cardio Flashcards

1
Q

les prédictions pour les années a venir sont que il va y avoir une augmentation/diminution des maladies du coeur ?

A

augmentation

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Q

ce qui assure le flux sanguin…

  • dans les artères
  • dans les veines
A

artères : media déveloopéé +++

veines : pompe musculaire

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3
Q

qu’est ce qui représente le flux sanguin total dans les capillaires ?

A

l’aire transversale du lit capillaire

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4
Q

pression osmotique : selon la présence de protéines

Pression hydrostatique : selon la (…) sur les parois

A

pression du liquide

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5
Q

qu’est ce qu’une hyperhémie

A

augmentation du volume de sang a un endroit

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6
Q

comment arrive une hyperhémie ? sx ? actif ou passif ?

A

augmentation du volume sanguin afférent (exercice, inflammation)
processus actif
accumulation de sang oxyégéné
manifestation : erythème

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7
Q

comment arrive unecongestion ? sx ? actif ou passif ?

A

congestion, diminution de volume du sang qui sort
passif
sang désoxygéné
cyanose et hypoxie

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8
Q

nommer 4 causes d’oedeme

A

alteration retour veineux
déficit en protéine
obstruction lymphe
rétention de sel

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9
Q

nommer 3 causes d’altération du retour veineux

A

 Insuffisance cardiaque (cœur ne pompe pas assez loin)
 Thrombose (bloque le retour veineux au cœur)
 Inactivité des mbr inférieur (pas de pompe musculaire)
= le sang s’accumule et sort des vaisseaux, par PH augmentée

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10
Q

nomme 3 causes de déficit en protéine

A

 Maladie rénale
 Cirrhose hépatique
 Malnutrition, malabsorption
= la pression osmotique est basse dans les tissus : le liquide sort pour diluer les protéines dans le plasma

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11
Q

nommer 3 causes d’obstruction des voies lymphatiques

A

 Post chx / irradiation
 Néoplasie
 Infection/trauma

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12
Q

nommer 2 causes de retention de sel

A

 Insuffisance rénale (excès de sel)
 Maladie rénale
 Rénine angiotensine – aldostérone
= rétention de sel = rétention d’eau

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13
Q

transsudat (altérations hydrodynamiques)

processus passif ou actif ?

A

passif

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14
Q

exsudat (inflamamtion) processus passif ou actif ?

A

actif

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15
Q

organes les + fréquemment affectés par l’oedème ?

A

MI (tissus sous cutanés), poumons, cerveau

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16
Q

quest ce quune ascite ?

A

accumulation de liquide dans le péritoine

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17
Q

quest ce quun pneumothorax ?

A

accumulation de liquide dans la cavité pleurale

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18
Q

quest ce qun anasarque ?

A

accumulation sévère généralisée d’oedème avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés (atteinte systémique: coeur, reins, choc sévère)

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19
Q

le pitting oedema est du a une augmentation de la pression….

A

hydrostatique

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20
Q

cause du pitting oedema

A

insuffisance cardiaque

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21
Q

vrai ou faux : le pitting oedema ne peut pas se réduire par une élévation de la jambe

A

faux

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22
Q

nommer 3 causes d’oedème pulmonaire ?

A

insuffisance cardiaque G
anomalie des valves G
insuffisance rénale

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23
Q

quest ce que le lymphodeme ?

A

Le lymphœdème est une enflure causée par une accumulation anormale de liquide lymphatique dans une partie du corps. (dans l’espace interstitiel)

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24
Q

cause du lymphodeme?

A

chx, infection, cancer, (obstruction du syst lymphatique), l’empêche de faire sa job de drainer l’excès d’eau et de protéines dans l’espace interstitiel

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25
VRAI OU FAUX | le lymphodeme peut mener a un oedeme généralisée ?
faux : oedeme localisé
26
nommer 3 conséquence d'une hemorragie | Penser a la conséquence d'une perte de sang
- choc hypovolémique - destruction des tissus - anémie
27
quest ce quune pétéchie ?
hematome 1-2 mm
28
quest ce quune echhymose ?
hematome 1-2 cm
29
quest ce qun purpuras ?
hematome > 3 mm
30
quelle molécule est en charge de la contre régulation du thrombus ?
tPa
31
nommer les 4 etapes de la formation de caillot
- vasoconstriction - hémostase primaire (plaquettes) - hémostase secondaire (fibrine) - thrombus
32
quelle substance est sécrétées durant l'hémostase secondaire ?
facteur 12 (par l'endothélium)
33
quest ce qui forme la fibrine ?
la thrombine transforme la fibrinogène en fibrine
34
nommer la triade de virchow ?
blessure endothéliale (HTA, tabac) hypercoagulation (primaire / secondaire) flot sanguin anormal (stase)
35
vrai ou faux ? une thrombose veineuse profonde peut causer une embolie pulmonaire ?
vrai
36
vrai ou faux ? une thhrombose superficielle peut causer une embolie ?
faux : phlébite
37
unn thrombus veineux peut être causé par une (..) alors qu'un thrombus artériel peut être causé apr une (...) ou une (...)
veine : occlusion | artère : sténose (athérosclérose) ou occlusion
38
nommer 2 lieux fréquents de thrombus veineux
MI -> poumons
39
nommer 3 lieux fréquents de thrombus artériel
cerveau, coeur, poumons (embolie)
40
expliquer thrombus frais VS thrombus organisé?
frais : en lamelle, avec GR, fibrine et plaquette | organisé : cellules endothéliales, fibroblastes, cellules musculaires lisse
41
nommer 4 types de devenir du thrombus ?
- résolution (lyse du thrombus) - embolie - thrombus organisé et incorporé aux parois des VS - organisé et recanalisé
42
qu'est ce qu'une collapse hemodynamique ?
quand une embolie bloque complètement la circulation sanguine
43
qu'est ce qu'une embolie graisseuse ?
embolie de la moelle osseuse dans la circ sanguine suite à un trauma/ chx /fx / RCR / grands brûlés
44
qu'est ce qu'une embolie amniotique ? fréquent ? quand est ce que ça se passe ?
se passe a l'accouchement ou post partum récent. rare mais mortel +++ passage du contenu amniotique par les veines utérines
45
embolie gazeuse nécessite combine de ml ?
100
46
embolie gazeuse nommer 2 cause
- trauma paroi thx, chx | - décompression (plongée)
47
ou peut se loger une embolie veineuse ?
- poumons - MI - cerveau - rein - coronaires
48
ou peut se loger une embolie artérielle ?
- MI - cerveau - rein - coronaires pas les poumons !
49
nommer des sy d'embolie pulmonaire ? (3)
- dyspnée - hemoptysie (crache du sang) - mort - hypertension pulmonaire
50
embolie pulmonaire : 95 % origine de (...)
thrombose veineuse profonde des MI
51
embolie système artériel : 80% origine de... | nommer 4 causes
du coeur - paroi du coeur (anévrysmal) - valves du coeur - artères du coeur (atherosclérose) - dilatation auriculaire gauche (appendice) par fibrillation auriculaire
52
nommer deux origines des embolies cérébrales ? | thrombotiques ou athérosclérotiques ?
coeur -> carotides | thrombotiques ou athérosclérotiques ? les deux
53
atherosclérose : formations de plaques a partir de...
l'intima (lipides + calcium)
54
l'athérosclérose est -elle fréquente ?
oui ; cause principale de mortalité/morbidité!
55
l'athérosclérose est considérée comme un processus (...)
``` inflammatoire chronique (réparation a des lésions de l'endothélium vasculaire) ```
56
pathogenèse de l'athérosclérose : anciennement 2 hypothèses...
- prolifération cellulaire intimale | - formation et organisation répétitive de thrombus
57
l'athérosclérose arrive plus aux H ou aux F et pourquoi?
hommes car femmes pré ménopause protégées
58
VRAI OU FAUX : l'athérosclérose est héréditaire
vrai
59
LA PLAQUE ATHÉROSCLÉROTIQUE la media et l'adventice sont souvent (...) le cap fibreux est composé de (...; ... et de ...) recouvre le centre (...) riche en lipides
- Présence d’un cap fibreux(le + à risque de rupture), qui recouvre un centre nécrotique risque en lipides, parfois avec du calcium. - Souvent entouré de cellules (macrophages, lymph T, muscle lisse) et de néovascularisation - La média et l’adventice sont souvent atrophiées et remaniées
60
répercussion importante de l'athérosclérose : augmentation de la rigidité vasculaire. Les vaisseaux s'adaptent moins bien aux (...)
modifications hydrodynamiques
61
répercussion importante de l'athérosclérose : ce qu'on redoute le plus avec l'athérosclérose, cest ...
l'ischémie du territoire desservi par ce vaisseau
62
l'athérosclérose peut causer des anévrysme, comme ....
l'anévrisme de l,aorte abdominale
63
l'infarctus peut arriver de 2 façons. | lesquelels ?
Altération de l’apport artériel (habituellement rapide) | Altération de l’évacuation veineuse, sang désoxygéné s'accumule (testicule et ovaire ++, en bas ++)
64
l'infarctus cause des nécrose de (...) , l'infarctus cause une nécrose de (...) lorsqu'au cerveau
- nécrose de coagulation | - liquéfaction (au cerveau)
65
INFARCTUS | Si l’altération est graduelle, soit développement de (...) et/ou (...) progressive
mécanismes compensatoires (circulation collatérale) | fibrose et atrophie progressive
66
iNFACRCTUS par compression intrinsèque des vaisseaux par (...) ou (...)
oedème | tumeur
67
INFARCTUS vulnérabilité à l'hypoxie neurones vs muscles
neurones 2-3 min | muscles 20-30 min
68
vrai ou faux : l'anémie est un facteur déterminant des infarctus
vrai : besoin tissulaire +++ de sang
69
l'infarctus évolue principalement vers la ...
cicatrisation
70
infarctus rouge VS infarctus blanc ?
rouge : secondairement a une hémorragie, tissus a double circulation(plus de risques++) blanc : circulation terminale, organes PLEINS
71
infarctus rouge : 3 exemple
- intestin - foie - poumons
72
infarctus blanc : 3 exemples
rate rein coeur
73
cerveau : infarctus rouge ou blanc ?
les 2
74
vrai ou faux : un infarctus pulmonaire par athérosclérose (embolie) est possible
faux
75
risque d'un infarctus mesentérique ?
perforation, péritonite = | septicémie !!
76
infarctus rénal : | Oblitération d'une branche de l'(...), le plus souvent par(...)
l'artère rénale | embolie
77
infarctus mésentérique : | souvent par .. (3)
embolie sténose obstruction
78
``` infarctus cérébral (rouge ou blanc) TYPE 1 (??) Le plus souvent(...) Veineuse TYPE 2 (??) LE PLUS SOUVENT PAR... ```
type 1 : hémorragique , le plus souvent embolique | type 2 : anémique, Occlusion artérielle (ex: thrombose carotidienne)
79
Changements histopathologiques infarctus cérébral 24-48Hrs ? 2-4 jours ? > 4 jours ?
24-48 hrs: changements surtout histologiques, début oedème, légère perte de définition substance grise/blanche 2-4 jrs: oedème à son maximum, inflammation (PMN puis macrophages), ramolissement >4 jrs ad mois: nécrose de liquéfaction (riche en macrophages) ad cavitation
80
une nécrose de liquéfaction est riche en ....
macrophages
81
maladies cardiaques ischémique : débalancement entre.. et ...
l'apport et les besoins (perfusion)
82
maladies cardiaques ischémique : 90% des cas sont secondaires à...
l'athérosclérose coronarienne (nécrose de coagulation)
83
angine de poitrine : lésion réversibles ?
oui : ischémie transitoire des myocytes
84
angine de poitrine : diminue avec quoi?
- nitro | - repos
85
la (...) est une manifestation (symptome) de l'atherosclérose des MI's
claudication intermittente
86
``` infarctus cardiaque : <2 min: 20-40 min: 2-4 hr: 6-12 hr: ```
<2 min: perte de contractilité des myocytes 20-40 min: début des lésions irréversibles 2-4 hr: lésions permanentes «macroscopiques» 6-12 hr: complétion de l’infarctus
87
infarctus du coeur Semaine 1 – Nécrose coagulation , puis Inflammation ..... (jours 1-4) ...... (jours 5-7)
neutrophiles +++ (jour 1-4) | puis mort des neutrophiles (jour 5-7)
88
``` infacrtus du coeur Semaine 2 – Nettoyage et réparation ...... (jours 8-11) ..... (jours 11-14) ```
Macrophages (jours 8-11) | Tissue de granulation (jours 11-14)
89
Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation ..... (jours 14+) ....... (variable)
Déposition de collagène (jours 14+) | Fibrose et rétraction (variable)
90
qu'est ce qu'un choc cardiogenique ?
une complication aigue de lL'infarctus d myocarde Un choc cardiogénique est lié à une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, en relation avec une chute du débit cardiaque et conduisant à un état d'hypoperfusion tissulaire.
91
vrai ou faux : un infarctus du coeur peut causer une augmentation de FC mais pas d'arythmie
faux : ayrthmie possible
92
``` ce sont des complications d'un infarctus du myocarde aigu ou chronique ? Insuffisance cardiaque Arythmies Insuffisance valvulaire Anévrisme Thrombus / Embolie Décès ```
chronique
93
ce sont des complications d'un infarctus du myocarde aigu ou chronique ? Choc cardiogénique: hypotension, congestion/oedème pulmonaire Arythmies Rupture myocardique (parois / piliers) Péricardite Thrombus / Embolie Décès («mort subite»)
aigu
94
nommer 2 causes de choc hypovolémique
- hemorragie | - perte de liquides (diarrhée, sudation, grand burlé, trauma..)
95
un choc de type neurologique se manifeste par
une perte de tonus vasculaire (comme apres un AVC)
96
un choc anaphylactique se manifeste par
une vasodilatation systémique
97
phase clinique compensée non progressive d'un choc ? conséquences ? le corps favorise (...)
Réaction neuro-hormonale systémique réflexe (vasoconstriction, catécholamine, axe R-A) conséquences : tachycardie, peau pâle, oligurie le corps favorise la circulation du cerveau et du coeur
98
phase clinique décompensée (progressive et irréversible) d'un choc ?
ischémie, accumulation de métabolites | lésion cellulaires irréversibles.
99
le choc septique est causé par ... (virus/bactérie/...)
bactéries, parfois champignon
100
expliquer le choc septique
- Infection localisée - Dissémination dans les vaisseaux de la bactérie et de leurs endotoxines - Production de PUISSANTS MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION - Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire ++ - Diminution de la contraction myocardique - Anomalies de l’hémostase