cardio, uri, respi, myo, systémique Flashcards
Pouls jugulaires rétrograde N dans le (1/2, 1/3, 1/4) inférieur de l’encolure
1/3
arythmie la + fréquente?
Causé par quel aspect physiologique N du cheval?
BAV 2e degré physiologique
2aire à leur tonus vagal élevé (parasymp)
Définir B1-2-3-4
Lequel peut être dédoublé?
B1 = fermeture valves AV
B2 = fermeture valves aortique & pulmonaire
> parfois dédoublé
B3 = remplissage ventriculaire rapide
B4 = contraction atriale
ECG
a) Est-ce que l’onde P est Positive ou Négative?
b) QRS : laquelle des lettres est pratiquement absente & laquelle des deux restante est la + importante (amplitude)?
c) Quel onde peut être bifide ou biphasique?
d) Quel onde est très variable?
a) Onde P est positive
b) QRS : Q pratiquement absente, S est + importante & négative
c) Onde P peut être bifide ou biphasique
d) Onde T est très variable
Est-ce que l’arythmie sinusale est associé à la respiration?
Elle est + observé au repos, à l’exercice ou post-exercice?
Pas toujours associé à la respiration
+ observé post-exercice
Qu’est-ce qui différencie le BAV 2e degré physiologique du BAV 2e degré pathologique & BAV 3e degré?
ECG à l’exercice!!
> BAV2 physio disparaît
> BAV2 patho persiste
> BAV3 persiste
Quel BAV (1-2physio-2patho-3) fait des syncopes?
BAV3
FA
> 1er Sx?
> FC au repos (hausse, baisse, N)
> Races prédisposées?
> Intolérance à l’effort = 1er Sx
FC au repos (+) N
Stbd, chevaux de trait, Warmblood
Nommez les 3 sortes/étiologies de FA & la + fréquente
- Parasystolique
- Lone/Idiopathique
> + fréquente - 2aire à une maladie
FA : bruits cardiaques hausse, baisse ou N?
Quel bruit est absent?
TWIST!! variable
B4 absent! car FA = pas de contraction atriale
PA : changements à l’ECG?
Pas de P
Présence de F
Intervalles RR irréguliers
FA : pourquoi le cheval est prédisposé?
Grosses oreillettes & tonus vagal élevé (parasymp)
Tx de FA? (2)
QUINIDINE (sulfate de quinidine ING)
Cardioversion électrique (TVEC)
Quinidine : fonctionnement de cet antiarythmique?
Bloque les canaux Na = prolonge durée de potentiel d’action & la période réfractaire
Souffle pathologique le + fréquent?
Quels sont les 2 autres + fréquents après le 1er?
1 = régurgitation aortique 2aire à une maladie dégénérative
2 autres
> CIV
> PDA
Anomalie congénitale cardiaque la + fréquente?
CIV
Quelle race est R+ aux atteintes musculaires?
Quaterhorse!!
Mesure CK pré & 4h post-exercice : une hausse de ? fois du CK = myopathique à l’exercice sous-clinique
2-3x hausse de CK = myopathie à l’exercice sous-clinique
CK vs AST
Lequel hausse en 1er?
Pic de chaque à quel moment post atteinte musculaire?
CK hausse en 1er
CK : pic 4-6h post-insulte muscu
AST : pic 24h post-insulte
Changements électrolytiques lors d’atteinte musculaire?
HypoNa
HypoCl
HyperK
Rhabdo à l’exercice
facteurs de risque?
Tempé chaude & humide
INFx virale
Trop d’hydrocarbonate
Déf Vit E/Sé
Femelle, surout jeune
Nervosité
Race : thoroughbred & Stdb
rabdo à l’exercice
Urgence?
Oui pour les cas sévères!!
Myopathie à stockage de polysacc
Étiologie type 1 & 2?
Type 1 = mutation gène GYS1, dominant = hausse activité de la glycogène synthase
Type 2 = pas connu, probablement génétique
PSSM : accumulation du glycogène où?
Dans le cytoplasmes des cellules muscu
PSSM V/F on a toujours une hausse des enzymes muscu
FAUX, parfois pas de hausse dans les cas chroniques
Dx de PSSM (2 : un des deux est spécifique au type 1)
Test génétique GYS1 (spécifique à type 1) & biopsie musculaire (accumulation de glycogène dans le cytoplasme des cellules muscu)
PSSM : quels sont les Tx & quel est l’objectif général des Tx?
Objectif : diminuer la relâche d’insuline
> Limiter le foin à 1.5-2% du poids du cheval
> Pas de moulée riche en hydrate de carbone, fournir l’énergie sous forme de gras
> Suppléments vit E (+ pour les dommages oxydatifs lui)
> Exercice extérieur & régulier (lui c’est + pour que les cellules musculaires utilisent le glycogène stocké je crois)
Quel âge est R+ pour myopathie nutritionnelle
Jeunes en croissance rapide
Myopathie nutritionnelle
Mortalité = ?
30-45%
Paralysie périodique hyperkaliémique équine (HYPP)
Étiologie & pathogénie?
Étiologie : maladie génétique dominante
Pathogénie : dysfonctionnement des canaux Na des cellules muscu squelettiques
Quelle atteinte musculaire fait pas de hausse des enzymes musculaires?
HYPP surtout!! (pas de rhabdomyolyse)
PSSM (cas chronique parfois pas de hausse)
HYPP : facteur de R+
> Race : QH
Alimentation riche en K (luzerne, mélasse)
Stress
Sx : crises de 15-60 min
> Fasciculations & crampes muscu
> Faiblesse
> décubitus
> prolapse 3e paupière
> parfois détresse respi & mort
Quelle maladie muscu?
HYPP
Quelle maladie musculaire = un élargissement des QRS à l’ECG? pourquoi?
> comment on Dx cette maladie?
HYPP, 2aire à l’hyperK transitoire
> Dx = test génétique
PSSM : à l’histopatho, quel type (1 ou 2) à une sensibilité à l’amylase (glycogène disparaît)?
PSSM 2
Vasculite chez l’ÉQ est (+) 2aire à une hypersensibilité 2aire à une INFx? si oui quel type?
OUI, type III
Présence de vasculites.
Ddx? (3)
Laquelle des 3 est la plus commune chez l’ÉQ?
- Purpura hémorragique
> la + commune - Anémie infectieuse équine
- Artérite virale équine