuánto tiempo se elevan las troponinas en un SCA

A

A las 2-6 horas, persisten por 5-10 días

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85
Q

Al cuánto tiempo se eleva la CK-MB en SCA

A

A las 3-6 horas, persiste por 2-4 días

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86
Q

Mejor biomarcador pronosticó a corto plazo (<30 días) en SCA

A

Las troponinas

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87
Q

Biomarcador con mayor capacidad de detección de reinfarto miocardico

A

CK-MB

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88
Q

Cuando se recomienda la realización de ecocardiograma después de un SCA

A

Cuando el EKG es no diagnóstico, ya que puede detectar alternativa de dolor torácico

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89
Q

Indicaciones para la obtención de una angiografia coronaria

A

Riesgo alto para el desarrollo de accidentes isquemicos cardiacos
Angina miocardica espontánea o inductible a pesar de Tx
Presentación clínica confusa o difícil

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90
Q

Tx intrahospitalario de SCA SEST

A

Reposo, O2, opioides
Tx antiisquemico: nitroglicerina, B-bloqueadores o BCC
Tx antiplaquetario y antitrombotico: ASA, clopidogrel, anticoagulante
Estatinas

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91
Q

Que indica la elevación del ST en el EKG

A

Isquemia miocardica aguda profunda (transmural)

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92
Q

Manifestaciones EKG en IAM

A

Elevación del ST en 2 derivaciones contiguas (>0.2 mV [2 cuadritos] en hombres y >0.15 mV [1.5 cuadritos] en mujeres en V2-V3 o >0.1 mV en otras derivaciones
Depresión del ST e inversión en la onda T >0.1 mV en 2 derivaciones contiguas

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93
Q

Cambios EKG en infarto miocardico previo

A

Onda Q >0.02 segundos (1/2 cuadrito) o complejo QS en V2-V3
Onda Q >0.03 segundos (3/4 cuadrito) y >0.1 mV (1 cuadrito) o complejo QS en I, II, III, AVL, AVF, V4-V6
Onda R >0.04 segundos (1 cuadrito) y razón R/S >1 en V1-V2

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94
Q

Clasificación de Killip para estratificación de riesgo en IAM

A

Clase I: sin evidencia de insuficiencia ventricular izquierda
Clase II: insuficiencia ventricular izquierda moderada
Clase III: edema pulmonar agudo (Rx en alas de mariposa)
Clase IV: choque cardiogenico

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95
Q

Cambios EKG en la fase aguda temprana de un IAM

A

Patrón hiperagudo: ondas T ensanchadas y de amplitud elevada
Patrón agudo: elevación de ST que evoluciona de cóncavo a recto o convexo

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96
Q

Cambios EKG en la fase aguda evolucionada de un IAM

A

Regresión de las ondas T elevadas (incluso inversión)

Ondas Q patológicas o complejos QS

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97
Q

Cambios EKG en la fase cronica (estabilizada) de un IAM

A

Resolución variable de la elevación del ST y de ondas T invertidas
Ondas Q persisten después de un infarto anterior y resuelven después de infarto inferior

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98
Q

Estudio de imagen de elección en la detección de complicaciones de IAM

A

Ecocardiograma

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99
Q

Estrategia de recanalizacion preferida en IAM

A

Intervención coronaria percutanea temprana con colocación de endoprotesis (se prefiere las que liberan medicamento sirolimus o paclitaxel)

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100
Q

Tiempo ideal para la realización de la intervención coronaria percutanea

A

<90 minutos

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101
Q

Que hacer si el tiempo de realización de intervención coronaria percutanea es >120 min

A

Iniciar trombolisis en <60 min

Límite es <12 horas

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102
Q

Tx de un reinfarto (dolor + elevación recurrente del ST o de é biomarcadores)

A

Activador del plasminogeno tisular o inhibidor de la IIb/IIIa + nitroglicerina + B-bloqueadores + heparina

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103
Q

Medicamentos indicados al egreso del paciente con IAM

A

ASA, clopidogrel, B-bloqueador, IECA o ARA, estatina, nitroglicerina

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104
Q

Síntomas del síndrome del seno enfermo

A

Fatiga, mareo, síncope, IC

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105
Q

Indicación de tratamiento de bloqueo AV en pacientes asintomáticos

A

Prolongación del intervalo QT

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106
Q

Fármaco de elección para bradicardia sinusal sintomática

A

Atropina

107
Q

EKG típico del bloqueo AV de 1er grado

A

Intervalo PR >200 milisegundos / >5 cuadritos

Relación P/QRS 1:1

108
Q

EKG típico del bloqueo AV de 2do grado Mobitz 1

A

Fenómeno de Wenckenbach

Prolongación progresiva del intervalo PR con bloqueo eventual de una onda P

109
Q

EKG típico del bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2

A

Falla abrupta en la conducción de una onda P que no es precedida por la prolongación del intervalo PR

110
Q

EKG típico del bloqueo AV de 3er grado

A

Ritmo en el que las actividades auricular y ventricular se dan independientemente

111
Q

EKG típico del Aleteo Auricular

A

Ondas P con morfología de “dientes de sierra” e intervalos RR regulares

112
Q

Tx agudo del Aleteo Auricular

A

Ibutilida

Cardioversion eléctrica si persiste >48 horas

113
Q

Tx crónico del aleteo auricular

A

Ablución por radiofrecuencia, B-bloqueadores o BCC, digitalicos, anticoagulacion

114
Q

Fisiopatologia de la Fibrilacion auricular

A

Despolarización prematura originada en las venas pulmonares

115
Q

Clasificación de la Fibrilacion auricular

A

Paroxistica: Autolimitada
Persistente: >7 días o hasta ser cardiovertida
Permanente: persiste a la cardioversion

116
Q

EKG típico de la Fibrilacion auricular

A

Ausencia de ondas P (ondas “f” irregulares) con frecuencia ventricular irregularmente irregular

117
Q

Tx agudo de la Fibrilacion auricular

A

Control del ritmo con cardioversion eléctrica o farmacológica
Esmolol, metoprolol, verapamilo, diltiazem, heparina

118
Q

Tx crónico de la Fibrilacion auricular

A

Ablución auricular por catéter o quirúrgica (resección de orejuela izquierda)
Amiodarona, propafenona, sotalol, dronedarona, antiplaquetario, anticoagulacion

119
Q

Indicación y agente de Cardioversion farmacológica de Fibrilacion auricular

A

Amiodarona

En caso de anormalidad estructural del corazón sin inestabilidad hemodinamica

120
Q

Fisiopatologia del síndrome Wolf Parkinson White

A

Presencia de fascículo muscular de conducción anormal (vía accesoria de Kent) que conecta directamente la aurícula con el ventrículo

121
Q

EKG típico del Sx de Wolf Parkinson White

A

Intervalo PR de <0.12 segundos de duración
QRS de >0.12 segundos de duración
Oposición de la onda T con la onda delta

122
Q

Tx curativo de elección del Sx de Wolf Parkinson White

A

Ablación transcateter

123
Q

Arritmias ventriculares que son causa de muerte súbita

A

Sostenidas

Asociadas a anormalidades congénitas en los canales ionicos

124
Q

Tipos de arritmia ventricular

A

Latido ventricular prematuro: único con QRS ancho
Acoplamiento ventricular: 2 latidos consecutivos con QRS ancho
Taquicardia ventricular: >3 latidos consecutivos con frecuencia de >100/minuto
Fibrilacion ventricular: irregular continúa sin complejos QRS específicos

125
Q

Clasificación de la taquicardia ventricular de acuerdo a su duración

A

No sostenida: termina en 30 segundos

Sostenida: persiste >30 segundos

126
Q

Clasificación de la taquicardia ventricular de acuerdo a su morfología

A

Monomorfa: mismo origen
-Muy rápida: aleteo ventricular (no se distingue el QRS de la onda T)
-Lenta: enlentecimiento de la conducción ventricular
Polimorfa: Torcido de Puntas

127
Q

Tx de los síntomas por arritmias ventriculares

A

B-bloqueadores o BCC no dihidropiridinicos

128
Q

Tx a largo plazo de las arritmias ventriculares

A

Ablacion transcateter

Amiodarona

129
Q

Tipos de arritmias ventriculares que responden a la implantación de cardiovector-desfibrilador

A

Arritmias postinfarto o relacionadas a IC, cardiomiopatia hipertrofica o cardiopatía congénita

130
Q

Ritmos desfibrilares

A

Taquicardia ventricular

Fibrilacion ventricular

131
Q

Tx inicial de Sx de intervalo QT largo

A

Sulfato de magnesio, isoproterenol y marcapasos temporal

Si es congénita responde bien a B-bloqueadores

132
Q

Causas más frecuentes de la estenosis aortica

A

Calcificación idiopatica
Estenosis congénita
Estenosis reumática

133
Q

Clínica de la Estenosis Aortica

A

Angina
Síncope relacionado con el ejercicio
Insuficiencia cardiaca (disnea)
Soplo sistolico (leve: de acentuación protosistolica o mesosistolica, progresión: telesistolico) en foco aortico y con irradiación a cuello
Presencia de S4
S2 suave y paradójico
S1 seguido de chasquido si es congénita no calcificada
Punta de choque hiperactivo sin desplazamiento

134
Q

Hallazgos en el EKG típicos de una estenosis aortica

A

Agrandamiento auricular izquierdo

Hipertrofia ventricular izquierda

135
Q

Hallazgos en la Rx de tórax de estenosis aortica

A

Silueta cardiaca en forma de bota

Calcificación aortica en proyección lateral

136
Q

Hallazgos en ecocardiograma en estenosis aortica

A

Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica

Reducción de la distancia entre las cúspides de la válvula aortica

137
Q

Cuando se debe realizar la prueba de esfuerzo en estenosis aortica

A

En pacientes asintomáticos

138
Q

Tx de estenosis aortica

A

Medico: digitalicos, diuréticos y nitroglicerina

Quirúrgico: si aparición de síntomas en pacientes con estenosis severas o estrechamiento de 1-2 mm/año

139
Q

Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en procedimientos dentales de bajo riesgo

A

Amoxicilina 3 gr 1 hora antes y 1.5 gr 6 horas después

Eritromicina 1 gr 1 hora antes y 0.5 gr 6 horas después (alergia a la penicilina)

140
Q

Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en procedimientos dentales de alto riesgo

A

Ampicilina 2 gr + Gentamicina 1.5 mg/kg IV o IM 30 min antes

Vancomicina 1 gr IV 1 hora previa a la cx (alergia a penicilina)

141
Q

Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en cx de TGI o TGU

A

Gentamicina 1.5 mg/kg IM o IV

142
Q

Causas de Regurgitación aortica

A 
Ectasia anuloaortica
HTA
Endocarditis 
Sx de Marfan
Espondilitis anquilosante 
Disección aortica 
Sifilis
Enfermedad vascular del colageno
143
Q

Fisiopatologia de la Insuficiencia Aortica Crónica

A

Se produce un estado de circulación hiperdinamica en el que se encuentra HTA que lleva a sobrecarga del volumen y presión del VI, la cual se comprenda con hipertrofia concéntrica y excéntrica

144
Q

Clínica de la insuficiencia aortica crónica

A

Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, angina, síncope

145
Q

Hallazgos a la exploración física en insuficiencia aortica crónica

A

Soplo diastolico, circulación hiperdinamica, desplazamiento del punto de choque, pulso Quincke, signo de Musset, soplo de Austin-Flint (soplo diastolico mitral)

146
Q

Hallazgos en el EKG en insuficiencia aortica crónica

A

Agrandamiento auricular izquierdo

Hipertrofia ventricular izquierda

147
Q

Hallazgos en la Rx de tórax en insuficiencia aortica crónica

A

Cardiomegalia

Desenrollamiento aortico

148
Q

Hallazgos en el ecocardiograma en insuficiencia aortica crónica

A

Agrandamiento del VI, tiempo medio de presión <400 milisegundos

149
Q

Tx de la insuficiencia aortica crónica asintomática con función normal del VI

A

Vasodilatadores

150
Q

Tx de la insuficiencia aortica crónica sintomática o con FE <55% o volumen telesistolico >55 mm

A

Corrección quirúrgica

151
Q

Fisiopatología de la insuficiencia aortica aguda

A

El aumento de presión diastolica del VI produce el cierre prematuro de la válvula mitral, produciendo isquemia del VI e insuficiencia del mismo

152
Q

Clínica de la insuficiencia aortica aguda

A

Soplo diastolico corto

S1 suave

153
Q

Hallazgos en la Rx de tórax de la insuficiencia aortica aguda

A

Congestión pulmonar

154
Q

Hallazgos en el ecocardiograma de la insuficiencia aortica aguda

A

Ventrículo izquierdo pequeño y cierre mitral prematuro

155
Q

Tx de la insuficiencia aortica aguda

A

Vasodilatadores

156
Q

Indicaciones para Tx quirúrgico en la insuficiencia aortica aguda

A

Insuficiencia cardiaca leve

Cierre mitral prematuro

157
Q

Clasificación de la estenosis mitral

A

Normal: 4-5 cm2
Leve: 1.5-2 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2
Severa: <1 cm2

158
Q

Etiología de la estenosis mitral

A

Fiebre reumática
Calcificación anular
Anormalidades congénitas (válvula “en paracaídas”)

159
Q

Fisiopatología de la estenosis mitral

A

Hay obstrucción del flujo de la AI al VI, aumenta la presión de la AI simulando insuficiencia del VD e hipertensión pulmonar con la consecuente sobrecarga de presión del VD

160
Q

Clínica de la estenosis mitral

A

Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, hemoptisis, disfonia (Sx de Ortner), edema, ascitis, disfagia

161
Q

Cuál es el ritmo de Duroziez y en qué patología se encuentra

A

En estenosis mitral

RITMO DE DUROZIEZ:
➡️ Chasquido de apertura
↪️ Estruendo diastolico
↪️ S1 alto
↪️ Elevación ventricular derecha 
↪️ P2 alto
162
Q

Hallazgos a la exploración física en la estenosis mitral

A

Ritmo de Duroziez

Soplo de Graham-Steell (cuando se desarrolla hipertensión pulmonar)

163
Q

Hallazgos en el EKG en estenosis mitral

A

Agrandamiento de AI, hipertrofia de VD, insuficiencia tricuspidea funcional, Fibrilacion auricular

164
Q

Hallazgos en la Rx de tórax en estenosis mitral

A

Rectificación y 4 arcos en borde cardiaco izquierdo
Densidad auricular doble en borde derecho
Lineas B de Kerley (presión pulmonar es >20 mmHg)
Agrandamiento de arterias pulmonares

165
Q

Hallazgos en el Ecocardiograma en estenosis mitral

A

Restricción del movimiento de válvula mitral
Disminución de área valvular
Hipertensión pulmonar en doppler

166
Q

Tx medico de estenosis mitral

A

Síntomas leves: Diuréticos
Fibrilacion auricular: Anticoagulantes (INR 2.5-3.5)
Control de FC: digitalicos, B-bloqueadores, verapamilo, diltiazem

167
Q

Indicaciones de Tx quirúrgico de estenosis mitral

A

Agravamiento de los síntomas
Hipertensión pulmonar
Fibrilacion auricular persistente

Hacer valvuloplastia o si no es posible hacer cx valvular (reparación)

168
Q

Etiologías más importantes de la regurgitación mitral

A

Prolapso de válvula mitral (degeneración mixomatosa)
Fiebre reumática
Ruptura de cuerdas tendinosas
Endocarditis

169
Q

Fisiopatología de la regurgitación mitral

A

Sobrecarga de volumen al VI induce compensación con hipertrofia excéntrica y dilatación, con lo que aumenta el volumen latido para progresar a disfunción del VI

170
Q

Manifestaciones de la regurgitación mitral

A

Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna
Soplo holosistolico apical irradiado a la axila
Desplazamiento hacia abajo y a la izquierda de punta de choque

171
Q

Hallazgos en el EKG en regurgitación mitral

A

Agrandamiento de AI

Hipertrofia de VI

172
Q

Hallazgos en la Rx de tórax en regurgitación mitral

A

Cardiomegalia a expensas de la aurícula y el ventrículo izquierdos

173
Q

Hallazgos en el ecocardiograma en regurgitación mitral

A

Agrandamiento de cámaras izquierdas (casos crónicos y severos)
Regurgitación en doppler

174
Q

Tx de la regurgitación mitral leve

A

Diuréticos

Vasodilatadores

175
Q

Indicaciones para Tx quirúrgico en regurgitación mitral crónica

A

Aparicion de síntomas
FE <60%
Volumen telesistolico >55 mm

176
Q

Etiología de enfermedad tricuspidea

A

Fiebre reumática (la más frecuente)
Endocarditis
Enfermedad de Ebstein

177
Q

Clínica de la enfermedad tricuspidea

A

Son secundarias a la congestión venosa sistemica
Edema de miembros inferiores
Ascitis

178
Q

Hallazgos en el EKG y Rx de tórax en la enfermedad tricuspidea

A

Crecimiento de cavidades derechas

A veces Fibrilacion auricular

179
Q

Tx de la enfermedad tricuspidea

A

TODOS: profilaxis contra Endocarditis

Si Fibrilacion auricular: digitalicos, BCC, B-bloqueadores, anticoagulantes VO

180
Q

Hallazgos a la exploración física en estenosis tricuspidea

A

Chasquido de apertura, retumbó y reforzamiento presistolico

181
Q

Hallazgos en el ecocardiograma en estenosis tricuspidea

A

Imagen “en domo”
Fusión de las comisuras
En casos severos: área valvular <1 cm2

182
Q

Hallazgos a la exploración física en insuficiencia tricuspidea

A

Soplo holosistolico postinspiratorio en la parte baja de la region paraesternal izquierda

183
Q

Hallazgos en el ecocardiograma en insuficiencia tricuspidea

A

Dilatación de la VCI y venas suprahepaticas con latido sistolico y flujo regurgitante tricuspideo

184
Q

Tx de la insuficiencia tricuspidea

A

Mientras se mantenga el ritmo sinusal: diuréticos y Vasodilatadores

185
Q

Enfermedad inflamatoria causada por una reacción inmune por la infección faringea por S. pyogenes, aparece 2-3 semanas después y afecta corazón, piel, TCS, SNC

A

Fiebre reumática

186
Q

Complicación más grave de la fiebre reumática

A

Cardiopatía reumática

187
Q

Criterios Dx de fiebre reumática

A

CRITERIOS DE JONES
1er episodio: 2> o 1> + 2<
Episodio subsecuente: 3< + evidencia de infección precedente de S. pyogenes

188
Q

Criterios de Jones para fiebre reumática

A

MAYORES
Poliartritis migratoria: de articulaciones grandes, usualmente inicia en piernas y migra en dirección cefalica
Carditis: ICC, pericarditis, soplo cardiaco nuevo
Nódulos subcutáneos: colecciones de fibras de colageno sobre huesos o tendones (muñeca dorsal, codo lateral, rodilla)
Eritema marginado: altamente específico, máculas o papulas Rosas, con diascopia, en patrón circular o serpentiginoso
Corea de Syndenham: baile de San Vito

MENORES
Fiebre
Artralgia
VSG >30 o PCR >30gh
Leucocitosis
Bloqueo cardiaco con prolongación del intervalo PR para la edad
Antiestreptolisina O o anti-DNAsa B elevados
Episodio previo de fiebre reumática o enfermedad cardiaca inactiva

189
Q

Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática + carditis y daño valvular persistente

A

10 años o hasta que cumpla 40 años

Puede ser vitalicia

190
Q

Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática + carditis y sin daño valvular

A

10 años o hasta que cumpla 21 años

191
Q

Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática sin carditis

A

5 años o hasta que cumpla 21

192
Q

Puntos de corte por edad de los antiestreptolisinas

A

4-5 años: 120 u/ml
6-9 años: 480 u/ml
10-14 años: 320 u/ml

193
Q

Indicaciones de hospitalización en fiebre reumática

A

TODOS los casos sospechosos se deben hospitalizar

194
Q

Tx de los síntomas de la fiebre reumática

A 
Artralgias: salicilafos o naproxeno 
Corea: Carbamazepina 
Corea refractaria: valproato o inmunoglobulina IV 
Carditis: prednisona o prednisona 
Carditis severa: metilprednisolona
195
Q

Etiología de la pericarditis

A

Idiopatica >40%

Infecciones (virica es más frecuente que la bacteriana)

196
Q

Clasificación temporal de la pericarditis

A

Aguda <3 meses

Crónica >3 meses

197
Q

Manifestaciones de la pericarditis aguda

A

Dolor torácico que se exacerba con la inspiración, frote pericardico, derrame pericardico + síntomas inespecificos
EKG: elevación del ST, depresión del intervalo PR, inversión de onda T

198
Q

Evolución EKG típica de la pericarditis

A

Estadio I: dura hasta 2 semanas, elevación difusa y cóncava del segmento ST, depresión en el PR y cambios recíprocos en aVR y V1
Estadio II: 1-3 semanas, resolución de alteraciones de ST y PR y aparicion de alteraciones inespecificas (disminución o aplanamiento) de la onda T
Estadio III: final de 2-3ra semana: inversión de onda T
Estadio IV: 3 meses, normalización del intervalo PR, segmento ST y onda T

199
Q

Estudio de imagen de elección en la evaluación de pericarditis

A

Ecocardiograma

200
Q

Hallazgos en la Rx de tórax en pericarditis

A

Silueta cardiaca normal o “corazón en forma de garrafa” en PA y en proyección lateral contorno doble de perfil cardiaco

201
Q

Indicaciones de hospitalización en pericarditis

A

Fiebre, leucocitosis, taponamiento, derrame severo (>20 mm), inmunosupresion, anticoagulantes, pericarditis secundaria a traumatismo, miopericarditis, fracaso con Tx con AINEs por 7 días

202
Q

Tx de pericarditis

A

Pilar: AINE (+/- colchicina en casos graves o recurrentes)
Ibuprofeno: elección

203
Q

Tx de pericarditis con constricción pericardica permanente

A

Pericardiectomia

204
Q

Tx de pericarditis en caso de derrames recurrentes de etiología neoplasica

A

Ventana pericardica

205
Q

Complicaciones de la pericarditis

A

Pericarditis recurrente
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva

206
Q

Formas de ICC en cuanto a la fracción de eyección

A

Reducida <40%

Preservada >50%

207
Q

Criterios Framingham para ICC

A 
MAYORES 
Edema agudo pulmonar
Presencia de S3 
Estertores crepitantes 
Cardiomegalia en Rx 
Distensión venosa yugular 
Reflujo hepatoyugular 
Presión venosa yugular >16 mmH2O 
Disnea paroxistica nocturna 
MENORES 
Derrame pleural 
Taquicardia
Disnea de esfuerzo
Edema de miembros inferiores 
Tos nocturna 
Hepatomegalia 
Perdida de 1/3 de la capacidad vital

MIXTO
Perdida ponderal de 4.5 kg en 5 días después de iniciar el Tx

Dx: 2> o 1> + 2<

208
Q

Clasificación funcional de la NYHA para ICC

A

Clase I: sin limitación de actividad
Clase II: limitación ligera de la actividad
Clase III: limitación marcada de la actividad
Clase IV: incapacidad para la actividad

209
Q

Estadificación evolutiva de la ICC

A

Estadio A: en riesgo de desarrollar IC pero asintomáticos y sin anomalías estructurales
Estadio B: asintomáticos con anormalidades estructurales
Estadio C: cardiopatía estructural con manifestaciones de IC
Estadio D: insuficiencia cardiaca refractaria (sintomáticos a pesar del Tx)

210
Q

Tx de ICC Estadio A

A

Metas: control de factores de riesgo y Sx metabólico

IECAs o ARAII

211
Q

Tx de ICC Estadio B

A

IECAs, ARAII, B-bloqueadores, desfibriladores implantables

212
Q

Tx de ICC Estadio C

A

Metas: medidas generales y restricción de consumo de sodio
Inmunización contra neumococo e influenza
Evitar AINEs
Uso rutinario: diuréticos, IECA, B-bloqueadores
Selectos: anti-aldosterona, ARAII, digitalicos, hidralazina, nitratos, marcapasos biventricular, desfibriladores implantables

213
Q

Tx de ICC Estadio D

A

Referencia al nivel apropiado
Cuidados del final de la vida, trasplante cardiaco, Tx crónico con inotropicos, soporte mecánico permanente, cx, fármacos experimentales

214
Q

Medidas especiales para Tx de NYHA II-III

A

Desfibrilador cardiaco

215
Q

Medidas especiales para Tx de NYHA III-IV con QRS >120 ms

A

Terapia de re sincronización cardiaca

216
Q

Tx de ICC + riesgo tromboembolico

A

Warfarina con INR 2-3

217
Q

Tx de ICC + arritmias

A

Amiodarona o Dofetilida

218
Q

Tx de ICC + gran cardiomegalia o FE muy baja, arritmias susceptibles

A

Digoxina

219
Q

Piedra angular en el Tx de la ICC

A

Diuréticos de asa

220
Q

Fármacos indicados en ICC + disfunción ventricular izquierda

A

IECA

221
Q

Fármacos que mejoran los síntomas y la supervivencia de los pacientes con ICC + NYHA II-IV

A

B-bloqueadores

222
Q

Fármaco que mejora la tasa de rehospitalización pero no la mortalidad en ICC

A

Digoxina

Se usa en pacientes sintomáticos a pesar de Tx con IECA y diuréticos o con Fibrilacion auricular

223
Q

Tx de ICC con FE reducida + clase funcional I

A

IECA + B-bloqueadores

Tx de etiología en el primer nivel

224
Q

Tx de ICC con FE reducida + clase funcional II-IV

A

Diuréticos + IECA + B-bloqueadores
Si persisten los síntomas: espironolactona, digoxina si FE <45%, en FE <35% + FC >70 + intolerancia a B-bloqueadores: Ivabradina

225
Q

Pacientes candidatos a trasplante cardiaco

A

IC terminal y síntomas graves, mal pronóstico y sin alternativas terapéuticas, estabilidad emocional

226
Q

Sx clínico resultado de la disfunción ventricular con manifestaciones de retención hídrica Intravascular e intersticial

A

Insuficiencia cardíaca aguda

227
Q

Primer paso y el más importante en la evaluación bajo sospecha de insuficiencia cardiaca aguda

A

Determinación de los perfiles hemodinamicos

228
Q

Patrones hemodinamicos de la insuficiencia cardiaca aguda

A 
Perfil A (tibio y seco): presión de llenado VI + perfusion normales. Es la forma compensada  
Perfil B (tibio y húmedo): presión de llenado VI elevada + perfusion normal. Es la forma con sobrecarga de volumen 
Perfil C (frío y húmedo): presión de llenado VI elevada + hipoperfusion 
Perfil L (frío y seco): presión de llenado VI normal o baja + hipoperfusion
229
Q

Perfil hemodinamico de la insuficiencia cardiaca aguda más común

A

Patrón B: tibio y húmedo

230
Q

Como se calcula la presión de pulso proporcional y para que se utiliza

A

Para detectar un estado de gasto cardiaco bajo (resultado <0.25)
(PAS ➖ PAD) ➗ PAS

231
Q

Tx general de la insuficiencia cardiaca aguda

A

Admisión en un hospital de 2do nivel
Diuréticos, Vasodilatadores, inotropicos, vasopresores
Debe dirigirse a la causa subyacente
Tx dirigido de acuerdo al perfil hemodinamico

232
Q

Tx dirigido al patrón B de la insuficiencia cardiaca aguda

A

Diuréticos de asa IV

Vasodilatadores VO o IV

233
Q

Tx dirigido al patrón C de la insuficiencia cardiaca aguda

A

Deben ser “calentados antes de secados”
Mejorar perfusion con Vasodilatadores
Hipotension: inotropicos o soporte circulatorio

234
Q

Tx dirigido al patrón A de la insuficiencia cardiaca aguda

A

Mantenimiento de un estado de volumen estable y prevención de la progresión

235
Q

Tx dirigido al patrón L de la insuficiencia cardiaca aguda

A

Responden transitoriamente a los inotropicos

IECA, B-bloqueadores y digoxina

236
Q

Es la hipertrofia del VD, dilatación o ambas debido a la hipertensión pulmonar

A

Cor pulmonale crónico

237
Q

Manifestaciones del cor pulmonale crónico

A

Congestión venosa: pletora yugular, reflujo hepatoyugular, edema, hepatoesplenomegalia, derrame pericardico, anasarca
Disfunción de VD: 3er ruido cardiaco, soplo holosistolico tricuspideo, pulso hepatico
Bajo gasto cardiaco: hipotension, taquicardia, extremidades frías, oliguria, alteración del estado de alerta

238
Q

Hallazgos en el EKG en el cor pulmonale crónico

A

Presencia de patrón S1, S2, S3

Eje de P mayor a 90 grados

239
Q

Indicaciones de cateterismo cardiaco derecho en cor pulmonale

A

Casos sospechosos + estudios no invasivos resulten normales
Para descartar patología de corazón izquierdo
Evaluación para trasplante cardiaco o pulmonar

240
Q

Tx con medias generales de cor pulmonale

A

Actividad física, rehabilitación física y pulmonar, vacunación, conserjería reproductiva, terapia psicológica

241
Q

Tx medico de cor pulmonale

A

Oxigeno, anticoagulantes, diuréticos, Vasodilatadores, corrección de anemia, flebotomía

242
Q

Fármacos que son útiles para mejorar el estado hemodinamico en cor pulmonale

A

BCC
Antagonistas de los receptores de endotelina: ambrisentan, bosentan
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafil (pueden usarse como monoterapia)
Estimuladores de la guanilatociclasa: riociguat
Agonistas del receptor IP: selexipag
Diuréticos: furosemida y espironolactona

243
Q

Trastornos en los que el músculo cardiaco es anormal en su estructura y funcionalidad

A

Cardiomiopatia

244
Q

Hipertrofia ventricular izquierda inexplicable en ausencia de conscientes de carga anormal

A

Cardiomiopatia hipertrofica

245
Q

Etiología de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Mutación en los genes de las proteínas contra tildes (50-60%)
Herencia autosomica dominante

246
Q

Region a la que afecta con más frecuencia la miocardiopatia hipertrofica

A

Al septo interventricular

247
Q

Características histologicas de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Hipertrofia miocitaria
Desagrupamiento de los miositos
Fibrosis intersticial

248
Q

Manifestaciones de la cardiomiopatia hipertrofica

A

La mayoría estaba asintomáticos o con síntomas leves o intermitentes
Progresión sintomática lenta por décadas
Dolor torácico, angina postprandial, disnea de estrés, disnea paroxistica nocturna, síncope, palpitaciones

249
Q

Estándar de oro en el Dx de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Ecocardiograma bidimensional
Dx: Espesor mural >2 DE por encima de la media para la edad, género y talla
Adultos: 🚹 >1.5 cm y 🚺 >1.3 cm

250
Q

Tx de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Control sintomático, asesoría familiar, prevención de complicaciones

251
Q

Tx de la cardiomiopatia hipertrofica en ausencia de gradientes al flujo de salida ventricular

A

B-bloqueadores, BCC no dihidropiridinicos, furosemida

252
Q

Tx de la cardiomiopatia hipertrofica con obstrucción del flujo de salida ventricular

A

Inotropicos negativos: B- bloqueadores
Miectomia septal ventricular
Marcapasos auriculoventricular secuencial
Ablacion etílica percutanea del septo interventricular

253
Q

Prevención de muerte súbita en cardiomiopatia hipertrofica

A

Evitar deportes competitivos y ejercicios intensos

Puede requerir implantación de cardiovertor-desfibrilador

254
Q

Trastorno del miocardio definido por dilatación y disfunción sistolica del VI o ambos ventrículos

A

Cardiomiopatia dilatada

255
Q

Cardiomiopatia más frecuente en los niños

A

Cardiomiopatia dilatada

256
Q

Clasificación de la cardiomiopatia dilatada de acuerdo a su origen

A

Genética: autosomica dominante 68%, ligadas al X

Adquirida: miocarditis infecciosa

257
Q

Manifestaciones de la cardiomiopatia dilatada

A

La muerte súbita puede ser la presentación inicial
La mayoría presenta síntomas de aumento de presión venosa pulmonar o disminución del gasto cardiaco
Síntomas de isquemia mesenterica: predominan en niños
Síntomas arrítmicos

258
Q

Estudio que hace Dx de cardiomiopatia dilatada

A

Ecocardiograma

Dx: volumen telediastolico ventricular con >2 DE por encima de las medias

259
Q

Tx de la cardiomiopatia dilatada

A

De soporte: restricción hídrica y de sodio, evitar alcohol, toxinas
Tx de la IC establecida

260
Q

Cardiomiopatia con rigidez, alteración del llenado, elevación de las presiones diastolicas del VI, disminución del volumen diastolico del VI o VD a pesar de una función sistolica y grosor mural normal

A

Cardiomiopatia restrictiva

261
Q

Características macroscopica de la cardiomiopatia restrictiva

A

Dilatación biauricular y cavidades ventriculares pequeñas

262
Q

Manifestaciones de la cardiomiopatia restrictiva

A

Clínica de IC y arritmia
Disnea con el ejercicio, infecciones respiratorias recurrentes, fatiga, debilidad
Signo Kussmaul: Aumento de la presión yugular con ondas y prominencias que no disminuye o aumenta durante la inspiración

263
Q

Tx de la cardiomiopatia restrictiva

A

Principal: Diuréticos (cuidado con la hipotension)
Tx especifico si existe causa subyacente
Referir para evaluar transplante (supervivencia de 10 años a partir del Dx)

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