CARDIOLOGIA Flashcards
Come viene definito l’infarto miocardico acuto (IMA)
Per IMA si intende danno miocardico acuto in presenza di una clinica suggestiva, rialzo e/o discesa degli indici di danno troponinici e almeno uno tra:
- Alterazioni ECG tipiche (NSTEMI o STEMI)
- Onda Q patologica di nuova insorgenza
- Imaging evidenzia alterazioni della contrattilità
- Coronarografia o autopsia evidenziano trombo intracoronarico
Descrivi le 5 diverse tipologia di IMA
1) Trombo intracoronarico occludente il vaso
2) IMA per ridotta offerta di ossigeno (da discrepanza): Anemia grave, FA ad elevata risposta ventricolare, crisi tireotossiche, ipotensione, tachicardia ecc
3) IMA senza riuscire a determinare elevazione di indici di necrosi miocardica
4) Per trombosi o restenosi di stent impiantato in precedenza
5) Trombosi post procedura bypass
Manifestazione tipica dell’infarto
Dolore toracico anginoso A RIPOSO, intenso e duraturo che non retrocede con somministrazione di nitroglicerina sublinguale. Associazione con quadro vagale molto comune.
Presentazioni cliniche atipiche dell’IMA
Dispnea o sincope NON accompagnati da dolore toracico.
Classificazione di KILLIP
Definisce prognosi post-infarto
1) Insufficienza cardiaca NON presente
2) IC lieve: crepitii e comparsa terzo tono
3) Edema acuto polmonare
4) Shock cardiogeno
Nell’evoluzione del quadro ECG dello STEMI cosa compara dopo la negativizzazione dell’onda T?
Comparsa onda Q
In derivazioni si apprezza infarto della parete anteriore del cuore e quale arteria è coinvolta?
V1-V3
Arteria interventricolare anteriore
In derivazioni si apprezza infarto della parete laterale del ventricolo SX e quale arteria è coinvolta?
D1, aVL, V4-V6
Arteria circonflessa
In derivazioni si apprezza infarto dell’atrio destro e quale arteria è coinvolta?
D2, D3, aVF
Arteria coronarica destra
Qual è un marker prognostico e non diagnostico in caso di IMA?
NT-proBNP che se elevato ha valore prognostico negativo
COS’è hs-cTn?
Test ad alta sensibilità per il rilevamento di troponine. Non è disponibile in tutti i centri, ma se è negativo sia al momento 0 che dopo 1h suggerisce di escludere IMA come diagnosi.
Quali sono le troponine cardiache e in quanto tempo si alzano e per quanti giorni?
Le troponine cardiache sono TnI e TnT
Si alzano da 4-6 ore dall’evento ischemico e rimangono elevate per circa 7 giorni (TnI)/ 24 giorni (TnT)
Le troponine possono essere rialzate solo da IMA?
Assolutamente no. Ci sono tante cause cardiache (cardiomiopatie, amiloidosi, dissecazione aortica, contusione cardiaca, miocardite) e non (Embolia polmonare, IR) e iatrogene (5fluorouracile, trastuzumab, adriamicina)
In cosa consiste la terapia in caso di NSTEMI? Per quanto tempo, generalmente, deve essere protratta?
DAPT:
ASA (dose di carico 150-300 mg) poi sempre 100 mg + antiaggregante (plasugrel SOLO SE quadro coronarico noto o ticagrelor o clopidogrel)
Che si protrae per 12 mesi poi SOLO ASA
Paziente che ha avuto NSTEMI da qualche mese è in DAPT. Per altre patologie si rende necessario intervento chirurgico con rischio emorragico medio/elevato, cosa bisogna fare?
Sospendere il secondo antiaggregante inibitore di P2Y12
Paziente che ha avuto NSTEMI da qualche mese è in DAPT. Per altre patologie si rende necessario intervento chirurgico con rischio emorragico elevatissimo (neurochirurgia, prostata o vescica), cosa bisogna fare?
Se il rischio è elevatissimo allora sospendi sia ASA che secondo antiaggregante
In un paziente con NSTEMI la terapia anticoagulante è indicata?
Si,fino al momento della rivascolarizzazione o fino alla dimissione (fondaparinux, eparina sodica, eparina a basso peso molecolare)
Entro quanto tempo si deve riperfondere un paziente con NSTEMI?
Dipende dal rischio:
ALTISSIMO rischio (es. Shock cardiogeno, dolore non responsivo, aritmie ventricolari maligne, scompensottoslivellamento ST >1 mm in derivazioni contigue) RIPERFONDI IL PRIMA POSSIBILE
ALTO rischio: coronarografia ENTRO 24H (arresto cardiaco rianimato e senza shock, GRACE score >140)
BASSO: Se esame anatomico (TC coronarica) o morfofunzionale (eco o RM stress) suggeriscono per lesione
In caso di STEMI come procedi?
Se pz avrà accesso a PCI entro 2h: DAPT (ASA + ticagrelor o plasugrel) + anticoagulante in corso di PCI primaria (biviluribina o eparina non frazionata ricordandoci di aggiustare per funzione renale)
Se pz non ha accesso a PCI nelle prime 2h: DAPT (ASA+Clopidogrel) e fibrinolosi
Fondaparinux viene usato come anticoagulante in PCI primaria in uno solo tra STEMI E NSTEMI, quale?
NSTEMI
(Fondaparinux è controindicato in STEMI)
Controindicazioni assolute a fibrinolisi in caso di STEMI
- Ictus nei 6 mesi precedenti
- Pregressa emorragia intracranica
- Neoplasie, aneurismi o malformazioni arterò-venoso cerebrale
- Intervento di chirurgia maggiore nei 3 mesi precedenti
- Trauma grave nelle 3 settimane precedenti
- Qualunque diatesi emorragica
- Dissecazione aortica
Quando non è indicato l’uso di plasugrel?
Anatomia coronarica non nota, peso <60 kg, funzione EPATICA compromessa, pregressi ICTUS o TIA
In paziente da dimettere dopo SCA ad elevato rischio trombotico che terapia prescrivi e per quanto?
DAPT con ASA + ticagrelor a dosaggio ridotto (60 mg BID) dai 12 a massimo 36 mesi
Quali condizioni determinano un alto rischio trombotico?
Paziente >50 anni con almeno 1 tra:
- Diabete mellito in terapia farmacologica
- Interessamento multivasale
- Pregresso iMA
- IRC con EGFR <60 ml/min
Quanto tieni in terapia DAPT un pz con rischio emorragico basso?
12 mesi poi valuto solo ASA
Quanto tieni in terapia DAPT un pz con rischio emorragico alto?
DAPT per 3 mesi poi soloASA
Quanto tieni in terapia DAPT un pz con rischio emorragico ALTISSIMO?
DAPT per 1 mese poi solo clopidogrel
Cosa tiene in considerazione il PRECISE DAPT score?
Valuta QUANTO deve durare la DAPT sulla base di: età, creatinina, globuli bianchi, emoglobina e pregressi sanguinamenti
In un pz con PRECISE DAPT score >25 quanto deve durare DAPT?
ASA +clopidogrel/ticagrelor per 6 mesi poi solo ASA
In un pz con PRECISE DAPT score <25 quanto deve durare DAPT?
ASA+ ticagrelor/clopidogrel per 12 mesi
Obiettivo LDL in pz con pregresso evento CV
<55 mg/dl
Obiettivo valori LDL in pz con un secondo evento CV dopo che controllava LDL dopo il primo evento
<40 mg/dl
Le due principali cause di IPERTENSIONE SECONDARIA
Iperaldosteronismo primitivo
Stenosi vascolare renale
Quali sono le due principali cause di ipertensione nefrovascolare?
Displasia fibromuscolare
Stenosi ateromatosica
Perché in caso di stenosi arteria renale si innesca ipertensione e alcalosi?
L’ipoperfusione del glomerulo determina un aumentato rilascio di renina e quindi sistema RAAS con aldosterone iperprodotto che determina un aumentata perdita di idrogeno e potassio e quindi ALCALOSI METABOLICA IPOKALIEMICA
Come procedi se devi diagnosticare Ipertensione nefrovascolare?
Ecodoppler renale, se dubbio o sospetto è alto allora procedo con angioRM. In caso di alto sospetto o dubbio arteriografia (unica metodica che fa diagnosi certa, ma invasiva quindi se non è proprio necessario non bisogna ricorrerci)
Terapia dell’ipertensione nefrovascolare
ACE-inibitori O SARTANI (NON in associazione)
Angioplastica con eventuale posizionamento di stent
Intervento “open” (bypass a orto-renale, ripercussione dalla splenica o epatica)
Quali sono le 4 fasi di progressione della retinopatia ipertensiva
1) Riduzione calibro arteriole e aumento della tortuosità
2) Segno di Gunn e Salus: le vene retiniche si dispongono perpendicolarmente e sono compresse dall’arteria
3) Comparsa essudati morbidi e cotonosi
4) Papilledema
Quali cambiamenti provoca l’ipertensione a livello cardiaco?
Ovviamente è aumentato il postcarico e questo inizialmente determina un’ipertrofia CONCENTRICA con funzione sistolica conservata e diastolica non conservata (il cuore si dilata meno perchè è presente ipertrofia patologica). Per far fronte a disfunzione diastolica l’atrio tenderà a contrarsi di più per aumentare la quota di sangue in ventricolo, così facendo però le pressione in atrio sx aumentano determinando dilatazione )questo può innescare FA).
Nelle fasi più avanzate l’ipertrofia sarà di tipo eccentrico con riduzione della contrattilità e quindi della funzione sistolica.
Effetti neurologici dell’ipertensione
Cefalea occipitale, tinniti, ictus ed encefalopatia ipertensiva (decadimento cognitivo, ipertensione endocranica e/o convulsioni)
Come tratti ipertensione maligna?
E.V. LABETALOLO / NICARDIPINA/ NITROPRUSSIATO
Qual è l’unica terapia invasiva nel trattamento dell’ipertensione?
Denervazione renale (mediante catetere a rilascio di radiofrequenze o ultrasuoni)
Prima linea di trattamento dell’ipertensione
Due farmaci tra le seguenti classi: ACE-inibitori/sartano, calcio-antagonisti (diidropiridinici) o diuretico tiazidico
Indicazioni degli ACE-INIBITORI (-pril)
Ipertensione arteriosa (indicazione principale degli ACE-i)
Nefropatia diabetica
IMA (già entro 36 ore)
Insufficienza cardiaca congestizia (prima linea)
Controindicazioni degli ACE-i (-pril)
Insufficienza renale acuta (creatinina >3 mg/dl)
Stenosi bilaterale delle arterie renali
Gravidanza (teratogeni secondo e terzo mese)
Indicazioni dei sartani
Le stesse degli ACE-i in pazienti che non tollerano quest’ultimi
Effetti collaterali ACE-i
Angioedema
Tosse secca
Ipotensione
Iperkaliemia
IRA
Teratogenesi
Meccanismo d’azione dei sartani
Bloccano il recettore per AngII
