CARDIO 2 Flashcards
MVAS
Quels sont les signes de thrombophlébites?
spontanée/provoquée au mollet (+/- cuisse) (unilat):
* DLR
* ROUGEUR
* CHALEUR
* OEDEME
* PERTE DE FCT : perte de ballotement + Empâtement du mollet
* signes/sx EP
À noter que les signes sont de faibles spécificité et sensibilité.
MVAS
D’où proviennent les embolies artérielles périphériques?
- Plaques athéromateuses
- Anévrisme
MVAS
Définir anévrisme de l’aorte abdominale.
Dilatation de plus de 3 cm
MVAS
Sx rupture de l’anévrisme
- dlr abdominale ou lombaire sévère
- syncope / lipothymie
- (?) hypotension artérielle
- (?) tachycardie
- choc hémorragique –> mort (75-80% des cas)
MVAS
Investigation de l’anévrisme.
- échographie abdomino-pelvienne (estime diamètre; pour dx & suivi)
- TDM abdomino-pelvienne (estime diametre; pour planif intervention)
PAS angiographie/artériographie aortique pcq fausse estimation du diametre (illustre juste la lumière!)
MVAS
Traitement de l’anévrisme
AAA/Anévrisme rupturé/douloureux: urgence chir
Anévrisme asymptomatique (<5,5cm): suivi avec echo aux 6-12 mois.
Anévrisme asymptomatique (>5,5cm ou progression rapide): prévenir la rupture par chirurgie ouverte (prothèse) ou thérapie endovasculaire (endoprothèse)
Meilleure prédicteur de rupture est le diamètre de l’anévrime!
MVAS
Traitement claudication intermittente
- Contrôle agressif des facteurs de risque
- Médication antiplaquettaire
- Programme d’exercice
- Revascularisation percutanée ou chirurgicale
(+ dans notes)
IC
Signes insuffisance cardiaque droite vs gauche
(vu en DC)
D
- Dyspnée
- Tension veineuse centrale augmentée
- reflux hépato-jugulaire +
- hépatomégalie & hépatalgie
- congestion hépatique
- œdème périphérique
G:
- Signes coeur D
- Orthopnée
- DPN
- crépitants
- (?en DC) hypotension ou hypertension
- (? en DC) hypoxémie
(+ dans notes)
IC
Stades de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC ou l’AHA
A) Haut risque sans maladie cardiaque ou symptômes
B) Maladie cardiaque structurelle sans symptômes
C) Maladie cardiaque structurelle avec histoire de signes et symptômes
D) Insuffisance réfractaire nécessitant interventions spécialisées
MCAS
Caractéristiques STEMI
sus-décalage segment ST, occlusion complète, transmural, URGENCE
MCAS
Caractéristiques NSTEMI
sous-décalage segment ST, occlusion complète, nécrose moins importante, sous-endocardique
MCAS
Différences entre resténose et thrombose dû à un tuteur.
Resténose : le retour élastique de la sténose et la prolifération intimale de cellules musculaires lisses. Événement tardif (>30 jours).
Thrombose tuteur : les tuteurs médicamenteux nuisent à la réparation de la paroi vasculaire et augmentent le risque de thrombose. La mise en place d’un tuteur médicamenteux nécessite donc un traitement antithrombotique prolongé combinant aspirine et clopidogrel. Événement aigu jusqu’à très tardif.
MCAS
Mécanisme d’action de l’ASA
Traitement antithrombotique, Dim production thromboxane A2 –> Dim activation recepteurs GPIIb/IIIa –> Dim agrégation plaquettaire –> Dim Thrombus (utilisé en prévention SCA)
MCAS/IC
Causes de remodelage ventriculaire
SCA, insuffisance cardiaque
MCAS
Pourquoi y a-t-il du remodelage ventriculaire suite à un infarctus?
Le remodelage pour compenser la perte de contractilité, cause dilatation du ventricule.
MCAS/IC
Remodelage excentrique vs concentrique
Hypertrophie excentrique : dysfonction systolique (surcharge de volume)
Hypertrophie concentrique : dysfonction diastolique (surcharge de pression)