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Fisiologia II > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

funcoes do sistema cardiovascular

A

ajuda na captacao e transporte de O2

transporte de metabolitos, vitaminas e hormonios

producao e perda de calor

producao de PNA

impulsionar o sangue

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2
Q

ajuda na captacao e transporte de O2: quais os 3 sistemas envolvidos nesse processo?

A

respiratorio (ventilacao), celulas sanguineas (para se ligar ao heme e ser carregado) e cardiovascular (coracao bombeia para os orgaos e tecidos)

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3
Q

se o paciente diminuir a funcao do respiratorio, compensa aumentando os outros dois (…), se diminuir o cardio, aumenta …, o mesmo acontece se diminuir hemacias cm os outros dois sistemas

A

celulas sanguineas e cardio vascular

respiratorio e celulas

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4
Q

mtas vezes o paciente comeca cm um problema, mas existe a compensacao dos outros dois sistemas = nao mostra nenhum … (principalmente …)
chega um ponto q n consegue mais compensar→ …

A

sintoma

sedentarios

problema aparece

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5
Q

patologia classica do sistema pulmonar

A

enfisema pulmonar

paciente destroi parenquima e diminui trocas gasosas, quase nao existiria se nao existisse cigarro
98% dos casos, 1%- deficiencia de alfa 1 anti tripsina, tripsina digere o proprio parenquima, 1%- idiopatico

paciente diminui captacao de O2, tenta compensar aumentando amplitude ventilatoria e a frequencia ventilatoria, aumenta tamanho dos ventriculos (hipertrofia cardiaca) e frequencia cardiaca, aumenta tb volume sistolico
medula ossea submetida a situacao cronica de falta de O2→ aumenta producao de hemacias, aumenta hematócrito

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6
Q

patologia classica do sistema cardiovascular

A

IC de baixo debito

coracao n consegue bombear adequadamente, baixo debito significa que ele bombeia pouco sangue, geralmente vem de um infarto agudo do miocardio, que o lesa e troca as fibras por tecido fibroso→ n tem capacidade contratil, n bombeia adequadamente

ele aumenta frequencia e amplitude ventilatoria e medula aumenta hematocrito

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7
Q

patologia classica do sistema celular

A

anemia

(coracao parecido cm o de um maratonista)→ poucas hemacias, cardiovascular aumenta FC e volume sistolico, tb aumenta frequencia respiratoria e amplitude respiratoria

mt tempo sem O2 → liberacao cronica de adrenalina pela suprarrenal→ rim→ eritropoetina→ medula ossea

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8
Q

sistema cardiovascular de um maratonista

A

hematocrito maior, hipertrofia cardiaca, mais e maior musculo ventilatorio

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9
Q

funcoes basicas do sistema cardiovascular: transporte de metabolitos, vitaminas e hormonios

A

absorcao nutrientes – metabolitos – figado – lanca na circulacao
pro hormonio funcionar precisa estar em quantidade adequada e ter receptor q responda adequadamente
sistema circulatorio tem q estar funcionando para levar ele pro orgao alvo tambem

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10
Q

explicacao da dificuldade de amamentar

A

mulher comeca a amamentar (hormonios prolactina e ocitocina), quando ela entra em stress → mais catecolaminas (nora, adr e dopamina) mais dopamina= - ocitocina e prolactina, muita adr e nora se ligam em receptores alfa nos vasos q irrigam as mamas= vasoconstricao= dificuldade em produzir e ejetar o leite

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11
Q

nanismo

A

alguns nao produzem GH de forma adequada, outros n tem receptor q funcione

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12
Q

funcoes basicas do sistema cardiovascular: producao e perda de calor

A

20-25% da forca eh pra impulsionar o sangue, o resto serve para manter a temperatura corporal: eh o musculo q mais se contrai no corpo humano

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13
Q

principal fonte de calor para seres humanos

A

contracao muscular (frio=tremores)

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14
Q

avc e temperatura corporea

A

hipotalamo reduz temp corporea - morre menos neuronios, diminui metabolismo → estrategia usada pela medicina tb (coma induzido, menos sinapses gabaergicas)

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15
Q

sistema vascular eh complexo …, pois o sangue sai aquecido do coracao, vem por uma … (da veia vem o sangue …) e a arteria ao inves de perder calor pro meio, vai doando calor pra veia = nao perde tanto calor tb
nervo fica ali pra controlar a vasodilatacao/vasoconstricao

A

NAV

arteria

frio

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16
Q

divisao do coracao

A

2 atrios, 2 ventriculos + conjunto de marca passos (NSA,NAV e purkinje)

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17
Q

Fibras condutoras - poucas …

A

miofibrilas

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18
Q

coracao esquerdo vs coracao direito

A

direito= conjunto entre AD e VD, pulmonar
esquerdo= conjunto AE e VE, sistemico

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19
Q

paredes dos atrios finas = …

A

menos capacidade contratil, bombeiam so o resto q fica neles

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20
Q

existe diferenca de espessura entre ventriculos? se sim, existe diferenca de bombeamento de sangue entre eles?

A

parede dos ventriculos sao grossas, direita eh mais fina q a esquerda, mas os dois bombeiam mesma quantidade de sangue, o esquerdo so eh mais grosso pq tem q bombear sangue para todo o corpo, o direito so para o pulmao, exige menos esforco (vence resistencias bem menores)

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21
Q

oq aconteceria se os ventriculos bombeassem quantidades diferentes de sangue?

A

isquemia na circulacao sistemica, edema na pulmonar (se o esquerdo bombeasse mais que o direito)

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22
Q

quantidade de sangue de uma pessoa eh medida…

A

proporcional ao peso corporal→ 8% do peso

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23
Q

cordoalha tendinea

A

temos 4 valvulas (tricuspide, bicuspide/mitral, pulmonar e aortica)

valvulas atrioventriculares tem tipo um tendao, q ancora a valvula nos musculos papilares (cordoalha)

quando o ventriculo se fecha, ele tem tendencia a jogar a valvula pra cima, mas essa musculatura fica puxando ela pra baixo, senao ela faz uma protrusao e abre pra cima: sangue sairia do ventriculo e iria pro atrio (se nao funciona = sopro)

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24
Q

IA do miocardio

A

lesa cordoalha→ refluxo

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25
Q

problema contratil no atrio

A

podemos n sentir nada, no maximo subindo 2 lances de escada correndo

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26
Q

transplante cardiaco

A

nao eh de coracao inteiro, ficam as bandas de atrio, se faz sutura dessas bandas de atrio, seria mt complicado suturar as cavas, alem de perder inervacao vagal, que chega no atrio (mantem inervacao e chegada das pulmonares)

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27
Q

celula cardiaca vs celula esqueletica

A

olhar tabela no doc

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28
Q

tubulos t =

A

invaginacoes de membrana q aumentam contato do citoplasma com meio extracelular, cardiaca precisa desse contato para captar o Ca que vem do meio extracelular

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29
Q

qual a prioridade do calcio corporeo?

A

prioriza Ca pro coracao do que pra ossos ou qualquer outra coisa

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30
Q

pq o miocardio eh egoista e preguicoso?

A

primeiro sangue q sai pela aorta vai pra coronaria (5-10% do fluxo vai pro MEE)

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31
Q

mt … e mts … na celula cardiaca, pouco … no MEE

A

glicogenio

lipideos

glicogenio

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32
Q

potencial de acao cardiaco

A

imagem no doc

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33
Q

plato dura…

A

200/250 milissegundos

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34
Q

quanto tempo (em ms) dura um batimento cardiaco em um individuo com 72 bat/min?

A

1s= 1000ms

72 bat/min = 72 bat/60s

72 bat → 60s

1 bat → Xs

72 . X= 60 .1

X= 60/72

X= 0,83 s

0,83 s = 830 ms
1 batimento = 830 ms

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35
Q

PAM =

A

PS + 2xPD
—————–
3

essa eh a formula, pq a sistole eh ⅓ de tempo do batimento cardiaco - 200/250 ms - (⅔ sao a diastole)

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36
Q

potencial de acao do nsa

A

foto no doc

celula do nsa tem canais vazantes de sodio pra dentro da celula→ funny

potencial vai subindo

em -50, abre canais transitorios de calcio, comeca a entrar sodio e calcio junto (voltagem dependente)

abre outro de calcio em -40/-30, longa duracao, abre por mais tempo

os tres abertos= limiar, despolariza, pot de acao

repolariza pela saida de potassio

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37
Q

batimento n depende de nada: so …

A

composicao ionica e atp (nao depende de inervacao nenhuma)

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38
Q

esse sistema de marcapasso, alem do miocardio, tem em …

A

nucleos do encefalo

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39
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca:

A

temperatura

hipercalcemia

hipocalcemia

hipocalemia

hipercalemia leve

hipercalemia severa

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40
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: temperatura

A

Aumentando a temperatura: aumenta velocidade dos fosfolipideos na membrana e aumenta movimentacao ionica = aumenta a permeabilidade a ions, aumenta entrada de sodio e calcio, atinge o limiar mais cedo, ou seja, aumenta a frequencia cardiaca (febre)

Alem disso, age no pot de acao do musc cardiaco e aumenta permeabilidade de calcio= mais forca de contracao do miocardio

Aumenta de modo cronico, se a febre dura mais de 24h tem tendencia a se diminuir a forca de contracao→ exaustao de reservas metabolicas. Diminuindo temp, menos energia cinetica dos ions, menos permeabilidade= tudo ao contrario, menos FC e menos forca de contracao.

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41
Q

liquido de transplante

A

gelado e rico em potassio, cansa mais nadando em agua gelada do que na quente→ musculatura tem q fazer forca pra aquecer alem de nadar (mesmo q a frequencia cardiaca seja menor)

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42
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalcemia

A

entra mais calcio no miocardio= + forca de contracao

Poderia se dizer que aumentando o ca extra, entraria calcio mais rapido e aumentaria a fc, mas isso nao eh descrito, apesar de fazer sentido

No mee, diminui forca de contracao (sai menos da celula), diferenca de voltagem fica maior, mais positivo fora, mais dificil de despolarizar/excitar.

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43
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipocalcemia

A

No plasma, se houver queda de ca, n entra tanto calcio no miocardio = - forca de contracao.
No MEE, tem duas teorias…
1- o calcio, para a contracao do mee, sai do RS, gera gradiente de calcio q facilita essa saida do Ret sarcoplasmatico, q aumentaria forca de contracao e reflexos.
2- (jarbas) se diminuir ca do lado de fora, vai ficar cm menos diferenca eletrica dentro e fora da celula, isso desencadeia abertura de canais de sodio voltagem dependentes, entra sodio e facilita contracao muscular.

De qualquer jeito faz hiperreflexia e aumenta contracao muscular esqueletica.

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44
Q

como testar se uma pessoa tem hipocalcemia?

A

Colocando um manguito no braco do paciente, infla cm uns 20/30 mmHg acima da Ps pra obstruir circulacao venosa so→ sangue nao volta, so vai pela arteria. Isso diminui aporte de O2, ou seja, ATP: bomba n funciona tao bem, n conseguimos tirar sodio da celula, acumula, facilita despolarizacao = em poucos minutos a mao fica contraindo pra dentro = sinal de trousseau (isso aconteceria em uma pessoa sem hipocalcemia muito mais tempo depois). Paciente mostra reflexo dificil de conseguir, sinal de chvostek: percurtir o dedo no masseter, ao bater na insercao ele vai pelo trigemeo ate o tronco e contrai mento do mesmo lado

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45
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipocalemia

A

Menos potassio= o dentro da celula sai mais facilmente, se isso acontece, a parte interna da membrana fica mais negativa: baixa mais a voltagem, mais dificil para atingir limiar e despolarizar, demora mais tempo.

Isso provoca diminuicao da fc=bradicardia. A bomba de sodio e potassio, qnt mais eletronegativo for, mais funciona, entao ela comeca a funcionar mais ainda, colocando o potassio pra dentro e sodio pra fora, pra equilibrar, entao compensa um pouco→ hipocalemia nao preocupa, dificil morrer disso, teria q ser mt severa.

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46
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalemia leve

A

Se aumentar o potassio do lado de fora, o de dentro n consegue sair, acumula potassio dentro, potencial de membrana fica menos negativo: mais facil de chegar no limiar e despolarizar= aumenta fc: taquicardia.

Na hora q o potassio aumentar, o hormonio aldosterona vai ser produzido em excesso pra regular os niveis e jogar ele pra fora. Tem q ser cuidada pra n evoluir, mas severa eh mt ruim.

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47
Q

Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalemia severa

A

mt perigosa, aumenta demais potassio do lado de fora e o de dentro n consegue sair, entao o potencial, quando acabar a despolarizacao, fica sem cargas negativas pra repolarizar, tb n consegue atrair calcio, fica sem diferenca de potencial de membrana= parada cardiaca em diastole, morte, nao consegue contrair, fica potencial muito alto e parado.

Potencial de membrana vai a zero, sem cargas negativas dentro pra estimularem bomba de Na e K= conserva ATP, anula a bomba alem disso no coracao funciona como cardioplegia; coracao nao bate.

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48
Q

insuficiencia renal e transplante: hipercalemia severa

A

Qnd a pessoa retem mt liquido e precisa tirar agua, na hemodiálise, o potassio aumenta demais (passa pro sangue) e causa morte.
No transplante, órgão fica num liquido cheio de potassio: potassio n consegue sair da celula

Na hora do transplante tem q lavar para tirar o potassio, se nao mede o potassio, pode acontecer a hipercalemia e morte, nao tem oq fazer. (Cloreto de potassio eh usado para eutanasia)

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49
Q

FC max=

A

220 - idade→ por isso q ind n consegue ter uma fc de 300 por exemplo, nao consegue repolarizar a tempo, aumentar demais a fc nao aumenta o dc→ coracao nao consegue encher

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50
Q

vago direito, nsa, vago esq, nav e fibras de purkinje n tem inervacao …, paciente n deve morrer de sincope, a nao ser q faca um …→ … toma conta= … bat por min, compativel com a vida

A

vagal

trauma encefalico

purkinje

15/20

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51
Q

via parassimpatica cardiaca

A

vago libera ach→ ligam no M2→ abre canais de k→ sai k→ nsa vai ter potencial mais negativo→ demora mais→ diminui fc

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52
Q

via simpatica cardiaca

A

adrenalina - beta- (medula suprarrenal) e noradrenalina - alfa - (T1-T4 medula espinal) → beta do sinoatrial → aumento permeabilidade a Na e Ca→ despolariza e chega no limiar mais rapido→ aumenta fc

Tb aumenta adr e nora nos receptores beta nos ventriculos→ mais permeavel a calcio no miocardio→ aumenta forca de contracao

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53
Q

se nao houvesse inervacao de simpatico e parassimpatico, a fc no nsa eh entre …

A

100-110 bpm

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54
Q

se tonus simpatico e parassimpatico estiverem normais, se espera … (pra baixo mais tonus … e pra cima mais tonus …)

A

72 bpm

vagal

simpatico

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55
Q

betabloqueador→ mais tonus …

A

parassimpatico (vagal)

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56
Q

o ciclo cardiaco eh composto por…

A

sistole
- contracao isovolumetrica
- ejecao

diastole
- contracao isovolumetrica
- enchimento rapido
- diastase
- sistole atrial

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57
Q

sistole- periodo de contracao isovolumica

A
  1. comeca contracao do ventriculo→ primeiro aumento de pressao fecha a valvula atrioventricular→ o “tum” (primeira bulha cardiaca), fecha pra cima
  2. valvula aortica esta fechada tambem, ja que o ventriculo esta se contraindo, a pressao dentro dele aumenta
  3. sangue nao tem pra onde ir→ volume de sangue no ventriculo nao muda, fica o mesmo
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58
Q

qual o marco do comeco do ciclo cardiaco?

A

tum, primeiro som emitido–> fechamento da valvula atrioventricular

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59
Q

sistole- periodo de ejecao

A
  1. sangue na aorta esta escoando, e sua pressao caindo, ja que as valvulas estao fechadas
  2. pressao do ventriculo esta subindo, chega uma hora em que a pressao dentro do ventriculo eh maior que a da aorta→ abre a valvula aortica pra fora
  3. o ventriculo, cheio de sangue, com paredes contraindo = ejeta o sangue pra fora
  4. volume de sangue no ventriculo cai→ pico de pressao na aorta→ pressao dentro do ventriculo (ta contraindo e ainda tem um certo volume)
  5. sangue vai saindo do ventriculo e a pressao nele vai caindo, aorta eh elastica, entao estira e consegue manter certa pressao
  6. chega um momento em que a pressao da aorta nao tem queda tao abrupta, entao ela fica significativamente maior que a pressao do ventriculo
  7. fecha a valvula aortica e a pulmonar –> esse fechamento marca o fim da sistole = “ta” (segunda bulha cardiaca)→ por isso que o coracao faz “tum ta tum ta tum…”
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60
Q

diastole- periodo de relaxamento isovolumico

A
  1. ventriculo comeca a relaxar, as duas valvulas tao fechadas
  2. pressao no ventriculo diminui e o volume no ventriculo fica igual (ja que as valvulas nao estao abertas)
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61
Q

diastole- periodo de enchimento rapido

A
  1. durante todo esse tempo o atrio foi enchendo, pq a valvula atrioventricular ta fechada
  2. vai aumentando a pressao dentro do atrio ( ja que esta voltando sangue das veias pulmonares)
  3. ventriculo esta relaxando, pressao dele ta caindo = pressao no atrio fica maior que a no ventriculo
  4. abre valvula atrioventricular→ sangue cai do atrio pro ventriculo→ enche rapidamente o ventriculo, aumenta mt rapido o volume
  5. quando o sangue ta caindo do atrio pro ventriculo, ele vai fazer um som = “brum” (3 bulha cardiaca) → tum ta brum
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62
Q

a 3 bulha nao tem tanta intensidade, coracao faz TUM TA brum, por isso q eh dificil de ouvir na ausculta

V ou F

A

V

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63
Q

diastole- periodo de diastase/enchimento lento

A
  1. pressao no atrio continua maior q a do ventriculo
  2. sangue vem passando direto, vai terminando de encher o ventriculo lentamente
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64
Q

diastole- periodo de sistole atrial

A
  1. atrios so bombeiam resquicio de sangue em direcao ao ventriculo um restinho, terminando de encher o ventriculo

(diastole ventricular termina na sistole atrial)

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65
Q

Debito Cardiaco =

A

FC x Vs

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66
Q

Pressao Arterial =

A

DC x RPT

FC x Vs x RPT

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67
Q

Pressao Arterial Media =

A

(Ps + 2Pd) / 3

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68
Q

como calcular o Vs a partir do grafico?

A

calcular pela variacao (ex: se sai de 130 e vai ate 50, so fazer 130-50= 80)

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69
Q

se um paciente tem Vs de 80 ml por batimento e 70 BPM de frequencia cardiaca, qual seu debito cardiaco?

A

70 bat x 80 ml de sangue por bat → corta os bat→ = 5,6 L de sangue por min

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70
Q

em qual periodo esta a pressao arterial sistolica?

A

a pressao sistolica eh a maior pressao q temos no sistema vascular durante a sistole→ fica no meio do periodo de ejecao

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71
Q

onde esta a pressao diastolica?

A

a pressao diastolica eh a menor pressao q temos nas arterias, mas ela nao esta na diastole, e sim no final do periodo de contracao isovolumétrica (final do primeiro periodo da sistole), 1 milesimo de segundo antes da abertura da valvula aortica

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72
Q

atrio eh continuação das veias→ pressao no atrio se reflete nas veias, eh a mesma

V ou F

A

V

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73
Q

o atrio tem 3 ondas→

A

a, c e v

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74
Q

origem da onda “a” atrial

A

sistole atrial

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75
Q

origem da onda “c” atrial

A

fechamento da valvula atrioventricular (sofre leve protrusao pra cima), faz ondinha de pressao no atrio, faz ondinha de pressao nas veias

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76
Q

origem da onda “v” atrial

A

enchimento do atrio

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77
Q

paciente cm ausencia de onda “a” atrial→

A

nao consegue contrair o atrio, diminui DC, sem volume sistolico

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78
Q

onda “c” gigante =

A

sopro

sangue ta voltando, ou a valvula rasgou, ou n tem musculatura suficiente pra segurar ela embaixo (qnd eh jogada, ela abre pra cima, sangue volta do ventriculo pro atrio, essa volta do sangue faz pico de pressao no atrio)

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79
Q

infarto agudo do miocardio

A

insuficiencia valvar → infarto agudo do miocardio, lesa papilares, n segura cordoalha ou rasgo da valvula (faz onda c gigante nas veias tb)

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80
Q

retorno venoso NAO PODE ser igual ao DC

V ou F

A

F

tudo que chega tem q sair, ou seja, TEM que ser igual

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81
Q

retorno venoso TEM que ser igual ao DC …depende de 3 fatores (ordem de importante):

A
  1. Lei de Frank-Starling
  2. Distensao do NSA
  3. Reflexo de Bainbridge
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82
Q

Lei de Frank Starling

A
  • altera VS
  • independe do sistema nervoso central e periferico
  • quanto mais sangue chega ate os ventriculos (mais retorno venoso), mais eles distendem→ em melhor posicao ficam os feixes de actina e miosina e o coracao se contrai cm mais forca
    miocardio aumenta forca→ aumenta Vs→ aumenta DC
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83
Q

explique como a acao do parassimpatico se relaciona com a lei de frank starling

A

ativa vago→ libera Ach no miocardio→ ativa M2→ aumenta saida de K do NSA→ queda de FC

com menor frequencia cardiaca, o volume sistolico aumenta (por causa dessa lei)→ ventriculos mais cheios, distende paredes, tem mais tempo pra encher

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84
Q

o aumento de volume sistolico compensa a queda de frequencia cardiaca em situacao de ativacao do parassimpatico/betabloqueador/etc, pela lei de frank starling?

A

ATE UM CERTO PONTO esse aumento de Vs (atividade vagal) compensa a FC pela lei de frank-starling, explico…

DC= FC x Vs→ se o debito eh 100BPM x 45 ml/bat= 4,5 L por min

ativando levemente o vago, pode ter debito de 90 BPM x 50 ml/bat= 4,5 L/min

se a atividade vagal for mt grande→ FC de 10 BPM por exemplo, nao existe miocardio que em um bat bombeie 450ml, ou seja, nao tem como compensar

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85
Q

Distensao do NSA

A
  • sem influencia do sistema nervoso C/P
  • altera a FC
  • aumento retorno venoso→ chega mais sangue pelas cavas no atrio direito
  • distende atrio direito→ aumenta distensao no NSA
  • deforma citoesqueleto→ abre canais de estiramento no NSA
  • aumenta a permeabilidade a Na e Ca,
    despolariza mais rapido o NSA→ aumenta FC
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86
Q

Reflexo de Bainbridge

A
  • possui influencia do sistema nervoso central
  • altera FC e Vs
  • existe um conjunto de fibras que saem do vago ate o tronco, nessas fibras, quando ha mais disparos = mais exercicio do simpatico
  • maior retorno venoso→ aumenta distensao do atrio direito
  • aumenta descargas do vago→ ele manda informacao pro tronco de que o atrio direito esta mais distendido, que esta chegando mais sangue
  • tronco encefalico aumenta atividade do simpatico→ aumenta liberacao de adrenalina e noradrenalina→ elas se ligam nos receptores beta no NSA→ aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA→ aumenta FC
  • alem disso, noradrenalina e adrenalina se ligam em receptores beta nos ventriculos e aumenta permeabilidade a Ca nos ventriculos→ aumenta forca de contracao do miocardio→ aumenta Vs
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87
Q

quais fatores afetam, predominantemente, a pressao sistolica?

A

Volume sistolico: diretamente proporcional

Complacencia dos vasos: inversamente proporcional

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88
Q

como a pressao sistolica eh afetada pelo volume sistolico?

A

sistema vascular eh fechado

volume sistolico na sistole ejeta 50ml, por exemplo, exercendo certa pressao

se ejetar 100ml, a pressao sera maior

por isso q eh diretamente proporcional ao Vs

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89
Q

como a pressao sistolica eh afetada pela complacencia dos vasos?

A

complacencia= distensibilidade/flexibilidade/maleabilidade (nao se altera em exercicio fisico por exemplo, mas sim ao longo de anos)

nos nascemos cm uma Ps, por exemplo de 80mmhg, hoje temos em torno de 120 mmhg

com 80 anos, se n usarmos nenhum medicamento, temos uma Ps em torno de 160mmhg

ela n aumenta pelo volume sistolico, e sim pela resistencia das paredes das arterias (falta de complacencia dos vasos)

isso acontece pois quanto mais novos, mais as arterias sao complacentes (distendem mais)

ela vai ficando mais rigida→ aumenta a pressao

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90
Q

quais fatores afetam, predominantemente, a pressao diastolica?

A

Resistencia periferica total: diretamente proporcional

Duracao do intervalo diastolico: inversamente proporcional

Frequencia cardiaca: diretamente proporcional

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91
Q

como a pressao diastolica eh afetada pela RPT?

A

grande RPT = dificil do sangue passar→ sangue n consegue vencer a RP

qnd for bater outra sistole baixou pouco a pressao (antes era 120-80, agora 120-100)

baixa RPT = sangue passa mt facil, encontra os vasos mt dilatados, escoa rapido (chega ate uma pressao mais baixa antes da proxima sistole: 120-40)

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92
Q

se as pressoes sistolicas e diastolicas estao iguais, o sangue…fluindo/passando

A

NAO esta

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93
Q

como a pressao diastolica eh afetada pela duracao da diastole?

A

duracao da diastole alta→ sistole em 120 –> diastole, durando mais tempo, ao inves de ir ate 80, ja que o sangue vai escoando mais, a pressao cai ate 40 por exemplo

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94
Q

como a pressao diastolica eh afetada pela FC?

A

uma alta frequencia cardiaca implica pouca duracao de diastole→ nao da tempo de baixar a pressao ate a proxima sistole→ 120-90

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95
Q

se o coracao fica 3 segundos (parado) sem outra sistole, a pressao arterial e venosa sera …

A

zero

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96
Q

quais os 3 fatores que aumentam a FC durante o exercicio fisico?

A
  1. Ativacao do simpatico
  2. Aumento da temperatura
  3. Aumento do retorno venoso
97
Q

como o simpatico atua durante o exercicio fisico?

A

aumenta liberacao de adrenalina na suprarrenal e noradrenalina de T1-T4→ se ligam nos receptores beta1→ aumenta permeabilidade a sodio e a calcio→ aumenta FC (ate uns 180)

simpatico→ adrenalina e noradrenalina→ receptores beta nos ventriculos→ aumenta permeabilidade a Ca→ aumenta FC do miocardio→ aumenta Vs

98
Q

betabloqueador + exercicio fisico→ a frequencia cardiaca…

A

ao inves de 180, chega em 130

99
Q

como o aumento de temperatura aumenta a frequencia cardiaca no exercicio fisico?

A

aumento de temperatura→ aumenta permeabilidade ionica a Na e Ca no NSA→ aumenta FC

aumenta temperatura→ aumenta permeabilidade de Ca no miocardio→ aumenta forca de contracao→ aumenta Vs

100
Q

exercicio fisico na agua fria + betabloqueado→ frequencia cardiaca…

A

vai ate uns 90/100

101
Q

como o retorno venoso atua durante o exercicio fisico?

A

contrai gastrocnemio→ aumento de retorno venoso→ aumenta distensao do NSA→ aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA→ aumenta FC

aumenta retorno venoso→ mais sangue nos ventriculos→ aumenta distensao dos ventriculos→ ativa lei de frank starling e reflexo de bainbridge→ aumenta FC→ aumenta Vs

102
Q

pq o coracao nao bate a 800BPM?

A

no apice do exercicio fisico, o volume sistolico cai, pois, pela alta FC, nao da tempo de encher o ventriculo (ejeta menos volume-lei de FS)

por isso q o coracao nao bate a 800 BPM: seria um gasto energetico alto, com Vs baixo = mesmo debito cardiaco

103
Q

oq acontece com o Vs, Ps, Pd, RPT e FC no exercicio fisico?

A

Vs: aumenta

Ps: aumenta

Pd: se mantem ou ate cai (FC aumenta mas RPT diminui - mais vasodilatado- , um compensa o outro)

104
Q

no exercicio isometrico, estamos vaso… mas com … dos vasos pelos musculos (Pd …)

A

dilatados

constricao

aumenta

105
Q

o controle a curto prazo de PA eh feito por…

A

tronco encefalico, mais especificamente o bulbo

106
Q

baroceptor=

A

fibra nervosa dentro da tunica do vaso sanguineo (9 ou 10 par craniano)

107
Q

como funciona o baroceptor?

A
  • a fibra distende junto cm o vaso, abre canais de estiramento
  • essa informacao de que a PA esta aumentando vai ate o tronco
  • o numero de disparos vai aumentando e diminuindo nos baroceptores a medida que aumenta e diminui a pressao

(quanto mais estira o vaso, maior a pressao, maior o numero de disparos da fibra do vago ou glossofaringeo)

108
Q

qual o numero de disparos maximo dos baroceptores, mt acima do esperado?

A

200

109
Q

incisura de crotica=

A

parte “diferente” da onda da pa (no grafico da pa fasica - “pulinho”)

marca o momento em que fecha a valvula aortica ou pulmonar, gerando pequeno fluxo q aumenta a pressao rapidamente

marca fim do periodo de sistole

110
Q

os barorreceptores, apos se comunicarem com o tronco encefalico, alteram … , … e … , para alterarem a …

A

frequencia cardiaca

volume de ejecao

diametro do vaso

pressao arterial

111
Q

explique as estruturas envolvidas no controle da pa no tronco

A
  • porcao intermedio lateral da medula eh estimulada pelo bulbo ventrolateral (tem 3 porcoes)
  • em geral, bulbo rostroventrolateral que ativa o simpatico (libera noradrenalina e adrenalina)
  • porcao caudal e intermediaria secretam GABA no rostroventrolateral, entao elas inibem essa porcao
  • as fibras do vago e glossofaringeo se dirigem pro nucleo do trato solitario, q se comunica cm o caudal e intermedio, que ativam parassimpatico
112
Q

explique a via a partir dos baroceptores quando acontece uma queda de pressao (sistema simpatico)

A

caiu pressao → taxa de disparos nos baroceptores diminui (X e IX) →excita menos o NTS ( libera menos glutamato) → excita menos o bulbo caudal e intermedio→ eles lancam menos gaba no bulbo rostroventrolateral (inibem ele menos), fica mais ativo

bulbo rostroventrolateral aumenta atividade simpatica→ libera mais adrenalina e noradrenalina→

aumenta FC pq aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA

aumenta Vs pq aumenta permeabilidade a Ca nos ventriculos

aumenta RPT, mais vasoconstricao, mais sangue chegando nos ventriculos, mais distensao (lei de FS)

113
Q

explique a via a partir dos baroceptores quando acontece um aumento de pressao (sistema simpatico)

A

aumenta pressao → aumenta disparos nos baroceptores→ excita NTS→ estimula bulbo caudal e intermedio→ liberam mais gaba no bulbo rostroventrolateral→ inibe mais bulbo rostroventrolateral

inibe simpatico→ libera menos noradrenalina e adrenalina→ nao estimula NSA

cai FC, menos permeabilidade a Na e Ca

menos forca de contracao, nao estimula entrada de Ca nos ventriculos

cai Vs, nao estimula vasoconstricao nos receptores alfa nas visceras (nora e adr nao estao se ligando neles) = cai RPT

114
Q

… e… se dirigem ao … e estimulam ele

A

IX

X

Nucleo do trato solitario

115
Q

como funciona a percepcao parassimpatica da pressao arterial?

A

pelo vago

116
Q

vago sai do …, fibras q diminuem …

A

nucleo motor dorsal do vago

FC

117
Q

explique a via parassimpatica quando existe um aumento de pressao

A

mais pressao, mais disparos nos baroceptores

estimula NTS, que estimula nucleo motor dorsal do vago e nucleo ambiguo

estimula o vago, que libera mais acetilcolina

reduz FC (faz uma bradicardia reflexa)

118
Q

explique a via parassimpatica quando existe uma diminuicao de pressao

A

menos pressao, menos disparos, estimula menos o nucleo do trato solitario, menos acao vagal, menos estimulo do NDMV e NA, nao libera tanta acetilcolina = aumento da pressao

119
Q

explique o que acontece quando se realiza uma massagem no seio carotideo

A

estimula os baroceptores = pressao abaixa

esta apertando a fibra nervosa e despolarizando, manda info pro NTS que aumentou a pressao→ ativa atividade vagal e inibe simpatico→ o paciente pode desmaiar

(sincope do seio carotideo/colarinho apertado)

120
Q

o que acontece com a pa em caso de aumento de temperatura?

A

hipotalamo detecta aumento de temperatura→ vasodilata→ cai RPT→ hipotensao ortostatica

121
Q

o que acontece com a pa quando ficamos em pe por muito tempo?

A

ficar em pe por mt tempo e parado (sem mexer gastrocnemios) → sangue acumula nos membros inferiores→ menos sangue volta ate o miocardio→ lei de FS→ menos distensao do ventriculo→ menos Vs = queda da pressao

122
Q

se uma pessoa vasodilatar demais…

A

a pressao cai –> baroceptores detectam e geram taquicardia reflexa

quando vasodilata, vasodilata coronarias- mais sangue vai pro miocardio
venodilata as cavas- alivia o coracao, menos retorno venoso

baroceptores sentem→ taquicardia reflexa

(o mesmo acontece ao contrario cm bradicardia reflexa)

123
Q

tratamento pra Infarto Agudo do Miocardio→

A

vasodilatador sublingual junto com um betabloqueador, evitando taquicardia reflexa

124
Q

dose grande de agonista alfa

A

usado pra diminuir edema, faz vasoconstricao→ causa bradicardia reflexa

125
Q

quais fatores estimulam diretamente a atividade do bulbo rostroventral? (aumentam a pa)

A

CO2

Hipoxia—> pouco O2 = luta ou fuga

126
Q

quais sao as aferencias excitatorias do bulbo rostroventral?

A

cortex via hipotalamo

substancia cinzenta periaquedutal mesencefalica

formacao reticular do TE

vias nociceptivas

aferentes somaticos (orgao tendinoso de golgi, fibras intrafusais)

quimiorreceptores carotideos e aorticos (junto com barorreceptores, via X e IX)

127
Q

quais sao as aferencias inibitorias do bulbo rostroventral?

A

cortex via hipotalamo

bulbo caudal ventrolateral

nucleos bulbares da rafe caudal

aferentes de insuflacao pulmonar

barorreceptores carotideos, aorticos e cardiorrespiratorios

128
Q

dor e bulbo rostro ventral/vago

A

dor leve a moderada→ tendencia a estimular rostro e hiperativar simpatico

dor forte, principalmente face→ ativa NTS e vago→ bradicardia reflexa→ desmaio

129
Q

grandes expiracoes inibem muito o …

A

bulbo rostroventrolateral, por isso que tem efeito relaxante (yoga- expirar e inspirar profundamente)

tambem coloca mais O2 no sistema, menos hipoxia, menos simpatico

130
Q

fatores que aceleram a frequencia cardiaca

A

menos atividade dos baroceptores arterias

mais atividade dos receptores de distensao atrial→ aumento reflexo de bainbridge

inspiracao

excitacao

raiva

maioria dos estimulos dolorosos

hipoxia

exercicio fisico

hormonios tireoidianos→ aumenta colocacao de receptores beta no NSA→ por isso q hipertireoidismo (usa beta bloqueador) faz taquicardia e o inverso cm hipotireoidismo

febre→ mais energia cinetica dos ions→ mais sodio e calcio no nsa→ mais fc

131
Q

fatores que diminuem a frequencia cardiaca

A

atividade aumentada de baroceptores arteriais

expiracao

estimulo fibras nociceptivas do trigemeo - pressiona globoocular→ oftalmico→ ativa saida do vago→ mais Ach→ menos FC

pressao intracraniana aumentada→ NTS→ vago

132
Q

o que aconteceria se cortassemos o nervo glossofaringeo?

A

baroceptores nao iam funcionar, info de que a pa no seio carotideo eh zero (nao chega nenhum disparo ate o tronco encefalico), nao inibe BRVL→ ativa simpatico sem parar

133
Q

febre=

A

hipotenso e taquicardio (dps de 24h)

134
Q

paciente cm duas bolinhas nas carotidas (stents), acabou a colocacao→ tudo certo, de repente faz parada cardiaca (5 min depois)
motivo e solucao:

A

stent soltou, foi pra cima e ativou os baroceptores (vasodilatou demais) → bradicardia reflexa, hiperativa NTS→ muita ACh no miocardio

solucao: adrenalina nao funciona, nao supera, ent se usa atropina, bloqueador muscarinico

135
Q

alguns schwannomas podem comprimir o … e gerar …

A

bulbo rostroventral

crise hipertensiva

136
Q

injeta adrenalina→

A

receptores beta do nsa→ aumenta fc

receptores beta ventriculos→ mais entrada de ca→ mais forca de contracao→ mais vs→ mais ps

fc aumentada→ pd cai, pq adrenalina esta ligada em receptores beta dos vasos que irrigam musculos→ vasodilata→ menos RPT

(lembrar que adrenalina tem mais afinidade com receptores beta)

137
Q

injeta noradrenalina→

A

se liga em receptores alfa→ visceras→ vasoconstricao→ mais RPT→ aumenta pd

estimula beta ventriculos→ mais vs
aumenta todas as pressoes→ baroceptores detectam→ ativam vago→ paciente fica bradicardico (reflexa)

138
Q

pa na posicao ortostatica

A

muito sangue nos membros inferiores→ menos sangue no miocardio→ menos forca→ diminui vs

queda de pa→ aumenta simpatico→ aumenta fc

diminui mais vs do que aumentou fc, entao a unica forma de manter a pressao→ adrenalina e noradrenalina se ligarem nas visceras (receptores alfa)→ vasoconstricao→ mais RPT

139
Q

pressao de perfusao

A

= pa - pv
( é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana )

se a pressao venosa fica igual a arterial, o sangue nao flui, se a venosa for maior, o sangue fica “ao contrario”

mesmo corrigida a pressao, a arterial fica um pouco menor do que quando deitado

organismo (encefalo): cai pa→ carotidas e vertebrais→ venodilata jugulares→ cai pv→ pressao de perfusao fica igual, garantindo perfusao do orgao

140
Q

meias de compressao

A

aumentam retorno venoso (funcao do gastrocnemio) → lei FS→ miocardio bombeia mais sangue

141
Q

quem controla a respiracao?

A

bulbo e ponte

142
Q

explique o controle da respiracao dos quimioreceptores perifericos

A

quimioreceptores periféricos: arco aortico, X par e seio carotideo IX par

se cair O2, aumentar CO2 ou aumenta H (menor ph, mais acido)→ estimula respiracao, mais frequencia e amplitude

143
Q

explique o controle da respiracao dos quimioreceptores centrais

A

quimioreceptores centrais→ percebe aumento de CO2 e H→ se aumenta, aumenta frequencia e amplitude da respiracao

144
Q

explique a influencia dos receptores nos musculos e tendoes na respiracao

A

receptores nos musculos e tendoes: fibras intrafusais e orgao tendinoso de golgi→ detectam atividade fisica (estiramento)→ mais ventilacao

145
Q

outros fatores que afetam a respiracao

A

o cortex pode decidir mudar a respiracao
emocoes via hipotalamo tambem podem alterar
estirar demais o pulmao→ inibe centro respiratorio

146
Q

tosse

A

fatores irritantes podem inibir e gerar reflexo da tosse

147
Q

ventilacao=

A

frequencia respiratoria x volume de ar corrente

148
Q

celulas tipo 1 quimioreceptores

A

detecta niveis de O2, CO2 e H→ se aumenta CO2 e H, ou diminui O2, libera catecolaminas→ via glossofaringeo e vago

149
Q

celulas tipo 2 quimioreceptores

A

suporte energetico pras tipo 1

150
Q

VO2= (vascular)

A

DC x (Ca O2 - Cv O2) / Massa Kg

FC x Vs (Ca O2 - Cv O2) / Massa Kg

unidade: ml/kg/min

151
Q

VO2= (ventilacao)

A

VE x (FIO2 - FEO2) / Massa Kg

FR x VAC x (FIO2 - FEO2) / Massa Kg

unidade: ml/kg/min

152
Q

troca de O2 so acontece nos…

A

capilares

153
Q

quanto do O2 inspirado eh absorvido pelo corpo? (relacione com a primeira equacao)

A

tem 100 O2 vindo nas arterias (por exemplo), quando chega nos capilares, absorve 40
sobra 60 pras veias

(o que tem nas arterias eh concentracao arterial de O2, nas veias a concentracao venosa de O2)

se subtrair a concentracao arterial menos venosa de O2= diferenca arterio venosa de O2

a diferenca (100-60)= 40 q o tecido absorveu

se souber a quantidade total de sangue que passa na circulacao em 1 min, se sabe quanto de O2 que absorveu em 1 min (1 equacao)

154
Q

porque o VO2 tem q estar entre 1-100?

A

um individuo atleta que ganha uma maratona olimpica tem VO2 de 82/83, no max 86

VO2 abaixo de 15: candidato a transplante de coracao e pulmao, nao consegue nem caminhar

155
Q

explique a 2 equacao pra calcular o VO2 (relaciona cm a respiracao)

A

20,9% do ar q respiramos eh O2 (considerar 21%)

parte do O2 fica no corpo, ou seja, ao expirar, vai ser um ar cm 15% (6% fica)

6% do ar que respiramos eh utilizado pelo corpo

se soubermos todo volume que entra e sai em 1 min, sabemos todo O2 que ficou no corpo em 1 min

156
Q

paciente enfisematoso, anemico, ou com insuficiencia cardiaca, tem …→ tem que alterar …

A

VO2 baixo

as duas equacoes

157
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: enfisematoso e respiratorio

A

fracao de ar expirado aumenta (sem parenquima pulmonar)

aumenta frequencia respiratoria e volume de ar corrente

158
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: enfisematoso e vascular

A

cai concentracao arterial de O2

aumenta frequencia cardiaca e volume sistolico, concentracao venosa de O2 cai (aumenta numero de capilares pra capturar mais)

159
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: IC de baixo debito (pos infarto agudo do miocardio) e respiratorio

A

aumenta O2 expirado

aumenta frequencia respiratoria e VAC

160
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: IC de baixo debito e vascular

A

queda volume sistolico

aumenta fc, aumenta hematocrito e numero de capilares, aumenta caO2 e diminui cvO2

161
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: anemico respiratorio

A

aumenta O2 expirado

aumenta frequencia respiratoria e VAC

162
Q

disturbio primario e reacao compensatoria: anemico vascular

A

caO2 diminui

fc e vs aumentam, aumenta numero de capilares, diminui cvO2

163
Q

como relacionar o sistema cardiovascular com respiratorio?

A

VO2 = VO2

FC x Vs (Ca O2 - Cv O2) = FR x VAC x (FIO2 - FEO2)

164
Q

hemorragia- volume sanguineo

A

diminui

165
Q

hemorragia- retorno venoso

A

diminui

166
Q

hemorragia- forca de contracao dos ventriculos

A

diminui

167
Q

hemorragia- volume sistolico

A

diminui

168
Q

hemorragia- debito cardiaco

A

diminui

169
Q

tudo que acontece a partir da … na hemorragia eh para corrigir ela

A

queda de pressao arterial

170
Q

queda de pressao na hemorragia: quantidade de disparos nos baroceptores do X e IX…

A

diminui

171
Q

queda de pressao na hemorragia: … atividade no tronco encefalico no bulbo rostroventrolateral (… estimulo …)

A

aumenta

mais

simpatico

172
Q

qual o primeiro mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?

A
  • aumenta atividade no tronco encefalico no bulbo rostroventrolateral (mais estimulo simpatico)
  • aumenta liberacao de adrenalina (medula suprarrenal) e noradrenalina (fibras nervosas)
  • se ligam nos receptores beta no NSA
  • aumenta permeabilidade a sodio e calcio no NSA

= aumenta FC, aumenta DC e aumenta PA

173
Q

qual o 2 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?

A
  • ja q tem pouco O2, esta em hipoxia→ estimulador de bulbo rostroventrolateral→ estimula simpatico
  • com mais adrenalina e noradrenalina, ativa receptores beta nos ventriculos e aumenta permeabilidade a calcio dos ventriculos
  • aumenta forca de contracao (lei de frank starling supera isso)
  • aumenta volume sistolico, aumenta debito cardiaco, aumenta PA
174
Q

paciente que perdeu sangue tem que chegar …, se chegar … significa que esta lesando o tronco, bulbo rostroventrolateral→ vai morrer

A

taquicárdico

bradicardico

(geralmente, quando perde mais de 40% do volume sanguineo, sem reposicao, o paciente entra no estagio irreversível do choque, lesa TE e vai a obito)

175
Q

qual o 3 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?

A
  • queda de disparos dos baroceptores no tronco diminui a ativacao do nucleo do trato solitario
  • estimula menos nucleo dorsal do vago e nucleo ambiguo (de onde sai o vago)
  • diminui atividade do vago: diminui liberacao de Ach
  • ela nao se liga tanto nos receptores M2 do NSA, reduz saida de K do NSA, despolariza mais facil
  • aumenta FC, aumenta PA
176
Q

qual o 4 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?

A
  • mais adrenalina e noradrenalina nos vasos sanguineos
  • eles se ligam nos receptores alfa nas visceras, aumenta vasoconstricao→ aumenta RPT e aumenta PA
177
Q

qual o 5 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • pressao na arteriola aferente renal cai→ ela (celulas justaglomerulares do rim) aumenta a producao de renina
  • renina pega um produto que o figado lanca na circulacao→ angiotensinogenio e quebra em
    angiotensina 1 (aumenta niveis de angiotensina 1)
  • angiotensina 1 eh vasocontritor fraco, mas tem alta meia vida
  • ao passar pelos capilares pulmonares, a angiotensina 1 eh quebrada pela ECA (enzima conversora de angiotensina, converte angiotensina 1 em angiotensina 2)
  • aumenta angiotensina 2→ ponto chave (ela faz vasoconstricao, mas tem derivados que sao vasodilatadores)
  • aumenta vasoconstricao, aumenta RPT, aumenta PA
178
Q

qual o 6 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • angiotensina 2 estimula a producao de aldosterona (zona glomerulosa do cortex da suprarrenal)
  • aldosterona aumenta a reabsorcao de sodio, aumenta a reabsorcao renal de agua→ perde menos agua
  • diminui debito urinario, paciente chega ou em oliguria ou em anuria
  • aumenta vol circulante, aumenta retorno venoso
  • aumenta distensao, aumenta FS, aumenta Vs, aumenta DC
  • aumenta PA
179
Q

quais os 3 estimuladores da producao de aldosterona? (em ordem)

A
  1. Niveis de potassio no plasma, quando aumenta niveis, aumenta liberacao de aldosterona
  2. Angiotensina 2
  3. Niveis de ACTH
180
Q

qual o 7 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • aldosterona tambem aumenta excrecao de H e K
  • o aumento de angiotensina 2 tambem aumenta producao de ADH pelos nucleos supraoptico e paraventricular do hipotalamo (lancamento feito pela neurohipofise)
  • mais ADH (vasopressina) → mais colocacao de aquaporinas (proteinas que reabsorvem agua) nos tubulos renais, principalmente nos ductos coletores
  • esse ADH aumenta a reabsorcao de agua → debito urinario diminui→ aumenta volume circulante→ aumenta retorno venoso→ aumenta Vs→ aumenta DC→ aumenta PA
181
Q

qual o 8 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A

o ADH tambem aumenta a vasoconstricao → aumenta RPT→ aumenta PA

182
Q

qual o 9 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • centro da sede no hipotalamo→ eh muito estimulado por hemorragia (pelo aumento de angiotensina 2)
  • aumenta ingesta de agua, aumenta volume circulante
  • aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC, aumenta PA
183
Q

qual o 10 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • ECA/cininase→produzido nos capilares pulmonares, quebra as cininas
  • ela quebra a bradicinina (vasodilatador) para peptideos inativos
  • sem vasodilatador→ aumenta vasoconstricao→ aumenta RPT→ aumenta PA
184
Q

sistema de barorreceptores consertam a pa naturalmente ate … de perda de sangue (nao acontece queda de pa)

A

15%

185
Q

por causa do sistema renina angiotensina aldosterona, depois de … de uma grande hemorragia, ha …

A

48h

reposicao total de liquidos

186
Q

o que estimula a liberacao de PNA? o que ele faz?

A

PNA= peptideo natriuretico atrial

  • chegada de sangue no atrio direito, distensao dele→ libera PNA
  • ele entra na circulacao e diminui a aldosterona
187
Q

PNA e hemorragia (11 mecanismo)

A
  • se diminui retorno venoso, diminui distensao do AD
  • niveis de PNA diminuem
    inibe menos a aldosterona→ aumenta niveis de aldosterona
  • aldosterona aumenta a reabsorcao de sodio, aumenta a reabsorcao renal de agua→ perde menos agua, diminui debito urinario
  • aumenta vol circulante, aumenta retorno venoso, aumenta distensao, aumenta FS, aumenta Vs, aumenta DC
  • aumenta PA
188
Q

qual o 12 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • diminui hemacias→ anemia
  • se diminui quantidade de sangue, isso da um efeito cronico de queda de O2
  • queda de O2→ estimula bulbo rostroventrolateral, aumenta simpatico, estimula os rins (90%) e o figado (10%)
  • aumenta producao de eritropoetina, age na medula ossea→ aumenta numero de hemacias
  • aumenta volume circulante, aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC
  • aumenta PA
189
Q

qual o 13 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • com maior producao de hemacias (a partir da anemia), aumenta viscosidade do sangue, aumenta RPT→ aumenta PA
190
Q

qual o 14 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?

A
  • com maior producao de hemacias (a partir da anemia), aumenta pressao oncotica dos vasos
  • aumenta quantidade de liquido dentro dos vasos→ aumenta volume circulante→ aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC
  • aumenta PA
191
Q

porque a pilula anticoncepcional causa hipertensao?

A

hormonios femininos aumentam a producao de angiotensinogenio

192
Q

porque esteroides anabolicos causam hipertensao?

A

usado para fazer sangue→ aumenta producao de eritropoetina→ hipertensao

193
Q

Tumor de celulas justaglomerulares→ gera disturbio na frequencia respiratoria…aumenta ou diminui? Porque?

A
  1. a renina aumenta (vai ser muito produzida)

2.angiotensina II → aldosterona→ vasoconstrição (retem agua)

3.aumenta o volume circulante, retorno venoso, DC e PA

4.compensação ácido-base (excreta mais hidrogênio = alcalose metabólica) = diminui a FR (acidose respiratória - retém CO2 - mais transformado em bicarbonato e liberando H+)

194
Q

Porque aumenta o debito urinario depois de muito tempo submerso na agua?

A

1.compressão dos vasos pela pressão da água

2.aumenta o retorno venoso e aumento da PA

3.aumento da distensão do AD que aumenta a PNA

4.inibe a aldosterona e diminui a absorção de H2O (não absorve sódio)

5.aumenta o débito urinário

195
Q

Paciente com apneia do sono, usa CPAP (respiram por ele, pressao aerea positva), nao acorda mais de noite pra ir no banheiro, dorme muito bem, pq o uso do CPAP acaba diminuindo o débito urinário?

A

não faz pico de compressão das cavas

196
Q

Paciente com apneia do sono, usa CPAP (respiram por ele, pressao aerea positva), nao acorda mais de noite pra ir no banheiro, dorme muito bem, pq a apneia do sono aumenta debito urinario?

A
  1. cai O2
  2. ativa o BRVL
  3. aumento de FC (taquicardia durante a noite) → aumenta DC→ aumenta PA
  4. aumento do RV (inspira, diminui pressao na caixa toracica, facilita RV)
  5. distende o AD (aumento do tamanho do átrio direito em alguns casos)
  6. aumento da produção de PNA
    diminui a aldosterona - reabsorve menos sódio e água
  7. aumenta o débito urinário

(picos da PA nos momentos de apnéia fazem compressão das cavas - inspirar, diminui pressao na caixa toracica, facilita RV, expirar comprime as cavas, diminui RV- pacientes q tossem demais, sincope da tosse, pouco retorno venoso)

197
Q

Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo?

A

variacoes de metabolismo

situacoes de risco (hemorragia)

regulacao da temperatura corporea

vasoconstricao/dilatacao - resistencia

vasoconstricao/dilatacao - capacitancia

198
Q

Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - variacoes de metabolismo

A

na atividade fisica, por exemplo, o metabolismo aumenta e temos que ter vasoconstricao nos vasos abdominais/visceras e vasodilatacao na musculatura (irrigacao muda em cada regiao)

199
Q

Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - resposta rapida na hemorragia

A

primeira resposta eh a vasoconstricao

depois o corpo “chama” as plaquetas e faz um tampao

forma coagulo (isso pode acontecer em minutos, fecha o vaso pra evitar sangramento)

200
Q

Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - regulacao da temperatura corporea

A

vasodilatacao pra perder calor

vasoconstricao pra nao perder calor

201
Q

alguns tecidos conseguem fazer controle mais eficiente do fluxo sanguineo local, quais sao eles?

A

rins, mesenterio, musculo esqueletico, encefalo, figado e miocardio

202
Q

controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria metabolica

A

sempre que houver aumento de metabolismo ou diminuicao da PO2 = vasodilatacao

203
Q

teoria metabolica - Exercicio fisico

A

aumento metabolismo, musculatura consome mais O2

204
Q

teoria metabolica - febre

A

aumenta metabolismo (produz mais calor)

205
Q

teoria metabolica - pneumonia

A

queda PO2→ baroceptores detectam = taquicardia reflexa

ativa bulbo RVL, mais taquicardia ainda

206
Q

teoria metabolica - grandes altitudes

A

menos PO2

207
Q

teoria metabolica - monoxido de carbono

A

menos PO2→ ele se liga na hemoglobina de forma irreversivel, ao inves de oxihemoglobina (ligada ao oxigenio), temos carboxihemoglobina (O2 nao eh transportado)

tratado com O2 100% (ele comeca a ser transportado dissolvido no plasma) + transfusao de sangue pra trocar as hemacias

na intoxicacao, o paciente nao sente, sistema olfativo nao consegue sentir (perde consciencia antes)

208
Q

teoria metabolica - teoria vasodilatadora

A

aumenta metabolismo ou diminui PO2→ vasodilatacao (libera um vasodilatador)

209
Q

teoria vasodilatadora - adenosina

A

vasodilatador significativo nas coronarias, nao eh no resto

quando o miocardio comeca a trabalhar, ele quebra ATP em ADP, depois ADP em AMP, depois AMP em adenosina→ quanto mais trabalha, mais adenosina ele produz

coracao eh, tecnicamente, viscera→ entao tem predominio de receptores alfa

problema: mais adrenalina e noradrenalina, mais FC e forca de contracao, miocardio trabalha mais → receptores fazem vasoconstricao das coronarias
ou seja, ele trabalha mais e recebe menos aporte sanguineo

por isso, a adenosina inibe a noradrenalina no miocardio, bloqueando receptores alfa= vasodilatacao (garante maior aporte sanguineo conforme o miocardio trabalha mais)

210
Q

manhas frias

A

nao tem pico de adenosina→ com pico de noradrenalina→ pode pegar coronarias, sem aumentar FC, faz vasoconstricao, se a coronaria ja tiver obstruida→ IA do miocardio

211
Q

teoria vasodilatadora - PH e PCO2

A

queda PH e aumento PCO2→ vasodilatacao nos vasos do encefalo

212
Q

teoria vasodilatadora - atividade fisica

A

metabolismo anaerobio, produz lactato→ na musculatura (produz queda de PH, acido latico)

213
Q

teoria vasodilatadora - histamina

A

vasodilatador fortissimo na musculatura, mecanismo de acao desconhecido

214
Q

teoria vasodilatadora - potassio

A

muita atividade fisica, quebra celulas musculares, libera potassio= vasodilatador

215
Q

teoria vasodilatadora - temperatura

A

aumento de temperatura = vasodilatador por si so

216
Q

teoria vasodilatadora - glicose, aminoacidos e acidos graxos

A

queda de glicose, aa e ac graxos (sao consumidos mais na atividade fisica)

gasta todas fontes energeticas ao ter aumento de metabolismo

nao sobra esses aportes energeticos, ja q os outros tecidos ja consumiram→ musculatura lisa dos vasos nao consegue se contrair efetivamente= vasodilatacao

217
Q

controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria da demanda de O2

A

musculo liso do esfincter pre capilar necessita de O2

menos PO2=abertura do esfincter pre capilar

as hemacias dentro de um capilar andam em fila indiana, com paradas→ o fluxo eh pausado

isso acontece pq tem um esfincter pre capilar

esse esfincter eh musculatura lisa

ele abre→ passam hemacias, quando elas entram cheias de oxigenio, cedem esse O2 pro esfincter, entao ele fecha→ hemacias param→ tecido vai tirando o O2, entao falta O2 pro esfincter, ele se abre e recomeca o ciclo (ou seja, menos PO2=abertura do esfincter pre capilar - isso nunca foi visto)

218
Q

controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria miogenica

A

sempre q aumentar PA, ou que estirar o vaso→ vasoconstricao reflexa
isso acontece pq o endotelio dos vasos produz vasoconstritor: endotelina

ao esmagar o vaso, esmaga o endotelio, libera muita endotelina, entao vai fazer vasoconstricao→ nao acontece tanta perda de sangue (por isso que raspar o joelho sangra bem menos do que cortar uma parte da femural, na primeira situacao ha liberacao de endotelinas que fazem vasoconstricao, ja na segunda, essa liberacao nao acontece pois nao ha esmagamento do vaso)

219
Q

teoria miogenica - tipos de endotelina

A

ET1: celulas endoteliais, cerebro e rins
ET2: intestino
ET3: intestino e suprarrenais

220
Q

teoria miogenica - receptores de endotelina

A

ETA→ so se ligam na 1
ETB→ em todas

221
Q

controle a longo prazo de fluxo sanguineo - aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos

A

pressao arterial media de 60 (baixa) durante semanas aumenta vasos e diametro dos vasos→ mudanca de sintese proteica

ou seja, sempre que cair o metabolismo e precisar aumentar, aumenta a vascularizacao/angiogenese

222
Q

aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - grandes altitudes

A

tecidos mais vascularizados
(menos O2)

223
Q

aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - choque com baixo nivel de O2

A

mais vascularizacao

224
Q

aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - o que acontece se um bebe prematuro recebe O2 em excesso?

A

organismo diminui angiogenese, causa lesao da retina→ bebe pode ficar cego

225
Q

aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - pre condicionamento isquemico

A

IA do miocardio em mais jovens eh mais letal que em mais velhos

isso acontece pq individuos mais velhos tem pre condicionamento isquemico→ comeca a obstruir uma coronaria, coracao ja forma um colateral e faz uma circulacao paralela a medida q as coronarias vao entupindo (aumenta vascularizacao do miocardio)

num infarto mais grave, esse paciente ja vai ter colaterais que suprem em uma circulacao acessoria

o jovem n tem eventos isquemicos menores antes, por isso morre (nao tem essa circulacao acessoria)

226
Q

fatores angiogenicos

A

tecido q produz mt vaso sanguineo: cancer, tumor, sao mt vascularizados→ qnt mais ramificado, mais sangue chega nele, mais cresce, mais agressivo e pior o prognostico

um vaso de calibre grande do tumor pode romper→ morte por choque hipovolemico

mts farmacos inibem essa angiogenese

fatores angiogenicos podem fazer cancer no paciente→ tem q ter cuidado ao tratar o miocardio

227
Q

Vasodilatadores

A

Oxido Nitrico

Bradicinina

Serotonina

Histamina

228
Q

Oxido Nitrico

A

existe uma enzima : NOSA (oxido nitrico sintase, nao usa ATP)

ela pega arginina e transforma em citrulina, forma o oxido nitrico no endotelio vascular (tb transforma NADPH em NADP)

ela eh calcio calmodulina dependente → tem q aumentar calcio (acetilcolina no receptor muscarinico e bradicinina aumentam entrada de calcio), estiramento tambem produz oxido nitrico

meia vida de 5 seg, gas difundivel, vai pra musculatura lisa do vaso

229
Q

acao do oxido nitrico

A

ele ativa a guanilato ciclase, que quebra GTP em GMP ciclico

esse GMPc causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos

fosfodiesterase quebra ele→ viagra eh inibidor dela

farmaco doador de oxido nitrico→ vasodilatacao, coronarias, melhora fluxo sanguineo, tb nas cavas = n sobrecarrega miocardio

230
Q

tratamento IA do miocardio

A

cai PA→ baroceptores, taquicardia reflexa, por isso q tratamento do IA do miocardio eh beta bloqueador (menos FC/PA) + doador de oxido nitrico (vasodilata)

231
Q

bradicinina

A

vasodilatador via oxido nitrico

alem de vasodilatar, ela aumenta tamanho dos poros dos capilares, sai liquido, diminui volume (mais permeabilidade)

gera bradipneia, broncoconstritor lento

causa contracao intestinal

mediador de dor e inflamacao

232
Q

saliva eh rica em …

A

calicreína, q aumenta bradicinina
aumenta entrada de Ca

233
Q

ECA 2

A

ECA 2→ converte angiotensina 1 em 1,9 e 2 em 1,7 (sao vasodilatadoras)

se tem mais ECA 2, vasodilata mais, protege mais o individuo em doencas cardiovasculares, renais e pulmonares

ECAS ficam nas membranas das celulas capilares pulmonares

problema de ter mais ECA 2: principal local de entrada dos virus no nosso corpo: Sars-Cov 2

234
Q

se individuo tiver mais angiotensina 1 e 2, … a doenca cardiovascular ou pulmonar (…)

A

pior

mais vasoconstricao, menos aporte sanguineo

235
Q

angiotensina 2 e ECA 2

A

angiotensina 2 aumenta ADAM-17 (pelo receptor AT1 R)

ela tira a ECA 2 da membrana→ ou seja, aumento de angiotensina 2 diminui entrada de virus= bloqueador de entrada viral

236
Q

serotonina

A

liberada por plaquetas de tumores, vasodilata

237
Q

histamina

A

mastocitos liberam, em reacao alergica, inflamacao, lesoes

mecanismo independe do endotelio, eh desconhecido, mas eh muito potente

vasodilata

aumenta tamanhodos poros capilares (edema)→ choque de distribuicao e hipovolemico

238
Q

vasoconstritores

A

Endotelina

Noradrenalina e Adrenalina em receptores alfa

ADH

Fisiologia II (1 decks)

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