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Physiopatho > Cardio ❤️ > Flashcards

Cardio ❤️ Flashcards

1
Q

Nommes les quatres valves cardiaques.

A

Valve du tronc pulmonaire
Valve de l’aorte
Valve auriculoventriculaire gauche
Valve auriculoventriculaire droite

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2
Q

Explique le chemin du sang dans le coeur.

A
  1. Le sang retourne au coeur et remplit les oreillettes en exerçant une pression sur les valves auriculoventriculaires. Lorsque les ventricules se relâchent, la pression diminue et laisse les valves AV s’ouvrir. Ensuite, les oreillettes se contractent et poussent plus de sang dans les ventricules. Lorsque les ventricules se contractent, la pression exercée sur les valves AV les referment et ouvre les valves du tronc pulmonaire et de l’aorte. Lorsque les ventricules se relâchent, la pression intraventriculaire baisse et le sang reflue ce qui referme les valves pulmonaire et aortique.
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3
Q

Quel partie de l’anatomie du coeur est appelé le pacemaker cardiaque ?

A

Le noeud sinusal

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4
Q

Explique le potentiel de pacemaker?

A

Dépolarisation causée par l’ouverture des canaux Na+ et la fermeture des canaux K+

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5
Q

Explique la dépolarisation.

A

Le potentiel d’action prend naissance quand le potentiel de pacemaker atteint un seul d’excitation. La dépolarisation est causée par l’entrée de Ca2+ par les canaux ioniques.

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6
Q

Explique la repolarisation.

A

Résulte de l’inactivation des canaux Ca2+ et de l’ouverture des canaux K+.

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7
Q

Si le noeud sinusale ne fonctionne plus, qui prend la relève ?

A

Le noeud AV

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8
Q

Si le noeud sinusal ET le noeud AV sont brisé, qui prend la relève ?

A

Les fibres de purkinge

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9
Q

Explique le système nerveux du coeur

A

Système nerveux autonome.

Exemple. Dans l’hypotension, le bulbe rachidien va augmenter la contractilité et la fréquence (système sympathique)

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10
Q

Électrocardiogramme: explique le PQRSTU

A

P : dépolarisation auriculaire (noeud sinusal)

IntervallePQ: dépolarisation auriculaire fini et retard de l’influx au noeud AV

QRS: dépolarisation ventriculaire (début Apex du coeur) + repolarisation auriculaire

T: repolarisation ventriculaire

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11
Q

Quel est le facteur de risque des maladies cardiovasculaires le plus fréquent ?

A

Hypertension artérielle

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12
Q

Qui interprète la nécessité d’augmenter ou de diminuer la fréquence cardiaque ?

A

Bulbe rachidien

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13
Q

Vrai ou faux ?

Le débit cardiaque est un marqueur important de l’HTA.

A

Vrai

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14
Q

Quels sont les principaux facteurs augmentant le débit cardiaque ?

A

Volume systolique (pouvant être diminué par diurétique)
Et
Fréquence cardiaque

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15
Q

Comment est ce que l’activité physique joue son rôle dans l’HTA

A

Améliore le retour veineux

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16
Q

Explique la régulation de la pression artérielle par les reins.

A

Système rénine-angiotensine-aldosterone

Lorsque la TA diminue, les barorécepteurs stimule la libération de rénine par les reins (stimulation sympathique) ce qui crée la cascade de formation :

  1. angiotensine II (inhibé par IECA à cette étape)
    • libération ADH (neurohypophyse) = réabsorption H2O par reins
      - sécrétion aldostérone (cortex surrénal) = réabsorption Na+ par reins = réabsorption H2O

Résultat : augmentation TA

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17
Q

Vrai ou faux.

Une HTA secondaire est expliqué par le débit cardiaque et la pression artérielle périphérique

A

FAUX.

HTA primaire

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18
Q

Quelle hormone a pour effet de diminuer la TA

  • adrénaline et noradrénaline
  • angiotensine II
  • facteur natriurétique auriculaire (FNA)
  • hormone antidiurétique (ADH)
  • aldostérone
  • cortisol
A

FNA : diminue TA

Explication :

Adrénaline et noradrénaline : augment DC par la FC + vasoconstriction (augmente résistance périphérique)

Angiotensine II : vasoconstriction (augmente résistance périphérique) + libération ADH et Aldostérone

FNA : vasodilatation (diminue résistance périphérique)

ADH : vasoconstriction (Augmente résistance périphérique) + augmente volume (réabsorption H2O)

Aldosterone : augmente volume sanguin ( réabsorption H2O et Na+)

Cortisol : augmente volume sanguin ( réabsorption H2O et Na+)

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19
Q

Quelle hormone est inhibé par l’alcool (rôle dans HTA)

A

Facteur natriurétique auriculaire (FNA)

Habituellement, FNA diminue la résistance périphérique par vasodilatation. Avec alcool, inhibition FNA, donc augmentation de la pression artérielle

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20
Q

Quel effet l’alcool a sur la TA ?

A

Augmentation (car inhibe la FNA)

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21
Q

Nommer les deux types de HTA

A

Primaire (idiopathique)

Secondaire

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22
Q

Quel sont les deux causes les plus fréquentes d’HTA secondaire

A

Problème rénal :

  1. Néphropathies parenchymateuses
  2. Néphropathies rénovasculaire
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23
Q

Quels sont les examens paracliniques à demander en présence d’HTA secondaire

A

Néphropathies parenchymateuses : écho rénale + bilan rénale ( ions, créat, SMU)

Néphropathies rénovasculaire : auscultations à la recherche d’un souffle rénale + écho rénale + Doppler artère rénale

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24
Q

Quels sont les autres DDx a éliminer en HTA secondaire et par quel examens paracliniques?
Nommez au moins 4

A
  1. Hyperaldosteronisme : aldostérone urinaire
  2. Hypercortisolisme : cortisol urinaire
  3. Dysthyroïdie : TSH
  4. Phéocromocytome : épinéphrine, norépinéphrine 24h (cocaïne, ROH)
  5. Associé à médicament : Questionnaire (AINS, cortico, COC, cocaïne, ROH, tabac, sodium, réglisse noir)
  6. Grossesse: BHCG
  7. Coarctation de l’aorte (TA bras/jambes)
  8. Acromegalie
  9. SIDAH (sx: diminution urine)
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25
Q

Quand doit-on chercher une cause secondaire à HTA

Important

A
  • moins de 30 ans (sauf si FR : obésité, tabac, ..)
  • ATCD familiaux et personnels : MCAS précoce, hématurie (prob. Rénal), PNA à répétition, mx, drogue
  • atteinte organes cibles (reins, thyroïde)
  • HTA réfractaire : persiste malgré TROIS anti-HTA (3)
  • HTA sévère ou urgence hypertensive
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26
Q

Quels sont les critères pour URGENCE hypertensive?

A

HTA sévère (200 mmHg)
+
atteinte organes cible

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27
Q

Quels sont les signes évocateurs de HTA rénovasculaire ?

Combien de critères nécessaire

A

Avoir au moins 2 critères

  • apparition subite ou aggravation > 50 ans ou < 30 ans
  • *présence de souffles abdominaux
  • *élévation créatinine > ou = 30 % associé a IECA ou ARA
  • maladie vasculaire athéroscléteuse, surtout si tabac ou DLP (ex. Claudication intermittente : dlr à la marche, cesse au repos)
  • œdème pulmonaire récidivante
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28
Q

Quand dépister hyperaldostéronisme chez HTA secondaire ?

A
  • hypokaliémie spontanée (k+ < 3,5) ou associée à diurétique (k+ < 3,0 mmol)
  • HTA réfractaire
  • adénome surrénalien découvert fortuitement
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29
Q

Quand dépister phéochromocytome chez HTA secondaire ?

A
  • HTA grave, réfractaire ou prolongée
  • sx évocateur : attack panique (FC élevé, donc moindre stress = panique), palpitation, céphalée
  • HTA provoqué par BB, miction, modification pression abdominale
  • masse surrénalienne (découvert fortuitement)
  • prédisposition génétique (ATCD fam)
  • bilan biochimique de dépistage positif
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30
Q

Quels sont les valeurs diagnostic de HTA ?

Partir de la première visite

A

1e visite :

  • TA > 180/110 = HTA
  • TA > 140/90 (clinique) ou > 135/85 (BpTru) = évaluation hors clinique (MAPA ou MPAD)
  • si diabète : TA > 130/80 = HTA
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31
Q

Quel questions posées si doute l’HTA masquée ?

A

Questionnaire :

  • observance TX?
  • tolérance TX?
  • tensiomètre adéquat ? (Comparer avec pharmacie ou bureau)
  • MX couvre 24h? Prendre TA avant mx ou MAPA

CAT: changer molécule pour couverture 24h

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32
Q

Examen paraclinique préliminaire dans évaluation HTA:

A
  • analyse urine
  • PV : potassium, sodium, créatinine
  • glycémie à jeun et/ou HbA1C
  • cholestérol totale, LDL, HDL, non-HDL et DLP
  • ECG
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33
Q

Organes cibles HTA

A
  • cerveau
  • cardiaque
  • vasculaire périphérique
  • reins
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34
Q

Traitement non pharmacologique HTA

A
  • augmentation activité physique
  • perte de poids
  • consommation modérée alcool
  • alimentation saine
  • thérapie par la relaxation
  • abandon tabagique
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35
Q

Chez quel population vise-t-on une PAS < 120 mmHg

A

Population à risque élevé :

  • MCAS
  • maladie rénale chronique
  • frammingham > ou = 15%
  • âgé de 75 ans

Étude Sprint: débuté traitement si TA > 130 chez population à risque élevé

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36
Q

Quels sont les nouvelles lignes directrices selon l’étude SPRINT ? (HTA)

A

Qui?

  • Chez les patients à risque élevé
  • âgés de 50 ans et plus
  • PAS > 130 mmHg

Quoi?

  • traitement intensif
  • objectif : PAS < 120 mmHg

Comment ?
- le traitement intensif devrait reposer sur mesure BpTru

  • Précautions : patient âgé (évaluer risque/bénéfice)

CI :

  • pression systolique debout < 110 mmHg
  • incapacité de mesurer la TA
  • cause secondaire connue d’HTA
  • insuffisance cardiaque ou IM récent
  • indication de traitement par BB, non débuté
  • Personne âge fragile ou en hébergement
  • DB sucré
  • ATCD AVC
  • DeFG < 20 ml/min/1,73 m2
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37
Q

Facteur de risque modifiable de l’HTA :

A
  • obésité
  • mauvaise alimentation
  • apport sodium élevé
  • sédentarité
  • consommation alcool importante
  • drogues
  • tabac
  • médicament et produits naturel (COC, AINS, sirop pour la toux)
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38
Q

Quels sont les facteurs d’autorégulation de la PA?

A

Débit cardiaque et résistance périphérique

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39
Q

Quels sont les facteurs ayant un impact sur l’autorégulation?

A

Débit cardiaque :

  • apport excessif de sodium
  • quantité de néphrons moins élevée
  • stress

Résistances périphérique :

  • stress
  • modifications génétiques
  • obésité
  • facteurs endothéliaux
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40
Q

Quels sont les risques global de MCV (3 catégories)?

Donnez 2 des éléments à questionner par categories.

A
  1. Présence de facteur de risque
  2. Présence de lésions aux organes cibles/noble
  3. Présence de maladie vasculaire athéroscléreuse

Facteur de risque :

  • âge avancée
  • sexe masculin
  • tabagisme
  • ATCD fam MCV
  • DLP
  • sédentarité
  • mauvaise alimentation
  • obésité abdominale
  • dysglycémie

Lésions :

  • microalbuminurie ou protéinurie
  • hypertrophie ventriculaire gauche
  • néphropathies chronique (TeFG < 60)

Maladie vasculaire athéroscléreuse :

  • ATCD AVC ou AIT
  • coronaropathie (infarctus, angine)
  • artériopathie périphérique ( claudication intermittente, ITB < 0.9)
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41
Q

Nommez les examens laboratoire de base :

A
  1. Analyse d’urine
  2. PV : potassium, sodium, créatinine
  3. Glycémie à jeun et/ou HbA1C
  4. Cholestérol : total, HDL, LDL, triglycérides
  5. ECG
  6. Si diabète : microalbuminurie
    * *** Donnée insuffisante sans DB
  7. Autres selon DDx, si HTA secondaire ( ex. TSH, aldostérone, cortisol, métanéphrine/ normétanéphrine)
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42
Q

Vrai ou faux.
Il faudrait envisager un traitement antihypertenseurs si la PAS moyenne = ou > 140mmhg ou la PAD moyenne est = ou > à 90 mmHg.

A

Faux.
Envisager traitement si TA > 160 (PAS) ou 100 (PAD) mmHg
Si > 140/90 mmhg en cas d’atteinte macrovasculaire des organes cibles ou de présence de facteurs de risque indépendant de maladie cardiovasculaire.

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43
Q

Quel est la TA visé pour un traitement adéquat?

A

TA < 140/90 mmhg

Personne âge : < 150 *

Risque élevé MCAS : < 120 mmHg (TX intensif)

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44
Q

Vrai ou faux.
L’ajout de deux molécule en première intention peut être envisagée en TX initial si la PAS > 20 mmHg ou PAD > 10 mmHg de la valeur cible.
Exemple: 160/100 mmHg

A

Vrai

BPtru : cible < 135/85

Association de médicament en monocomprimé (AMM) * peut être en première intention
- IECA ou ARA + IC ou diurétique

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45
Q

Quels sont les avantages de l’AMM

A

AMM : association de médicaments en monocomprimé

Avantage :

  • moins d’effets secondaires !!!!
  • meilleure observance
  • meilleur maîtrise de la PA
  • diminution du risque MCAS
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46
Q

Éléments d’interprétation du MAPA :

A
  1. Nombre de mesure réussit ** (entête haut D)
  2. Résumé général (cible: 130/80)
  3. Diurne (cible: 135/85)
  4. Nocturne (si > nuit, penser apnée du sommeil)
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47
Q

Questionnaire préalable au BPtru + technique

A
  • pas de tabac, caféine ou ROH 30 min avant
  • n’a pas envie d’aller au toilette (urine/selle)
  • patient seul dans une salle
  • prendre Ta sur les 2 bras et le plus élevé sera la référence
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48
Q

Quels sont les équivalences de cible de TA selon la technique :

  1. En cabinet
  2. À domicile (moyenne)
  3. Mesure ambulatoire diurne (moyenne)
  4. Mesure en ambulatoire sur 24 heures (moyenne)
A
  1. MPAC : 140/90
  2. MPAD : 135/85
  3. BPtru : 134/85
  4. MAPA : 130/80
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49
Q

Quel serait les indications pour une échographie ? (HTA)

A

Évaluer :
Dysfonctionnement ventriculaire gauche
Et
Hypertrophie ventriculaire gauche

Sinon, n’est pas utile pour l’HTA

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50
Q

Vrai ou faux.

Une augmentation de la rénine entraîne une augmentation de la TA

A

Vrai

Système rénine angiotensine aldostérone (important)

Lorsque la TA diminue, les barorécepteurs stimule la libération de rénine par les reins (stimulation sympathique) ce qui crée la cascade de formation :
1. angiotensine II (inhibé par IECA à cette étape)
Angiotensine entraîne :
2. - libération ADH (neurohypophyse) = réabsorption H2O par reins
- sécrétion aldostérone (cortex surrénal) = réabsorption Na+ par reins = réabsorption H2O

Résultat : augmentation TA

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51
Q

Définition : trouve le bon terme
Épaississement des fibres musculaires et du revêtement endothélial tapissant les parois des artères de petits calibres et les artérioles.

A

Artériosclérose

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52
Q

Athérosclérose vs ARthérioclérose

Quelle est la différence?

A

ARthériosclérose: artères de petits calibres, artérioles
Athérosclérose : artères de gros et moyen calibres

ARthériosclérose:
Épaississement des fibres musculaires
Athérosclérose :
Plaque d’athérome composée de lipides, de calcium, de composés du sang, de glucides et de tissus fibreux

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53
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’athérosclérose

  1. Modifiable
  2. Non modifiable (2)
A

Modifiable

  1. Tabac
  2. Alimentation
  3. Hypertension
  4. Diabète (accélère évolution)
  5. Stress
  6. Sédentarité

NON modifiable

  1. Âge
  2. Sexe (homme)
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54
Q

Qui dépister pour DLP ?

A
  • Plus de 40 ans OU
  • Présence d’un facteur de risque
    … Présence d’athérosclérose
    … ATCD fam MCAS précoce (H<55, F<65)
    … ATCD fam DLP
    … Tr rénale modéré (TeFg<60, microalbuminurie)
    … Maladie inflammatoire
    … Tabagisme
    … Diabète
    … HTA
    … Obésité
    … Anévrisme abdominale
    … Sx DLP: xanthélasma, xanthome, arc cornéen)
    … VIH
    … MPOC
    … Dysfonction érectile
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55
Q

Qu’est ce qu’un bilan lipidique comprend ?

A
  • Cholestérol, triglycérides et HDL
  • TSH
  • Glycémie à jeun et PRN HGOP et HbA1C
  • Hépatique: ALT et phosphatase alcaline
  • Fonction rénale: créatinine, TeFG
  • Dépister microalbuminurie : TeFG<60, HTA, DB
  • Analyse urine, CK
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56
Q

Fréquence du bilan lipidique ?

A

Score Framingham < 5 % : Q 3 à 5 ans
Score Framingham > 5 % : Q année

Risque faible < 10%

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57
Q

Quels sont les catégories du questionnaire Framingham?

A
  1. Âge ( Homme ou femme )
  2. Cholestérol HDL ( Homme ou femme )
  3. Cholesterol totale ( Homme ou femme )
  4. TA. Traité ou non? ( Homme ou femme )
  5. Tabagisme ( Homme ou femme )
  6. Diabète ( Homme ou femme )

** MULTIPLIER le score par 2 si ATCD fam 1e degré de MCAS avant 60 ans

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58
Q

Quels sont les cibles de traitement dans la DLP?

A

LDL: < ou = 2,0 mmol/l
Ou baisse de LDL de 50%

Non-HDL (plus précis): < ou = 2,6 mmol/l

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59
Q

Quels sont les indication de traitement pour la DLP?

A

Risque faible + LDL > 5,0 mmol/l
Risque faible + histoire familiale précoce
Risque modéré + LDL > 3,5 mmol/l (ou Non-HDL > ou = 4,3 mmol/l)
Risque élevé

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60
Q

Quel est le profil d’un patient à risque élevé au Framingham?

A
  1. Athérosclérose démontrée
  2. Diabétique > 40 ans ou DB x 15 ans
  3. Anévrisme de l’aorte abdominale
  4. HTA à haut risque
  5. Framingham corrigé > 20%
  6. Maladie rénale chronique
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61
Q

Enseignement sur les modification des habitudes de vie :

A
  • cessation tabagique
  • activité physique : 150 minutes/ semaine
  • contrôle poids corporel : viser perte 5-10% (tour taille H<94cm et F<80cm)
  • apport calorique modéré
  • alimentation saine (GAC)
  • éviter gras trans, limiter gras saturés à moins de 7% (apport total gras 25-35%)
  • apport en fibres 30g/j
  • max cholestérol 200mg/j
  • réduire le stress
  • hypertriglycéride : limiter sucre raffiné et alcool
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62
Q

Vrai ou faux

Un cholestérol total > 7 mmol/l indique presque toujours une maladie génétique ?

A

Vrai

Et LDL > 5 mmol = dépistage familial (maladie génétique)

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63
Q

Interprétation du bilan hypertriglycéridémie

  1. Cible
  2. Augmenté par quoi ?
A
  1. Triglycérides < 1,5 mmol/l

2. Sucre simple ou hypercalorique, alcool

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64
Q

Lequel est le plus fiable entre le LDL et le Non-HDL ?

A

Le plus fiable : Non-HDL

Pourquoi ?
LDL est un calcul influencé par triglycérides (lorsque trop élevé (>4,5), LDL non calculé)

LDL=cholestérol total - (HDL+triglycérides/2)

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65
Q

Interprétation du bilan lipidique : HDL

  1. Rôle
  2. Qu’est ce qui augmente HDL
  3. Qu’est ce qui diminue HDL
A
  1. Rôle : protège contre MCAS
  2. Qu’est ce qui augmente HDL: entraînement
  3. Qu’est ce qui diminue HDL: alcool et tabac

Seule traitement : acide nicotinique
(effet secondaire +++)

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66
Q

Non-HDL vs Apo-B

A

Non-HDL et Apo-B corrélation excellente
*Bonne alternative si Apo-B indisponible

Non-HDL : résultat fiable et facile à calculer (aussi fiable non à jeun)
Cible : < ou = 2,6 mmol/l

Apo-B : $$$, précis
Nombre de particules athérogènes,
+Précis pour risque de MCAS (que LDL)
Cible: < ou = 0,8 g/L

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67
Q

L’hypertriglycéride très sévère augmente le risque de quel pathologie?

A

Pancréatite
(Hypertriglycéridémie = augmentation sécrétion d’insuline par pancréas)

Indication de traitement : hypertriglycéridémie très sévère
traitement : fibrate

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68
Q

Le syndrome métabolique est caractérisé par l’association de quels anomalie :

A
  • obésité abdominale
  • hypertension
  • DLP
  • insulinorésistance
  • hyperglycémie
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69
Q

Explique l’impact des acides gras libres dans le phénomène d’insulinorésistance.

A

L’insulinorésistance est secondaire a l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissus adipeux viscéral

Le tissus adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres.

Acide gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la néoglucogénèse hépatique.
Triglycérides=stockages acide gras (réserve d’énergie)

Musculaire : acides gras libres priorité sur glucose

Résumé: le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogénèse

Résultat : augmente la glycémie et triglycérides

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70
Q

Critères de l’IDF pour syndrome métabolique

A

Syndrome met = tour de taille + 2FR

Tour de taille
Homme > ou = 94cm
(1e nation, Asian, Amérique H>90cm)
Femme > ou = 80cm

Facteur de risque (2):

  • glycémie à jeun >= 5,6 mmol/l ou DB confirmé
  • TA >= 130/85 ou TX HTA
  • triglycérides >= 1,7 mmol/l ou TX
  • HDL : H<1,03 F<1,29
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71
Q

Quels sont les artères les plus touché par les MAP?

A
  • aorte
  • artères rénales
  • artères des MI
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72
Q

Quel est la principale cause des MAP?

A

Athérosclérose

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73
Q

Quel est l’examen de base de la MAP? Quelle est la valeur diagnostic?

A

ITB < 0.9 (ITB<0.4 = MAP grave)

74
Q

Quels sont les facteurs de risque des MAP?

A 
Facteurs non modifiable : 
- âge > 50 ans 
- sexe (masculin)
- prédisposition familiale 
Facteurs modifiables 
- nicotine!!!
- hypertension 
- alimentation 
- obésité
- sédentarité
- stress 
- diabète
- dyslipidémie
75
Q

Quel est le principale signe de MAP ?

A

Claudication intermittente

76
Q

Explique la claudication intermittente

A

Obstruction artérielle, quand on fait un effort physique, on demande plus d’oxygène. Le niveau d’oxygène nécessaire est pas comblé. Crampes musculaires.

77
Q

Vrai ou faux

La douleur au repos est un signe fréquent de la MAP.

A

Faux
La douleur au repos est un signe d’urgence.
L’enseigne fréquent de la MAP est la claudication intermittente (douleur à l’effort, cesse au repos)

78
Q

Quels sont les signes de la MAP?

A
  • claudication intermittente
  • douleur constante
  • crampes
  • fatigue ou faiblesse musculaire
  • ischémie critique du membre (ulcères, gangrène)
  • impuissance
79
Q

Vrai ou faux.

Un programme d’exercice est recommandé chez tous les patients atteints de claudication intermittente.

A

Vrai

80
Q

Quels sont les facteurs de risque de la thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire ?

A

Lésions endothéliales (trauma, chx, électrode)
Stade veineuse (immobilisation, obésité, âge)
Coagulopathie
Cancer
Grossesse
COC, hormonothérapie
Présence des protéines congénitales C et S
Présence de l’anticorps anticardiolipine
Carence en antithrombine III
Polyglobulie
Septicémie

81
Q

Qu’est ce que la triade de Virchow?

A
  1. Stage du sang veineux
  2. Lésion des parois vasculaires
  3. Coagulation accrue du sang

Cause de thrombose veineuse (toujours 1 des 3)

82
Q

Définition : inflammation de la paroi veineuse avec formation d’un thrombus

A

Thrompophlébite

83
Q

Définition : formation d’un thrombus dans une veine, a la suite de la stade du sang ou de l’hypercoagulabilité, en l’absence d’inflammation

A

Thrombose veineuse

84
Q

Définition : formation d’un thrombus dans une veine profonde

A

Thrombose veineuse profonde

85
Q

Complication de la thrombose veineuse

A
  • occlusion veineuse chronique
  • embolie pulmonaire
  • destruction valvulaire (pression veineuse accrue, varices, ulcères veineux)
  • occlusion veineuse ( pression distale accrue, stade des liquides, œdème, gangrène veineuse)
86
Q

Manifestation clinique de la thrombose veineuse profonde

A
  • peu de spécificité
  • phlébite bleue : œdème massif de l’ensemble du membre et membre tendu, douloureux, froid au toucher
  • oedème
  • chaleur
  • douleur
87
Q

Signe d’embolie pulmonaire

A
  • dyspnée
  • dlr thoracique
  • palpitations
  • syncope
  • toux sèche
  • hémoptysie
  • tachypnée
  • tachycardie
  • hypotension
88
Q

Quel sont les manifestations cliniques d’une veines superficielles

A
  • douleur ou sensibilité
  • rougeur et chaleur au niveau de la région atteinte
  • dissolution spontanée de la plupart des caillots
89
Q

Quels sont les complications possible du traitement de la MAP?

A
  • saignement
  • thrombocytopénie
  • interactions médicamenteuses
90
Q

Vrai ou faux.

Dans la MAP, il est pertinent de recommander au patiente l’élévation des MI.

A

Vrai.

  • port de bas compressifs
  • mobilisation précoce et fréquente
  • élévation des MI
91
Q

Qui suis-je?
Défini par une occlusion des valvules veineuses des jambes ou reflux du sang à travers les valvules.
Peut toucher les veines superficielles et profondes.

A

Insuffisance veineuse chronique

Aussi défini par une hypertension veineuse présente dans la thrombose veineuse profonde

92
Q

Quels sont les manifestations cliniques du syndrome post-thrombotique ?

A
  • stase veineuse chronique entraînant de l’œdème (+ de pression = le liquide sort des vaisseaux = œdème godet)
  • douleurs, dermatite ocre
  • veines superficielles dilatées
  • peau sèche et gercée, prurit, ulcères
  • Sx plus prononcé le soir que le matin

Sx de gravité :

  • écoulement rétrograde du sang par les valvules
  • obstruction des muscles du mollet
  • irrigation insuffisante
  • ulcère veineux
  • affection de longue durée, difficile à traiter
93
Q

Manifestation clinique des ulcères veineux ?

A
  • rupture de petites veines superficielles
  • ulcération
  • dermatite de stase
94
Q

Manifestation clinique de la dermatite de stase ?

A
  • rupture des vaisseaux
  • érythrocytes dans les tissus environnants
  • dégradation de ces érythrocytes
  • tissus prennent coloration brunâtre
  • autour de la malléole interne de la cheville
95
Q

Quel pathologie est plus probable en présente d’oedème à godet ?

A

Insuffisance veineuse

96
Q

Quel pathologie est caractérisé par une teinte rouge au niveau des jambes ?

A

Dermite de stase

97
Q

À quel endroit l’œdème s’installe en premier, nous permettant d’évaluer le degré de gravité de l’œdème ?

A

Malléole

98
Q

Quels sont les complications possible d’une insuffisance veineuse chronique ?

A
  • ulcération des veines

- cellulite ou dermatite

99
Q

Quel est le traitement pour une insuffisance veineuse chronique?

A
  • réduire la stade veineuse

- prévenir les ulcérations

100
Q

Expliquer le lien entre l’embolie pulmonaire et l’insuffisance veineuse chronique.

A

L’insuffisance veineuse chronique augmente le risque de la formation de thrombose veineuse profonde qui pourrait se détacher et migrer vers les poumons pour engendrer une embolie pulmonaire.

101
Q

Décrit l’embolie pulmonaire.

A

Occlusion d’au moins 1 artère pulmonaire par des caillots provenant de régions anatomiques différentes (souvent veines MI ou bassin)

Lors du développement de la trombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le SN et le cœur droit as artères pulmonaires.

102
Q

Quelles manifestations pourraient survenir lors d’une embolie pulmonaire?

A
  • hyperventilation (réflexe)
  • hypoxémie (déséquilibre ventilation/perfusion)
  • désaturation (re : diminution débit cardiaque)
  • atélectasies (re: hypocapnie alvéolaire)
  • tachycardie (augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l’obstruction mécanique)
  • hypoTA (comme tachycardie)

Autres signes

  • augmentation B2, B3 (ECG: aspect B1Q3T3 et R=S en V1)
  • crépitants fins
  • sibilances
  • distinctions des jugulaires internes

Symptôme :

  • dyspnée
  • douleur thoracique pleurétique
  • toux
  • hémoptysie
  • confusion
  • syncope
  • arrêt cardio-respiratoire
103
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’embolie pulmonaire ?

A
  • âge > 60 ans
  • cancer, chimio
  • modulateur hormonale, estrogène
  • testostérone exogène
  • insuffisance cardiaque
  • immobilisation / mobilité réduite
  • insuffisance cardiaque
  • cathéters veineux à demeure
  • syndrome myéloprolifératifs
  • syndrome néphrotique
  • obésité
  • post-partum/grossesse
  • ATCD thromboembolie
  • drépanocytose
  • tabagisme !
  • AVC
  • troubles thrombotiques
  • trauma/chirurgie

Thrombopénie induite par l’héparine (CI pour héparine)

104
Q

Quel est le test de probabilité d’une TVP?

A

Score de Wells (si suspecte embolie pulmonaire faire les deux score de Wells)

105
Q

Vrai ou faux.

Le score de Wells est le même pour l’embolie pulmonaire et pour la TVP.

A

Faux. Ce sont deux score de Wells différent

106
Q

Quel est la prise en charge de l’embolie pulmonaire ?

A

Dépend de la clinique +++
URGENCE: hémodynamique instable ou apparition RAPIDE

Si probabilité (Wells) faible ou moyen: D-dimers
Si prob élevé : scintigraphie ventilation/perfusion

Rx poumon
ECG
Bilan de base (FSC, D-dimers, créat, RNI et TCA)
Doppler MI (éliminer phlébite)

107
Q

Qu’est ce qui est défini par une perte de couches tégumentaires par desquamation de tissu nécrotique

A

Ulcère de la jambe

108
Q

Quel est la cause la plus fréquente des ulcères de la jambe ?

A

Insuffisance veineuse

109
Q

Explique la physiopathologie de l’ulcère de la jambe.

A

Échange inadéquat d’oxygène et d’autres nutriments dans les tissus

110
Q

Quels sont les manifestations de l’ulcère de la jambe ?

A 
Ulcère artériel : 
- membre froid 
- pouls diminué 
- retour capillaire diminué
Ulcère veineux 
- chaleur normal 
- pouls normal
- retour diminué
111
Q

Explique la physiopathologie de la MCAS.

A

Maladie coronarienne : secondaire à une diminution du flux sanguin dans les artères coronaires

Souvent : causé par lésion athérosclérotiques

112
Q

Vrai ou faux.

La MCAS est responsable de 1/3 des décès pour les H et les F.

A

Vrai

113
Q

Explique la formation des plaques d’athérome.

A
  1. Dépôt de gras et cholestérol sur la paroi de l’artère
  2. Accumulation de gras, pouvant devenir instable lorsque qu’il y en a trop
  3. Le vaisseaux rétrécit lorsque le dépôt est devenu volumineux et des douleurs (angine) peuvent survenir lorsque le flux sanguin à de la difficulté à passer
  4. La plaque instable peut se briser, alors des fragment peuvent passer dans la circulation sanguine.
  5. Les agents antiplaquettaires peuvent favoriser la réparation de la plaque, si le caillot continue de grossir l’artère s’obstrue complètement (crise cardiaque)
114
Q

Facteur de risque des coronaropathies?

A

Non modifiable :

  • Âge (H 50 et F 60)
  • Homme
  • ATCD fam de MCAS (plus de 60 ans)
  • TOUJOURS demander l’âge

Modifiable :

  • tabagisme
  • Diabète
  • Cholestérol
  • faible taux de HDL
  • HTA
  • taux de biomarqueur inflammatoire élevé (surtout CRP)
  • surplus de poids, obésité
115
Q

*** Quels sont les critères d’angine typique ?

A

1- DRS (3-15 min) : pesanteur ou serrement
2- Provoquée par l’exercice ou le stress émotionnel
3- Soulagée par le repos ou la nitro

Si seulement 1 ou 2 critère : angine atypique

116
Q

*** Quels sont les symptômes d’angine typique ?

A
  • oppression/serrement thoracique
  • irradiation possible base du thorax, épaule, bras, poignet (G plus que D)
  • facteur déclenchant (effort, stress, repas copieux)
  • facteur soulageant (repos, nitro)
  • dyspnée, orthopnée, pâleur, intolérance à l’effort, dlr épigastrique, claudication de la mâchoire, bradycardie, anxiété, no/vo
117
Q

*** Quels sont les symptômes atypique de l’angine?

A
  • coup de couteau (DDX dissection aortique)
  • Dlr relié à respiration, position, mouvement (DDX pneumonie)
  • Dlr à la palpation (DDX costocondrite)
  • Durée très longue ou très brève
  • Dlr en point localisée sous mammaire (DDX costocondrite ou RGO)
  • Soulagé par repas (DDX RGO)
  • Sensation d’avoir une indigestion
  • sensation d’ étouffer
  • sensation de lourdeur dans la partie supérieure du thorax
  • appréhension et sentiment de mort imminente (DDX attaque de panique)

Tjrs penser au DDX

118
Q

Quels sont les types d’angine ?

A
  • angine stable
  • angine instable
  • angine réfractaire
  • angine de Prinzmetal
  • ischémie silencieuse (qui sont les plus à risque ? Femme, personnes âgées et DB)
119
Q

Quels sont les classes d’angine ?

A

Classe fonctionnelle :
I: angine lors d’activités exténuante
II: limitation légère aux activités ordinaires
III: limitation marquer aux activités ordinaires
IV: angine au repos (ou activité minime)

120
Q

Qui sont les plus à risque d’angine silencieuse ?

A
  • Femme
  • Diabétique
  • Personnes âgées

+ Personne qui minimise leur symptôme

121
Q

Quels sont les causes secondaires d’angine ? (DDx)

A
  • anémie sévère
  • hyperthyroïdie
  • hypoxie
  • hyperthermie
  • HTA non contrôlée
  • valvulopathie
  • tachyarythmie
  • cardiomyopathie hypertrophique
  • Rx et drogue
122
Q

Quels sont les bilans en cas d’angine ? CAT

A
  • Bilan sanguin : FSC, I/C, ALT, glycémie, bilan lipidique, TSH, CK, troponine (urgence), RNI, TCA
  • ECG repos
  • Épreuve d’effort
  • Coronarographie
  • Si possible accueil clinique
123
Q

Lequel est plus spécifique entre tropo et CK?

A

Tropo !!
- augmenter 2-6h post événement pendant 5-15 jours

(Tandis que CK est libéré lors de lésions d’un muscle strié ET cardiaque)

124
Q

Quel est le fils standard dans l’évaluation de l’angine?

A

Coronarographie

(Mais très invasif et non nécessaire pour tout le monde)

  • localiser et évaluer la gravité des lésions
125
Q

Quel changement pourrait diminuer le risque coronarien de 50% ?

A

Arrêt tabagique

Risque lié au tabac :

  • vasoconstriction
  • hypercoabilité
  • bris de vaisseau
  • rupture de plaque
  • diminution O2
  • augmente stress
126
Q

Enseignement à faire pour les MCAS :

A

Modification HDV:

  • Cessation tabagique
  • 150 min activité physique
  • contrôle du poids (perte 5-10%)
  • apport calorique modéré
  • régime riche en légumes et fibre
  • éviter gras trans
  • limiter cholestérol
  • réduire le stress
  • hypertriglycéridémie : limiter sucre rafinés et alcool
127
Q

Vrai ou faux.

Une baisse de TA de 10 mmHG entraîne une diminution de la mortalité CV de 30% (et 40% des AVC)

A

VRAI

128
Q 
Interprétation ECG: 
Comment nomme-t-on : 
1- Tropo + sans élévation du segment ST 
2- Tropo + avec élévation du segment ST 
Quels sont les caractéristiques de L’ECG?
A

1- Nstemi : sous-décalage ST ou T inversée
* zone d’ischémie (manque d’oxygène)
2- Stemi : sus-décalage
* Zone de lésion

129
Q

Qu’est ce qui cause un onde Q très prononcé?

A

Zone de nécrose

130
Q

Quelle sont les manifestation de l’athérosclérose?

Séparer selon phase réversibles ou irréversibles

A

Phase réversibles :
- Ischémie (réduction de l’apport en O2) = DOULEUR
- Lésion : douleur thoracique causée par l’ischémie myocardique
* infarctus aigu du myocarde ou angine instable
Phase irréversible :
- Nécrose : Obstruction totale de l’artère coronaire

131
Q

Explique la physiopathologie de l’infarctus du myocarde.

A

Défini selon région atteinte (antérieur, inférieur, postérieur,…) et le stade du processus (aigue, récent, ancien)

132
Q

Qu’est-ce qui caractérise le NSTEMI ?

A
  • SX évoquant une ischémie myocardique avec ou sans changement de l’ECG
  • Marqueurs myocardiques + (CK, tropo)
133
Q

Qu’est ce qui caractérise la STEMI ?

A
  • SX ischémie myocardique
  • Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contiguës
  • augmentation des marqueurs myocardiques (CK, tropo)
134
Q

Quel sera notre conduite en aiguë (infarctus)?

A

URGENCE + nitro

135
Q

Infarctus : quels sont les particularités pour la thrombolyse ?

A

Si angioplastie primaire impossible en moins de 2h (AGIR VITE)
Dlr thoracique moins de 3h et hémodynamiquement stable

136
Q

Quand est-ce qu’il est pertinent de penser à la chirurgie pour un infarctus ?

A

Si angioplastie impossible (trop de vaisseaux)

137
Q

Quels sont les vaisseaux les plus souvent utilisés pour un pontage ?

A

Grande veine saphène

138
Q

Vrai ou faux.

Le traitement à long terme STEMI ou NSTEMI est l’association de IECA, BB et ASA.

A

Vrai

139
Q

Histoire de cas : Jean 60 ans
RC: douleur thoracique

Douleur thoracique x2 jours
Douleur sous forme de serrement ou de pression
Sensation de manquer d’air, stress
Apparition à l’effort, dure 5 min, puis diminué au repos
Irradiation BG 8/10
Pas de céphalée, pas de sx neuro
Pas de claudication
Pas de dyspnée
Selon pt, serait des brûlements d’estomac

ATCD: perso DBT2, HTA, DLP
Fam : mère DCD IDM 45 ans, Père DB et HTA
MX : glucophage 500 mg BID, conversion 4 mg BID, lipitor 40 mg HS, ASA 80 mg DIE

HDV : pas tabac, ROH occasionnel, marche DIE

EP : TA 134/74* FC 92 R** T 36,5 SPO2 98%

  • Pt diabétique : cible 130/80
    • régulier = éliminer FA

EG : teint rosé, BEG
Cou : thyroïde N, TVC N
Cardio : B1B2, B3 surajouté, pas de souffle, pas de frottement péricardique
Vasculaire: carotides N, aorte 2,5 cm, pas de souffle, CCMSP normal, pas d’OMI
Poumon : MV N, pas de bruits surajouté

QUELS SONT LES DDX ?

A

DDX

  • Angine de Nono (instable)
  • Attaque de panique
  • RGO, dyspepsie
  • Embolie pulmonaire ?
  • HTA non contrôlé (pt DB)
140
Q

Histoire de cas : Jean 60 ans
RC: douleur thoracique

Douleur thoracique x2 jours
Douleur sous forme de serrement ou de pression
Sensation de manquer d’air, stress
Apparition à l’effort, dure 5 min, puis diminué au repos
Irradiation BG 8/10
Pas de céphalée, pas de sx neuro
Pas de claudication
Pas de dyspnée
Selon pt, serait des brûlements d’estomac

ATCD: perso DBT2, HTA, DLP
Fam : mère DCD IDM 45 ans, Père DB et HTA
MX : glucophage 500 mg BID, conversion 4 mg BID, lipitor 40 mg HS, ASA 80 mg DIE

HDV : pas tabac, ROH occasionnel, marche DIE

EP : TA 134/74* FC 92 R** T 36,5 SPO2 98%

  • Pt diabétique : cible 130/80
    • régulier = éliminer FA

EG : teint rosé, BEG
Cou : thyroïde N, TVC N
Cardio : B1B2, B3 surajouté, pas de souffle, pas de frottement péricardique
Vasculaire: carotides N, aorte 2,5 cm, pas de souffle, CCMSP normal, pas d’OMI
Poumon : MV N, pas de bruits surajouté

QUEL SERA LA CAT ?

A

Bilan : FSC, ions, créat, bilan lipidique, HbA1C ou glycémie, ALT, TSH, RNI/TCA, tropo, CK

ACCEUIL CLINIQUE
ECG, tapis d’effort
Coronaro si tropo +

141
Q

Qu’est ce que comprend le syndrome coronarien aiguë (SCA)?

A
  • Angine
  • NSTEMI
  • STEMI
142
Q

Quel pathologie a par définition un rythme cardiaque irrégulier?

A

Fibrillation auriculaire (FA)

143
Q

VRAI ou FAUX.

La FA est l’arythmie la plus fréquente.

A

VRAI

144
Q

Explique le processus physiologique de la FA.

Qu’est ce qui nous empêche de tomber en fibrillation ventriculaire ?

A

Le noeud AV permet de conserver la fonction cardiaque

mais… diminution de remplissage ventriculaire de 20-30% et prédispose à la formation de thrombus (risque AVC)

145
Q

Quels sont les types de FA? (Classification+définition)

A

FA de Nono : premier épisode
FA paroxystique : FA récidivante moins de 7 jours (retour spontané)
FA persistante : FA non autorésolutive en 7 jours (cardioversion)
FA permanente : Échec cardioversion ou décision de contrôler FC
FA isolée : idiopathique

Plus le délais pour traitement est long, plus c’est difficile et la FA à plus de chance d’être permanente

146
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une FA ?

A

Souvent asymptomatique

  • palpitations
  • dyspnée
  • douleur thoracique
  • étourdissement
  • lipothymie, syncope
  • intolérance à l’effort
147
Q

Quelle est la CAT de base pour FA ?

A
  • ECG (rapidement, si délais débuter anticoagulant)
  • ETT (voir si caillot)
  • RX poumons (selon clinique, sx respi)
  • PV: bilan de base (FSC, ions, créat), TSH, ALT, RNI/TCA
148
Q

Quel échelle est utilisé pour évaluer le risque d’AVC ?

A

Score CHADS

  • insuffisance cardiaque congestive
  • hypertension
  • âge plus de 75 ans
  • diabète
  • AVC

anticoagulant pour CHADS 1-2

CHADS 0 : tenir compte des facteurs favorisants :

  • âge plus de 65 ans
  • femme
  • MCAS
149
Q

Quel est le nom de l’échelle pour le risque hémorragique ?

A

Score HAS-BLED

Si score 3 ou +, consultation en spécialité pour traitement.

150
Q

Quels est meilleur entre NACO ou coumadin ? Pourquoi?

A

NACO

- moins de risque d’AVC et de saignement

151
Q

Comment choisir entre régulation de la fréquence ou régulation du rythme ?

A

Régulation de la fréquence :

  • FA persistante ou peu symptomatique
  • Âge de plus de 65 ans
  • HTA
  • aucune ATCD ICC
  • échec tx antiarythmique

Régulation du rythme :

  • FA paroxystique, de Nono ou symptomatique
  • Âge de moins de 65 ans (cardioversion)
  • absence HTA
  • ATCD ICC, exacerbée par FA
  • pas d’échec de tx antérieur
152
Q

CAS CLINIQUE : Annie 50 ans
RC : syncope

Syncope x hier, seul 
Est tombé dans la salle de bain 
Pas d’impact à la tête 
Étourdissement avant l’épisode, après s’être lever
Palpitation 
Pas de douleur à la poitrine 
Pas d’épisode semblable 
Observance ou tolérance tx

ATCD : perso HTA (norvasc 5mg x3 ans)
Fam : mère HTA, DLP et père IDM 65 ans
HDV: tabac (15 cig/jour), pas ROH

EP : TA 90/60 FC 105 IRR IMC 35
Général: alerte, peau rosé, BEG
Cou : thyroïde N, carotide N
Cœur : B1B2 N pas de B3B4, pas de souffle
Vasculaire : OMI Godet 2+ bilatéral, bon CCMSP
Neuro : Force, sensibilité, ROT, démarche N

QUELS SONT LES DDX ?

A

DDX:

  • FA possible (arythmie)
  • HTO
  • embolie pulmonaire
  • vagal ?
  • insuffisance cardiaque ou veineuse?
153
Q

CAS CLINIQUE : Annie 50 ans
RC : syncope

Syncope x hier, seul 
Est tombé dans la salle de bain 
Pas d’impact à la tête 
Étourdissement avant l’épisode, après s’être lever
Palpitation 
Pas de douleur à la poitrine 
Pas d’épisode semblable 
Observance ou tolérance tx

ATCD : perso HTA (norvasc 5mg x3 ans)
Fam : mère HTA, DLP et père IDM 65 ans
HDV: tabac (15 cig/jour), pas ROH

EP : TA 90/60 FC 105 IRR IMC 35
Général: alerte, peau rosé, BEG
Cou : thyroïde N, carotide N
Cœur : B1B2 N pas de B3B4, pas de souffle
Vasculaire : OMI Godet 2+ bilatéral, bon CCMSP
Neuro : Force, sensibilité, ROT, démarche N

QUELLE EST LA CAT ?

A

Évaluation tension coucher/debout
TA sur 2 bras

ECG STAT

PV: FSC, ions, créat, HBA1C, RNI/TCA
Glycémie en bureau : 6,0 mmol

Priorité : anticoagulant

154
Q

Comment nomme-t-on la présence de vertige ou de sensation d’évanouissement imminent ?

A

Lipothimie

155
Q

Quels sont les RED FLAG de la Syncope ?

A
  • Syncope d’origine cardiovasculaire
  • Syncope récidivante
  • mortalité élevé
156
Q

Quels sont les deux cause fréquente de la syncope ?

A
  • Chute du débit cardiaque (DC)

- Baisse de la résistance vasculaire périphérique

157
Q

Quels sont les DDX possible de la lipothimie ou syncope ?
(Sans hypoperfusion cérébrale globale)
Non cardiaque

A
  • convulsion (épilepsie)
  • Trouble métabolique : anémie, hypoglycémie, hyponatrémie, hypocalcémie, hypoxémie, hyper ventilation avec hypocapnie
  • intoxication
  • ICT vertébrobasilaire, migraine
158
Q

DDX de la syncope dans altération de l’état de conscience

A
  • Cataplexie (perte tonus musculaire)
  • Drop attack (chute) *PA
  • Pseudo-syncope psychogène, attaque de panique
  • ICT d’origine carotidienne
159
Q

Quels sont les classes de syncope ?

A
  • Syncope réflexe (vasovagale ou situation elle)
  • Syncope due à HTO (surtout sous MX)
  • Syncope cardiovasculaire (éliminer arythmie: brady ou tachycardie)
    Cardiogénique : SCA, valvulopathie
    Non cardiogénique : vasculaire (EP, tamponnade)
  • Syncope par vol vasculaire (survenant au mouvement d’un bras)
    Différence de TA ou pouls entre les deux bras
  • Syncope d’origine indéterminée
160
Q

Quel est le bilan initial pour une syncope ?

A
  • Anamnèse (ATCD) + examen clinique
  • ECG
  • TA couchée des 2 bras (dissection aortique)
  • TA couché/debout (test d’orthostatisme)
  • Tapis roulant si DRS

PV : FSC, ions, créat, glycémie, Ca, Mg, phosphore, TSH, Gaz artériel? CK? Tropo?

161
Q

Quels sont les types d’insuffisance cardiaque ?

A
  • Gauche, droite, mixte
  • Systolique : anomalie de la contraction ventriculaire
  • Gros cœur qui ne contracte pas complètement
  • Diastolique : anomalie du remplissage ventriculaire
  • Grosse parois qui diminue la capacité de volume du cœur
162
Q

Quel est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque.

A

Incapacité hémodynamique du cœur à irriguer toutes les parties du corps.

système nerveux autonome (SNA) contribue à la régulation de la FC :
- quand le volume systolique baisse, le SNA provoque une accélération de la fréquence cardiaque, ce qui permet de maintenir un débit cardiaque adéquat

163
Q

Quel est le calcule de débit cardiaque ?

A

DC = FC x VES

164
Q

Quels sont les trois facteurs qui influence le volume systolique ?

A
  • précharge : résulte de la pression exercée par le volume de sang dans le ventricule
  • postcharge : résistance à l’éjection du sang hors des ventricules
  • contractilité : force de contraction
165
Q

Comment peut-on indiquer le type d’insuffisance cardiaque ?

A

Par la fraction d’éjection

Ou écho

166
Q

Comment classifier l’insuffisance cardiaque?

A

Selon la New York Heart Association (NYHA)

  • Stade I : asymptomatique
  • Stade II : légère restriction des AVQ, asx au repos
  • Stade III : Restriction marquée AVQ, sx lors d’activités légères
  • Stade IV : Symptôme au repos (mauvais pronostic)
167
Q

Quels sont les manifestations de l’insuffisance cardiaque :

  • Gauche
  • Droite
A

IC gauche : 1e sx pulmonaire

  • Dyspnée, orthopnée, DPN, insomnie
  • Toux, expectoration
  • Diminution de la SPO2
  • Auscultation : B3 + crépitant pulmonaire
  • Sx de débit diminué

IC Droite : reflux de sang

  • OMI, périphérique, Godet
  • Distension de la jugulaire et veines du cou
  • Gain de poids, hépatomégalie
  • Ascite, anorexie, nausée
  • Nycturie, faiblesse, fatigue
168
Q

À quel place doit-on évaluer l’oedème à godet ?

A

Derrière malléole

169
Q

Quel est la prise en charge d’une insuffisance cardiaque ?

Quel est l’examen de choix pour l’IC ?

A

PV : FSC, ions, créat, Glycémie, calcium, mg, bilan hépatique, albumine, protéines totales, TSH, ferritine, SMU, VIH (si FR)

RX poumon : surcharge ?
ECG
Écho cardiaque (examen de choix) : calcul la fraction d’éjection
Épreuve d’effort : évaluer capacité fonctionnelle et ischémie

170
Q

Quel est le test indiquant la présence d’un insuffisance cardiaque ? (Prise de sang)

A

BNP (peptides natriurétiques)

corrélation inverse avec la FÉVG

171
Q

Quels sont les conseils non pharmaco en insuffisance cardiaque ?

A
  • Diète hyposodée
  • Restriction hydrique
  • Gestion du poids
  • Éviter alcool
  • Activité physique quotidienne (PROGRESSIVEMENT)
172
Q

VRAI OU FAUX

TOUS les patients avec FEVG < 40 % (symptôme ou non) devraient recevoir en association IECA + BB.

A

VRAI

Sauf si contre-indication.

173
Q

VRAI OU FAUX.

L’utilisation d’un antiplaquettaire est indiqué si l’insuffisance n’est pas d’origine ischémique.

A

FAUX

Indication : Antiplaquettaire si origine ischémique

174
Q

Est-ce que la warfarine est indiqué en prévention dans l’insuffisance cardiaque en l’absence de FA ?

A

NON

Warfarine si FA

175
Q

Défini par l’accumulation anormale de sérodités dans les espaces interstitiels des poumons ou dans les alvéoles .

A

Oedème pulmonaire

176
Q

1- Quels sont les manifestation de l’OAP ?

2- Quels sont les signes précurseurs ?

A

1- manifestation

  • Détresse respiratoire majeure, tachypnée, orthopnée
  • Râles crépitants (auscultation poumon)
  • SPO2 < 90% AA
  • Respiration bruyante et embarrassée
  • Toux avec expectoration spumeuses
  • Mains moites et cyanosées
  • Pouls faible et rapide
  • Distension des veines jugulaires
  • Agitation et anxiété croissantes
  • Confusion et stupeur

2- signes précurseurs

  • Toux sèche
  • Fatigue
  • Prise de poids
  • Apparition ou aggravation de l’oedème
  • Diminution de la tolérance à l’activité
177
Q

Quels sont les investigations nécessaire pour l’OAP

A
  • PV : FSC, ions, créat, Ca, Mg, P, ALT, AST, glycémie, CK, Tropo, BNP, d-dimères, lactates
    LACTATE: hypoxie tissulaire aiguë
    DDIMÈRES: peu spécifique mais si < 500 exclu MTEV
  • Gaz artériel : pH, O2, CO2, HCO3-
  • RX poumons
  • ECG
  • Écho cardiaque PRN
178
Q

Quel est l’acronyme de traitement de L’OAP

A

LMNOP

Lasix 
Morphine 
Nitro 
Oxygène
Position (90 degré)
179
Q

Nomme les valves cardiaques

A

Aortique
Mitrale
Pulmonaire
Tricuspidienne

180
Q

Quel est la valvulopathie la plus fréquente ?

A

Sténose aortique

Physiopatho (1 decks)

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