Cardio Flashcards
funcoes do sistema cardiovascular
ajuda na captacao e transporte de O2
transporte de metabolitos, vitaminas e hormonios
producao e perda de calor
producao de PNA
impulsionar o sangue
ajuda na captacao e transporte de O2: quais os 3 sistemas envolvidos nesse processo?
respiratorio (ventilacao), celulas sanguineas (para se ligar ao heme e ser carregado) e cardiovascular (coracao bombeia para os orgaos e tecidos)
se o paciente diminuir a funcao do respiratorio, compensa aumentando os outros dois (…), se diminuir o cardio, aumenta …, o mesmo acontece se diminuir hemacias cm os outros dois sistemas
celulas sanguineas e cardio vascular
respiratorio e celulas
mtas vezes o paciente comeca cm um problema, mas existe a compensacao dos outros dois sistemas = nao mostra nenhum … (principalmente …)
chega um ponto q n consegue mais compensar→ …
sintoma
sedentarios
problema aparece
patologia classica do sistema pulmonar
enfisema pulmonar
paciente destroi parenquima e diminui trocas gasosas, quase nao existiria se nao existisse cigarro
98% dos casos, 1%- deficiencia de alfa 1 anti tripsina, tripsina digere o proprio parenquima, 1%- idiopatico
paciente diminui captacao de O2, tenta compensar aumentando amplitude ventilatoria e a frequencia ventilatoria, aumenta tamanho dos ventriculos (hipertrofia cardiaca) e frequencia cardiaca, aumenta tb volume sistolico
medula ossea submetida a situacao cronica de falta de O2→ aumenta producao de hemacias, aumenta hematócrito
patologia classica do sistema cardiovascular
IC de baixo debito
coracao n consegue bombear adequadamente, baixo debito significa que ele bombeia pouco sangue, geralmente vem de um infarto agudo do miocardio, que o lesa e troca as fibras por tecido fibroso→ n tem capacidade contratil, n bombeia adequadamente
ele aumenta frequencia e amplitude ventilatoria e medula aumenta hematocrito
patologia classica do sistema celular
anemia
(coracao parecido cm o de um maratonista)→ poucas hemacias, cardiovascular aumenta FC e volume sistolico, tb aumenta frequencia respiratoria e amplitude respiratoria
mt tempo sem O2 → liberacao cronica de adrenalina pela suprarrenal→ rim→ eritropoetina→ medula ossea
sistema cardiovascular de um maratonista
hematocrito maior, hipertrofia cardiaca, mais e maior musculo ventilatorio
funcoes basicas do sistema cardiovascular: transporte de metabolitos, vitaminas e hormonios
absorcao nutrientes – metabolitos – figado – lanca na circulacao
pro hormonio funcionar precisa estar em quantidade adequada e ter receptor q responda adequadamente
sistema circulatorio tem q estar funcionando para levar ele pro orgao alvo tambem
explicacao da dificuldade de amamentar
mulher comeca a amamentar (hormonios prolactina e ocitocina), quando ela entra em stress → mais catecolaminas (nora, adr e dopamina) mais dopamina= - ocitocina e prolactina, muita adr e nora se ligam em receptores alfa nos vasos q irrigam as mamas= vasoconstricao= dificuldade em produzir e ejetar o leite
nanismo
alguns nao produzem GH de forma adequada, outros n tem receptor q funcione
funcoes basicas do sistema cardiovascular: producao e perda de calor
20-25% da forca eh pra impulsionar o sangue, o resto serve para manter a temperatura corporal: eh o musculo q mais se contrai no corpo humano
principal fonte de calor para seres humanos
contracao muscular (frio=tremores)
avc e temperatura corporea
hipotalamo reduz temp corporea - morre menos neuronios, diminui metabolismo → estrategia usada pela medicina tb (coma induzido, menos sinapses gabaergicas)
sistema vascular eh complexo …, pois o sangue sai aquecido do coracao, vem por uma … (da veia vem o sangue …) e a arteria ao inves de perder calor pro meio, vai doando calor pra veia = nao perde tanto calor tb
nervo fica ali pra controlar a vasodilatacao/vasoconstricao
NAV
arteria
frio
divisao do coracao
2 atrios, 2 ventriculos + conjunto de marca passos (NSA,NAV e purkinje)
Fibras condutoras - poucas …
miofibrilas
coracao esquerdo vs coracao direito
direito= conjunto entre AD e VD, pulmonar
esquerdo= conjunto AE e VE, sistemico
paredes dos atrios finas = …
menos capacidade contratil, bombeiam so o resto q fica neles
existe diferenca de espessura entre ventriculos? se sim, existe diferenca de bombeamento de sangue entre eles?
parede dos ventriculos sao grossas, direita eh mais fina q a esquerda, mas os dois bombeiam mesma quantidade de sangue, o esquerdo so eh mais grosso pq tem q bombear sangue para todo o corpo, o direito so para o pulmao, exige menos esforco (vence resistencias bem menores)
oq aconteceria se os ventriculos bombeassem quantidades diferentes de sangue?
isquemia na circulacao sistemica, edema na pulmonar (se o esquerdo bombeasse mais que o direito)
quantidade de sangue de uma pessoa eh medida…
proporcional ao peso corporal→ 8% do peso
cordoalha tendinea
temos 4 valvulas (tricuspide, bicuspide/mitral, pulmonar e aortica)
valvulas atrioventriculares tem tipo um tendao, q ancora a valvula nos musculos papilares (cordoalha)
quando o ventriculo se fecha, ele tem tendencia a jogar a valvula pra cima, mas essa musculatura fica puxando ela pra baixo, senao ela faz uma protrusao e abre pra cima: sangue sairia do ventriculo e iria pro atrio (se nao funciona = sopro)
IA do miocardio
lesa cordoalha→ refluxo
problema contratil no atrio
podemos n sentir nada, no maximo subindo 2 lances de escada correndo
transplante cardiaco
nao eh de coracao inteiro, ficam as bandas de atrio, se faz sutura dessas bandas de atrio, seria mt complicado suturar as cavas, alem de perder inervacao vagal, que chega no atrio (mantem inervacao e chegada das pulmonares)
celula cardiaca vs celula esqueletica
olhar tabela no doc
tubulos t =
invaginacoes de membrana q aumentam contato do citoplasma com meio extracelular, cardiaca precisa desse contato para captar o Ca que vem do meio extracelular
qual a prioridade do calcio corporeo?
prioriza Ca pro coracao do que pra ossos ou qualquer outra coisa
pq o miocardio eh egoista e preguicoso?
primeiro sangue q sai pela aorta vai pra coronaria (5-10% do fluxo vai pro MEE)
mt … e mts … na celula cardiaca, pouco … no MEE
glicogenio
lipideos
glicogenio
potencial de acao cardiaco
imagem no doc
plato dura…
200/250 milissegundos
quanto tempo (em ms) dura um batimento cardiaco em um individuo com 72 bat/min?
1s= 1000ms
72 bat/min = 72 bat/60s
72 bat → 60s
1 bat → Xs
72 . X= 60 .1
X= 60/72
X= 0,83 s
0,83 s = 830 ms
1 batimento = 830 ms
PAM =
PS + 2xPD
—————–
3
essa eh a formula, pq a sistole eh ⅓ de tempo do batimento cardiaco - 200/250 ms - (⅔ sao a diastole)
potencial de acao do nsa
foto no doc
celula do nsa tem canais vazantes de sodio pra dentro da celula→ funny
potencial vai subindo
em -50, abre canais transitorios de calcio, comeca a entrar sodio e calcio junto (voltagem dependente)
abre outro de calcio em -40/-30, longa duracao, abre por mais tempo
os tres abertos= limiar, despolariza, pot de acao
repolariza pela saida de potassio
batimento n depende de nada: so …
composicao ionica e atp (nao depende de inervacao nenhuma)
esse sistema de marcapasso, alem do miocardio, tem em …
nucleos do encefalo
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca:
temperatura
hipercalcemia
hipocalcemia
hipocalemia
hipercalemia leve
hipercalemia severa
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: temperatura
Aumentando a temperatura: aumenta velocidade dos fosfolipideos na membrana e aumenta movimentacao ionica = aumenta a permeabilidade a ions, aumenta entrada de sodio e calcio, atinge o limiar mais cedo, ou seja, aumenta a frequencia cardiaca (febre)
Alem disso, age no pot de acao do musc cardiaco e aumenta permeabilidade de calcio= mais forca de contracao do miocardio
Aumenta de modo cronico, se a febre dura mais de 24h tem tendencia a se diminuir a forca de contracao→ exaustao de reservas metabolicas. Diminuindo temp, menos energia cinetica dos ions, menos permeabilidade= tudo ao contrario, menos FC e menos forca de contracao.
liquido de transplante
gelado e rico em potassio, cansa mais nadando em agua gelada do que na quente→ musculatura tem q fazer forca pra aquecer alem de nadar (mesmo q a frequencia cardiaca seja menor)
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalcemia
entra mais calcio no miocardio= + forca de contracao
Poderia se dizer que aumentando o ca extra, entraria calcio mais rapido e aumentaria a fc, mas isso nao eh descrito, apesar de fazer sentido
No mee, diminui forca de contracao (sai menos da celula), diferenca de voltagem fica maior, mais positivo fora, mais dificil de despolarizar/excitar.
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipocalcemia
No plasma, se houver queda de ca, n entra tanto calcio no miocardio = - forca de contracao.
No MEE, tem duas teorias…
1- o calcio, para a contracao do mee, sai do RS, gera gradiente de calcio q facilita essa saida do Ret sarcoplasmatico, q aumentaria forca de contracao e reflexos.
2- (jarbas) se diminuir ca do lado de fora, vai ficar cm menos diferenca eletrica dentro e fora da celula, isso desencadeia abertura de canais de sodio voltagem dependentes, entra sodio e facilita contracao muscular.
De qualquer jeito faz hiperreflexia e aumenta contracao muscular esqueletica.
como testar se uma pessoa tem hipocalcemia?
Colocando um manguito no braco do paciente, infla cm uns 20/30 mmHg acima da Ps pra obstruir circulacao venosa so→ sangue nao volta, so vai pela arteria. Isso diminui aporte de O2, ou seja, ATP: bomba n funciona tao bem, n conseguimos tirar sodio da celula, acumula, facilita despolarizacao = em poucos minutos a mao fica contraindo pra dentro = sinal de trousseau (isso aconteceria em uma pessoa sem hipocalcemia muito mais tempo depois). Paciente mostra reflexo dificil de conseguir, sinal de chvostek: percurtir o dedo no masseter, ao bater na insercao ele vai pelo trigemeo ate o tronco e contrai mento do mesmo lado
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipocalemia
Menos potassio= o dentro da celula sai mais facilmente, se isso acontece, a parte interna da membrana fica mais negativa: baixa mais a voltagem, mais dificil para atingir limiar e despolarizar, demora mais tempo.
Isso provoca diminuicao da fc=bradicardia. A bomba de sodio e potassio, qnt mais eletronegativo for, mais funciona, entao ela comeca a funcionar mais ainda, colocando o potassio pra dentro e sodio pra fora, pra equilibrar, entao compensa um pouco→ hipocalemia nao preocupa, dificil morrer disso, teria q ser mt severa.
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalemia leve
Se aumentar o potassio do lado de fora, o de dentro n consegue sair, acumula potassio dentro, potencial de membrana fica menos negativo: mais facil de chegar no limiar e despolarizar= aumenta fc: taquicardia.
Na hora q o potassio aumentar, o hormonio aldosterona vai ser produzido em excesso pra regular os niveis e jogar ele pra fora. Tem q ser cuidada pra n evoluir, mas severa eh mt ruim.
Fatores que podem alterar a funcao cardiaca: hipercalemia severa
mt perigosa, aumenta demais potassio do lado de fora e o de dentro n consegue sair, entao o potencial, quando acabar a despolarizacao, fica sem cargas negativas pra repolarizar, tb n consegue atrair calcio, fica sem diferenca de potencial de membrana= parada cardiaca em diastole, morte, nao consegue contrair, fica potencial muito alto e parado.
Potencial de membrana vai a zero, sem cargas negativas dentro pra estimularem bomba de Na e K= conserva ATP, anula a bomba alem disso no coracao funciona como cardioplegia; coracao nao bate.
insuficiencia renal e transplante: hipercalemia severa
Qnd a pessoa retem mt liquido e precisa tirar agua, na hemodiálise, o potassio aumenta demais (passa pro sangue) e causa morte.
No transplante, órgão fica num liquido cheio de potassio: potassio n consegue sair da celula
Na hora do transplante tem q lavar para tirar o potassio, se nao mede o potassio, pode acontecer a hipercalemia e morte, nao tem oq fazer. (Cloreto de potassio eh usado para eutanasia)
FC max=
220 - idade→ por isso q ind n consegue ter uma fc de 300 por exemplo, nao consegue repolarizar a tempo, aumentar demais a fc nao aumenta o dc→ coracao nao consegue encher
vago direito, nsa, vago esq, nav e fibras de purkinje n tem inervacao …, paciente n deve morrer de sincope, a nao ser q faca um …→ … toma conta= … bat por min, compativel com a vida
vagal
trauma encefalico
purkinje
15/20
via parassimpatica cardiaca
vago libera ach→ ligam no M2→ abre canais de k→ sai k→ nsa vai ter potencial mais negativo→ demora mais→ diminui fc
via simpatica cardiaca
adrenalina - beta- (medula suprarrenal) e noradrenalina - alfa - (T1-T4 medula espinal) → beta do sinoatrial → aumento permeabilidade a Na e Ca→ despolariza e chega no limiar mais rapido→ aumenta fc
Tb aumenta adr e nora nos receptores beta nos ventriculos→ mais permeavel a calcio no miocardio→ aumenta forca de contracao
se nao houvesse inervacao de simpatico e parassimpatico, a fc no nsa eh entre …
100-110 bpm
se tonus simpatico e parassimpatico estiverem normais, se espera … (pra baixo mais tonus … e pra cima mais tonus …)
72 bpm
vagal
simpatico
betabloqueador→ mais tonus …
parassimpatico (vagal)
o ciclo cardiaco eh composto por…
sistole
- contracao isovolumetrica
- ejecao
diastole
- contracao isovolumetrica
- enchimento rapido
- diastase
- sistole atrial
sistole- periodo de contracao isovolumica
- comeca contracao do ventriculo→ primeiro aumento de pressao fecha a valvula atrioventricular→ o “tum” (primeira bulha cardiaca), fecha pra cima
- valvula aortica esta fechada tambem, ja que o ventriculo esta se contraindo, a pressao dentro dele aumenta
- sangue nao tem pra onde ir→ volume de sangue no ventriculo nao muda, fica o mesmo
qual o marco do comeco do ciclo cardiaco?
tum, primeiro som emitido–> fechamento da valvula atrioventricular
sistole- periodo de ejecao
- sangue na aorta esta escoando, e sua pressao caindo, ja que as valvulas estao fechadas
- pressao do ventriculo esta subindo, chega uma hora em que a pressao dentro do ventriculo eh maior que a da aorta→ abre a valvula aortica pra fora
- o ventriculo, cheio de sangue, com paredes contraindo = ejeta o sangue pra fora
- volume de sangue no ventriculo cai→ pico de pressao na aorta→ pressao dentro do ventriculo (ta contraindo e ainda tem um certo volume)
- sangue vai saindo do ventriculo e a pressao nele vai caindo, aorta eh elastica, entao estira e consegue manter certa pressao
- chega um momento em que a pressao da aorta nao tem queda tao abrupta, entao ela fica significativamente maior que a pressao do ventriculo
- fecha a valvula aortica e a pulmonar –> esse fechamento marca o fim da sistole = “ta” (segunda bulha cardiaca)→ por isso que o coracao faz “tum ta tum ta tum…”
diastole- periodo de relaxamento isovolumico
- ventriculo comeca a relaxar, as duas valvulas tao fechadas
- pressao no ventriculo diminui e o volume no ventriculo fica igual (ja que as valvulas nao estao abertas)
diastole- periodo de enchimento rapido
- durante todo esse tempo o atrio foi enchendo, pq a valvula atrioventricular ta fechada
- vai aumentando a pressao dentro do atrio ( ja que esta voltando sangue das veias pulmonares)
- ventriculo esta relaxando, pressao dele ta caindo = pressao no atrio fica maior que a no ventriculo
- abre valvula atrioventricular→ sangue cai do atrio pro ventriculo→ enche rapidamente o ventriculo, aumenta mt rapido o volume
- quando o sangue ta caindo do atrio pro ventriculo, ele vai fazer um som = “brum” (3 bulha cardiaca) → tum ta brum
a 3 bulha nao tem tanta intensidade, coracao faz TUM TA brum, por isso q eh dificil de ouvir na ausculta
V ou F
V
diastole- periodo de diastase/enchimento lento
- pressao no atrio continua maior q a do ventriculo
- sangue vem passando direto, vai terminando de encher o ventriculo lentamente
diastole- periodo de sistole atrial
- atrios so bombeiam resquicio de sangue em direcao ao ventriculo um restinho, terminando de encher o ventriculo
(diastole ventricular termina na sistole atrial)
Debito Cardiaco =
FC x Vs
Pressao Arterial =
DC x RPT
FC x Vs x RPT
Pressao Arterial Media =
(Ps + 2Pd) / 3
como calcular o Vs a partir do grafico?
calcular pela variacao (ex: se sai de 130 e vai ate 50, so fazer 130-50= 80)
se um paciente tem Vs de 80 ml por batimento e 70 BPM de frequencia cardiaca, qual seu debito cardiaco?
70 bat x 80 ml de sangue por bat → corta os bat→ = 5,6 L de sangue por min
em qual periodo esta a pressao arterial sistolica?
a pressao sistolica eh a maior pressao q temos no sistema vascular durante a sistole→ fica no meio do periodo de ejecao
onde esta a pressao diastolica?
a pressao diastolica eh a menor pressao q temos nas arterias, mas ela nao esta na diastole, e sim no final do periodo de contracao isovolumétrica (final do primeiro periodo da sistole), 1 milesimo de segundo antes da abertura da valvula aortica
atrio eh continuação das veias→ pressao no atrio se reflete nas veias, eh a mesma
V ou F
V
o atrio tem 3 ondas→
a, c e v
origem da onda “a” atrial
sistole atrial
origem da onda “c” atrial
fechamento da valvula atrioventricular (sofre leve protrusao pra cima), faz ondinha de pressao no atrio, faz ondinha de pressao nas veias
origem da onda “v” atrial
enchimento do atrio
paciente cm ausencia de onda “a” atrial→
nao consegue contrair o atrio, diminui DC, sem volume sistolico
onda “c” gigante =
sopro
sangue ta voltando, ou a valvula rasgou, ou n tem musculatura suficiente pra segurar ela embaixo (qnd eh jogada, ela abre pra cima, sangue volta do ventriculo pro atrio, essa volta do sangue faz pico de pressao no atrio)
infarto agudo do miocardio
insuficiencia valvar → infarto agudo do miocardio, lesa papilares, n segura cordoalha ou rasgo da valvula (faz onda c gigante nas veias tb)
retorno venoso NAO PODE ser igual ao DC
V ou F
F
tudo que chega tem q sair, ou seja, TEM que ser igual
retorno venoso TEM que ser igual ao DC …depende de 3 fatores (ordem de importante):
- Lei de Frank-Starling
- Distensao do NSA
- Reflexo de Bainbridge
Lei de Frank Starling
- altera VS
- independe do sistema nervoso central e periferico
- quanto mais sangue chega ate os ventriculos (mais retorno venoso), mais eles distendem→ em melhor posicao ficam os feixes de actina e miosina e o coracao se contrai cm mais forca
miocardio aumenta forca→ aumenta Vs→ aumenta DC
explique como a acao do parassimpatico se relaciona com a lei de frank starling
ativa vago→ libera Ach no miocardio→ ativa M2→ aumenta saida de K do NSA→ queda de FC
com menor frequencia cardiaca, o volume sistolico aumenta (por causa dessa lei)→ ventriculos mais cheios, distende paredes, tem mais tempo pra encher
o aumento de volume sistolico compensa a queda de frequencia cardiaca em situacao de ativacao do parassimpatico/betabloqueador/etc, pela lei de frank starling?
ATE UM CERTO PONTO esse aumento de Vs (atividade vagal) compensa a FC pela lei de frank-starling, explico…
DC= FC x Vs→ se o debito eh 100BPM x 45 ml/bat= 4,5 L por min
ativando levemente o vago, pode ter debito de 90 BPM x 50 ml/bat= 4,5 L/min
se a atividade vagal for mt grande→ FC de 10 BPM por exemplo, nao existe miocardio que em um bat bombeie 450ml, ou seja, nao tem como compensar
Distensao do NSA
- sem influencia do sistema nervoso C/P
- altera a FC
- aumento retorno venoso→ chega mais sangue pelas cavas no atrio direito
- distende atrio direito→ aumenta distensao no NSA
- deforma citoesqueleto→ abre canais de estiramento no NSA
- aumenta a permeabilidade a Na e Ca,
despolariza mais rapido o NSA→ aumenta FC
Reflexo de Bainbridge
- possui influencia do sistema nervoso central
- altera FC e Vs
- existe um conjunto de fibras que saem do vago ate o tronco, nessas fibras, quando ha mais disparos = mais exercicio do simpatico
- maior retorno venoso→ aumenta distensao do atrio direito
- aumenta descargas do vago→ ele manda informacao pro tronco de que o atrio direito esta mais distendido, que esta chegando mais sangue
- tronco encefalico aumenta atividade do simpatico→ aumenta liberacao de adrenalina e noradrenalina→ elas se ligam nos receptores beta no NSA→ aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA→ aumenta FC
- alem disso, noradrenalina e adrenalina se ligam em receptores beta nos ventriculos e aumenta permeabilidade a Ca nos ventriculos→ aumenta forca de contracao do miocardio→ aumenta Vs
quais fatores afetam, predominantemente, a pressao sistolica?
Volume sistolico: diretamente proporcional
Complacencia dos vasos: inversamente proporcional
como a pressao sistolica eh afetada pelo volume sistolico?
sistema vascular eh fechado
volume sistolico na sistole ejeta 50ml, por exemplo, exercendo certa pressao
se ejetar 100ml, a pressao sera maior
por isso q eh diretamente proporcional ao Vs
como a pressao sistolica eh afetada pela complacencia dos vasos?
complacencia= distensibilidade/flexibilidade/maleabilidade (nao se altera em exercicio fisico por exemplo, mas sim ao longo de anos)
nos nascemos cm uma Ps, por exemplo de 80mmhg, hoje temos em torno de 120 mmhg
com 80 anos, se n usarmos nenhum medicamento, temos uma Ps em torno de 160mmhg
ela n aumenta pelo volume sistolico, e sim pela resistencia das paredes das arterias (falta de complacencia dos vasos)
isso acontece pois quanto mais novos, mais as arterias sao complacentes (distendem mais)
ela vai ficando mais rigida→ aumenta a pressao
quais fatores afetam, predominantemente, a pressao diastolica?
Resistencia periferica total: diretamente proporcional
Duracao do intervalo diastolico: inversamente proporcional
Frequencia cardiaca: diretamente proporcional
como a pressao diastolica eh afetada pela RPT?
grande RPT = dificil do sangue passar→ sangue n consegue vencer a RP
qnd for bater outra sistole baixou pouco a pressao (antes era 120-80, agora 120-100)
baixa RPT = sangue passa mt facil, encontra os vasos mt dilatados, escoa rapido (chega ate uma pressao mais baixa antes da proxima sistole: 120-40)
se as pressoes sistolicas e diastolicas estao iguais, o sangue…fluindo/passando
NAO esta
como a pressao diastolica eh afetada pela duracao da diastole?
duracao da diastole alta→ sistole em 120 –> diastole, durando mais tempo, ao inves de ir ate 80, ja que o sangue vai escoando mais, a pressao cai ate 40 por exemplo
como a pressao diastolica eh afetada pela FC?
uma alta frequencia cardiaca implica pouca duracao de diastole→ nao da tempo de baixar a pressao ate a proxima sistole→ 120-90
se o coracao fica 3 segundos (parado) sem outra sistole, a pressao arterial e venosa sera …
zero
quais os 3 fatores que aumentam a FC durante o exercicio fisico?
- Ativacao do simpatico
- Aumento da temperatura
- Aumento do retorno venoso
como o simpatico atua durante o exercicio fisico?
aumenta liberacao de adrenalina na suprarrenal e noradrenalina de T1-T4→ se ligam nos receptores beta1→ aumenta permeabilidade a sodio e a calcio→ aumenta FC (ate uns 180)
simpatico→ adrenalina e noradrenalina→ receptores beta nos ventriculos→ aumenta permeabilidade a Ca→ aumenta FC do miocardio→ aumenta Vs
betabloqueador + exercicio fisico→ a frequencia cardiaca…
ao inves de 180, chega em 130
como o aumento de temperatura aumenta a frequencia cardiaca no exercicio fisico?
aumento de temperatura→ aumenta permeabilidade ionica a Na e Ca no NSA→ aumenta FC
aumenta temperatura→ aumenta permeabilidade de Ca no miocardio→ aumenta forca de contracao→ aumenta Vs
exercicio fisico na agua fria + betabloqueado→ frequencia cardiaca…
vai ate uns 90/100
como o retorno venoso atua durante o exercicio fisico?
contrai gastrocnemio→ aumento de retorno venoso→ aumenta distensao do NSA→ aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA→ aumenta FC
aumenta retorno venoso→ mais sangue nos ventriculos→ aumenta distensao dos ventriculos→ ativa lei de frank starling e reflexo de bainbridge→ aumenta FC→ aumenta Vs
pq o coracao nao bate a 800BPM?
no apice do exercicio fisico, o volume sistolico cai, pois, pela alta FC, nao da tempo de encher o ventriculo (ejeta menos volume-lei de FS)
por isso q o coracao nao bate a 800 BPM: seria um gasto energetico alto, com Vs baixo = mesmo debito cardiaco
oq acontece com o Vs, Ps, Pd, RPT e FC no exercicio fisico?
Vs: aumenta
Ps: aumenta
Pd: se mantem ou ate cai (FC aumenta mas RPT diminui - mais vasodilatado- , um compensa o outro)
no exercicio isometrico, estamos vaso… mas com … dos vasos pelos musculos (Pd …)
dilatados
constricao
aumenta
o controle a curto prazo de PA eh feito por…
tronco encefalico, mais especificamente o bulbo
baroceptor=
fibra nervosa dentro da tunica do vaso sanguineo (9 ou 10 par craniano)
como funciona o baroceptor?
- a fibra distende junto cm o vaso, abre canais de estiramento
- essa informacao de que a PA esta aumentando vai ate o tronco
- o numero de disparos vai aumentando e diminuindo nos baroceptores a medida que aumenta e diminui a pressao
(quanto mais estira o vaso, maior a pressao, maior o numero de disparos da fibra do vago ou glossofaringeo)
qual o numero de disparos maximo dos baroceptores, mt acima do esperado?
200
incisura de crotica=
parte “diferente” da onda da pa (no grafico da pa fasica - “pulinho”)
marca o momento em que fecha a valvula aortica ou pulmonar, gerando pequeno fluxo q aumenta a pressao rapidamente
marca fim do periodo de sistole
os barorreceptores, apos se comunicarem com o tronco encefalico, alteram … , … e … , para alterarem a …
frequencia cardiaca
volume de ejecao
diametro do vaso
pressao arterial
explique as estruturas envolvidas no controle da pa no tronco
- porcao intermedio lateral da medula eh estimulada pelo bulbo ventrolateral (tem 3 porcoes)
- em geral, bulbo rostroventrolateral que ativa o simpatico (libera noradrenalina e adrenalina)
- porcao caudal e intermediaria secretam GABA no rostroventrolateral, entao elas inibem essa porcao
- as fibras do vago e glossofaringeo se dirigem pro nucleo do trato solitario, q se comunica cm o caudal e intermedio, que ativam parassimpatico
explique a via a partir dos baroceptores quando acontece uma queda de pressao (sistema simpatico)
caiu pressao → taxa de disparos nos baroceptores diminui (X e IX) →excita menos o NTS ( libera menos glutamato) → excita menos o bulbo caudal e intermedio→ eles lancam menos gaba no bulbo rostroventrolateral (inibem ele menos), fica mais ativo
bulbo rostroventrolateral aumenta atividade simpatica→ libera mais adrenalina e noradrenalina→
aumenta FC pq aumenta permeabilidade a Na e Ca no NSA
aumenta Vs pq aumenta permeabilidade a Ca nos ventriculos
aumenta RPT, mais vasoconstricao, mais sangue chegando nos ventriculos, mais distensao (lei de FS)
explique a via a partir dos baroceptores quando acontece um aumento de pressao (sistema simpatico)
aumenta pressao → aumenta disparos nos baroceptores→ excita NTS→ estimula bulbo caudal e intermedio→ liberam mais gaba no bulbo rostroventrolateral→ inibe mais bulbo rostroventrolateral
inibe simpatico→ libera menos noradrenalina e adrenalina→ nao estimula NSA
cai FC, menos permeabilidade a Na e Ca
menos forca de contracao, nao estimula entrada de Ca nos ventriculos
cai Vs, nao estimula vasoconstricao nos receptores alfa nas visceras (nora e adr nao estao se ligando neles) = cai RPT
… e… se dirigem ao … e estimulam ele
IX
X
Nucleo do trato solitario
como funciona a percepcao parassimpatica da pressao arterial?
pelo vago
vago sai do …, fibras q diminuem …
nucleo motor dorsal do vago
FC
explique a via parassimpatica quando existe um aumento de pressao
mais pressao, mais disparos nos baroceptores
estimula NTS, que estimula nucleo motor dorsal do vago e nucleo ambiguo
estimula o vago, que libera mais acetilcolina
reduz FC (faz uma bradicardia reflexa)
explique a via parassimpatica quando existe uma diminuicao de pressao
menos pressao, menos disparos, estimula menos o nucleo do trato solitario, menos acao vagal, menos estimulo do NDMV e NA, nao libera tanta acetilcolina = aumento da pressao
explique o que acontece quando se realiza uma massagem no seio carotideo
estimula os baroceptores = pressao abaixa
esta apertando a fibra nervosa e despolarizando, manda info pro NTS que aumentou a pressao→ ativa atividade vagal e inibe simpatico→ o paciente pode desmaiar
(sincope do seio carotideo/colarinho apertado)
o que acontece com a pa em caso de aumento de temperatura?
hipotalamo detecta aumento de temperatura→ vasodilata→ cai RPT→ hipotensao ortostatica
o que acontece com a pa quando ficamos em pe por muito tempo?
ficar em pe por mt tempo e parado (sem mexer gastrocnemios) → sangue acumula nos membros inferiores→ menos sangue volta ate o miocardio→ lei de FS→ menos distensao do ventriculo→ menos Vs = queda da pressao
se uma pessoa vasodilatar demais…
a pressao cai –> baroceptores detectam e geram taquicardia reflexa
quando vasodilata, vasodilata coronarias- mais sangue vai pro miocardio
venodilata as cavas- alivia o coracao, menos retorno venoso
baroceptores sentem→ taquicardia reflexa
(o mesmo acontece ao contrario cm bradicardia reflexa)
tratamento pra Infarto Agudo do Miocardio→
vasodilatador sublingual junto com um betabloqueador, evitando taquicardia reflexa
dose grande de agonista alfa
usado pra diminuir edema, faz vasoconstricao→ causa bradicardia reflexa
quais fatores estimulam diretamente a atividade do bulbo rostroventral? (aumentam a pa)
CO2
Hipoxia—> pouco O2 = luta ou fuga
quais sao as aferencias excitatorias do bulbo rostroventral?
cortex via hipotalamo
substancia cinzenta periaquedutal mesencefalica
formacao reticular do TE
vias nociceptivas
aferentes somaticos (orgao tendinoso de golgi, fibras intrafusais)
quimiorreceptores carotideos e aorticos (junto com barorreceptores, via X e IX)
quais sao as aferencias inibitorias do bulbo rostroventral?
cortex via hipotalamo
bulbo caudal ventrolateral
nucleos bulbares da rafe caudal
aferentes de insuflacao pulmonar
barorreceptores carotideos, aorticos e cardiorrespiratorios
dor e bulbo rostro ventral/vago
dor leve a moderada→ tendencia a estimular rostro e hiperativar simpatico
dor forte, principalmente face→ ativa NTS e vago→ bradicardia reflexa→ desmaio
grandes expiracoes inibem muito o …
bulbo rostroventrolateral, por isso que tem efeito relaxante (yoga- expirar e inspirar profundamente)
tambem coloca mais O2 no sistema, menos hipoxia, menos simpatico
fatores que aceleram a frequencia cardiaca
menos atividade dos baroceptores arterias
mais atividade dos receptores de distensao atrial→ aumento reflexo de bainbridge
inspiracao
excitacao
raiva
maioria dos estimulos dolorosos
hipoxia
exercicio fisico
hormonios tireoidianos→ aumenta colocacao de receptores beta no NSA→ por isso q hipertireoidismo (usa beta bloqueador) faz taquicardia e o inverso cm hipotireoidismo
febre→ mais energia cinetica dos ions→ mais sodio e calcio no nsa→ mais fc
fatores que diminuem a frequencia cardiaca
atividade aumentada de baroceptores arteriais
expiracao
estimulo fibras nociceptivas do trigemeo - pressiona globoocular→ oftalmico→ ativa saida do vago→ mais Ach→ menos FC
pressao intracraniana aumentada→ NTS→ vago
o que aconteceria se cortassemos o nervo glossofaringeo?
baroceptores nao iam funcionar, info de que a pa no seio carotideo eh zero (nao chega nenhum disparo ate o tronco encefalico), nao inibe BRVL→ ativa simpatico sem parar
febre=
hipotenso e taquicardio (dps de 24h)
paciente cm duas bolinhas nas carotidas (stents), acabou a colocacao→ tudo certo, de repente faz parada cardiaca (5 min depois)
motivo e solucao:
stent soltou, foi pra cima e ativou os baroceptores (vasodilatou demais) → bradicardia reflexa, hiperativa NTS→ muita ACh no miocardio
solucao: adrenalina nao funciona, nao supera, ent se usa atropina, bloqueador muscarinico
alguns schwannomas podem comprimir o … e gerar …
bulbo rostroventral
crise hipertensiva
injeta adrenalina→
receptores beta do nsa→ aumenta fc
receptores beta ventriculos→ mais entrada de ca→ mais forca de contracao→ mais vs→ mais ps
fc aumentada→ pd cai, pq adrenalina esta ligada em receptores beta dos vasos que irrigam musculos→ vasodilata→ menos RPT
(lembrar que adrenalina tem mais afinidade com receptores beta)
injeta noradrenalina→
se liga em receptores alfa→ visceras→ vasoconstricao→ mais RPT→ aumenta pd
estimula beta ventriculos→ mais vs
aumenta todas as pressoes→ baroceptores detectam→ ativam vago→ paciente fica bradicardico (reflexa)
pa na posicao ortostatica
muito sangue nos membros inferiores→ menos sangue no miocardio→ menos forca→ diminui vs
queda de pa→ aumenta simpatico→ aumenta fc
diminui mais vs do que aumentou fc, entao a unica forma de manter a pressao→ adrenalina e noradrenalina se ligarem nas visceras (receptores alfa)→ vasoconstricao→ mais RPT
pressao de perfusao
= pa - pv
( é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana )
se a pressao venosa fica igual a arterial, o sangue nao flui, se a venosa for maior, o sangue fica “ao contrario”
mesmo corrigida a pressao, a arterial fica um pouco menor do que quando deitado
organismo (encefalo): cai pa→ carotidas e vertebrais→ venodilata jugulares→ cai pv→ pressao de perfusao fica igual, garantindo perfusao do orgao
meias de compressao
aumentam retorno venoso (funcao do gastrocnemio) → lei FS→ miocardio bombeia mais sangue
quem controla a respiracao?
bulbo e ponte
explique o controle da respiracao dos quimioreceptores perifericos
quimioreceptores periféricos: arco aortico, X par e seio carotideo IX par
se cair O2, aumentar CO2 ou aumenta H (menor ph, mais acido)→ estimula respiracao, mais frequencia e amplitude
explique o controle da respiracao dos quimioreceptores centrais
quimioreceptores centrais→ percebe aumento de CO2 e H→ se aumenta, aumenta frequencia e amplitude da respiracao
explique a influencia dos receptores nos musculos e tendoes na respiracao
receptores nos musculos e tendoes: fibras intrafusais e orgao tendinoso de golgi→ detectam atividade fisica (estiramento)→ mais ventilacao
outros fatores que afetam a respiracao
o cortex pode decidir mudar a respiracao
emocoes via hipotalamo tambem podem alterar
estirar demais o pulmao→ inibe centro respiratorio
tosse
fatores irritantes podem inibir e gerar reflexo da tosse
ventilacao=
frequencia respiratoria x volume de ar corrente
celulas tipo 1 quimioreceptores
detecta niveis de O2, CO2 e H→ se aumenta CO2 e H, ou diminui O2, libera catecolaminas→ via glossofaringeo e vago
celulas tipo 2 quimioreceptores
suporte energetico pras tipo 1
VO2= (vascular)
DC x (Ca O2 - Cv O2) / Massa Kg
FC x Vs (Ca O2 - Cv O2) / Massa Kg
unidade: ml/kg/min
VO2= (ventilacao)
VE x (FIO2 - FEO2) / Massa Kg
FR x VAC x (FIO2 - FEO2) / Massa Kg
unidade: ml/kg/min
troca de O2 so acontece nos…
capilares
quanto do O2 inspirado eh absorvido pelo corpo? (relacione com a primeira equacao)
tem 100 O2 vindo nas arterias (por exemplo), quando chega nos capilares, absorve 40
sobra 60 pras veias
(o que tem nas arterias eh concentracao arterial de O2, nas veias a concentracao venosa de O2)
se subtrair a concentracao arterial menos venosa de O2= diferenca arterio venosa de O2
a diferenca (100-60)= 40 q o tecido absorveu
se souber a quantidade total de sangue que passa na circulacao em 1 min, se sabe quanto de O2 que absorveu em 1 min (1 equacao)
porque o VO2 tem q estar entre 1-100?
um individuo atleta que ganha uma maratona olimpica tem VO2 de 82/83, no max 86
VO2 abaixo de 15: candidato a transplante de coracao e pulmao, nao consegue nem caminhar
explique a 2 equacao pra calcular o VO2 (relaciona cm a respiracao)
20,9% do ar q respiramos eh O2 (considerar 21%)
parte do O2 fica no corpo, ou seja, ao expirar, vai ser um ar cm 15% (6% fica)
6% do ar que respiramos eh utilizado pelo corpo
se soubermos todo volume que entra e sai em 1 min, sabemos todo O2 que ficou no corpo em 1 min
paciente enfisematoso, anemico, ou com insuficiencia cardiaca, tem …→ tem que alterar …
VO2 baixo
as duas equacoes
disturbio primario e reacao compensatoria: enfisematoso e respiratorio
fracao de ar expirado aumenta (sem parenquima pulmonar)
aumenta frequencia respiratoria e volume de ar corrente
disturbio primario e reacao compensatoria: enfisematoso e vascular
cai concentracao arterial de O2
aumenta frequencia cardiaca e volume sistolico, concentracao venosa de O2 cai (aumenta numero de capilares pra capturar mais)
disturbio primario e reacao compensatoria: IC de baixo debito (pos infarto agudo do miocardio) e respiratorio
aumenta O2 expirado
aumenta frequencia respiratoria e VAC
disturbio primario e reacao compensatoria: IC de baixo debito e vascular
queda volume sistolico
aumenta fc, aumenta hematocrito e numero de capilares, aumenta caO2 e diminui cvO2
disturbio primario e reacao compensatoria: anemico respiratorio
aumenta O2 expirado
aumenta frequencia respiratoria e VAC
disturbio primario e reacao compensatoria: anemico vascular
caO2 diminui
fc e vs aumentam, aumenta numero de capilares, diminui cvO2
como relacionar o sistema cardiovascular com respiratorio?
VO2 = VO2
FC x Vs (Ca O2 - Cv O2) = FR x VAC x (FIO2 - FEO2)
hemorragia- volume sanguineo
diminui
hemorragia- retorno venoso
diminui
hemorragia- forca de contracao dos ventriculos
diminui
hemorragia- volume sistolico
diminui
hemorragia- debito cardiaco
diminui
tudo que acontece a partir da … na hemorragia eh para corrigir ela
queda de pressao arterial
queda de pressao na hemorragia: quantidade de disparos nos baroceptores do X e IX…
diminui
queda de pressao na hemorragia: … atividade no tronco encefalico no bulbo rostroventrolateral (… estimulo …)
aumenta
mais
simpatico
qual o primeiro mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?
- aumenta atividade no tronco encefalico no bulbo rostroventrolateral (mais estimulo simpatico)
- aumenta liberacao de adrenalina (medula suprarrenal) e noradrenalina (fibras nervosas)
- se ligam nos receptores beta no NSA
- aumenta permeabilidade a sodio e calcio no NSA
= aumenta FC, aumenta DC e aumenta PA
qual o 2 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?
- ja q tem pouco O2, esta em hipoxia→ estimulador de bulbo rostroventrolateral→ estimula simpatico
- com mais adrenalina e noradrenalina, ativa receptores beta nos ventriculos e aumenta permeabilidade a calcio dos ventriculos
- aumenta forca de contracao (lei de frank starling supera isso)
- aumenta volume sistolico, aumenta debito cardiaco, aumenta PA
paciente que perdeu sangue tem que chegar …, se chegar … significa que esta lesando o tronco, bulbo rostroventrolateral→ vai morrer
taquicárdico
bradicardico
(geralmente, quando perde mais de 40% do volume sanguineo, sem reposicao, o paciente entra no estagio irreversível do choque, lesa TE e vai a obito)
qual o 3 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?
- queda de disparos dos baroceptores no tronco diminui a ativacao do nucleo do trato solitario
- estimula menos nucleo dorsal do vago e nucleo ambiguo (de onde sai o vago)
- diminui atividade do vago: diminui liberacao de Ach
- ela nao se liga tanto nos receptores M2 do NSA, reduz saida de K do NSA, despolariza mais facil
- aumenta FC, aumenta PA
qual o 4 mecanismo (imediato) que aumenta a PA na hemorragia?
- mais adrenalina e noradrenalina nos vasos sanguineos
- eles se ligam nos receptores alfa nas visceras, aumenta vasoconstricao→ aumenta RPT e aumenta PA
qual o 5 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- pressao na arteriola aferente renal cai→ ela (celulas justaglomerulares do rim) aumenta a producao de renina
- renina pega um produto que o figado lanca na circulacao→ angiotensinogenio e quebra em
angiotensina 1 (aumenta niveis de angiotensina 1) - angiotensina 1 eh vasocontritor fraco, mas tem alta meia vida
- ao passar pelos capilares pulmonares, a angiotensina 1 eh quebrada pela ECA (enzima conversora de angiotensina, converte angiotensina 1 em angiotensina 2)
- aumenta angiotensina 2→ ponto chave (ela faz vasoconstricao, mas tem derivados que sao vasodilatadores)
- aumenta vasoconstricao, aumenta RPT, aumenta PA
qual o 6 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- angiotensina 2 estimula a producao de aldosterona (zona glomerulosa do cortex da suprarrenal)
- aldosterona aumenta a reabsorcao de sodio, aumenta a reabsorcao renal de agua→ perde menos agua
- diminui debito urinario, paciente chega ou em oliguria ou em anuria
- aumenta vol circulante, aumenta retorno venoso
- aumenta distensao, aumenta FS, aumenta Vs, aumenta DC
- aumenta PA
quais os 3 estimuladores da producao de aldosterona? (em ordem)
- Niveis de potassio no plasma, quando aumenta niveis, aumenta liberacao de aldosterona
- Angiotensina 2
- Niveis de ACTH
qual o 7 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- aldosterona tambem aumenta excrecao de H e K
- o aumento de angiotensina 2 tambem aumenta producao de ADH pelos nucleos supraoptico e paraventricular do hipotalamo (lancamento feito pela neurohipofise)
- mais ADH (vasopressina) → mais colocacao de aquaporinas (proteinas que reabsorvem agua) nos tubulos renais, principalmente nos ductos coletores
- esse ADH aumenta a reabsorcao de agua → debito urinario diminui→ aumenta volume circulante→ aumenta retorno venoso→ aumenta Vs→ aumenta DC→ aumenta PA
qual o 8 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
o ADH tambem aumenta a vasoconstricao → aumenta RPT→ aumenta PA
qual o 9 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- centro da sede no hipotalamo→ eh muito estimulado por hemorragia (pelo aumento de angiotensina 2)
- aumenta ingesta de agua, aumenta volume circulante
- aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC, aumenta PA
qual o 10 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- ECA/cininase→produzido nos capilares pulmonares, quebra as cininas
- ela quebra a bradicinina (vasodilatador) para peptideos inativos
- sem vasodilatador→ aumenta vasoconstricao→ aumenta RPT→ aumenta PA
sistema de barorreceptores consertam a pa naturalmente ate … de perda de sangue (nao acontece queda de pa)
15%
por causa do sistema renina angiotensina aldosterona, depois de … de uma grande hemorragia, ha …
48h
reposicao total de liquidos
o que estimula a liberacao de PNA? o que ele faz?
PNA= peptideo natriuretico atrial
- chegada de sangue no atrio direito, distensao dele→ libera PNA
- ele entra na circulacao e diminui a aldosterona
PNA e hemorragia (11 mecanismo)
- se diminui retorno venoso, diminui distensao do AD
- niveis de PNA diminuem
inibe menos a aldosterona→ aumenta niveis de aldosterona - aldosterona aumenta a reabsorcao de sodio, aumenta a reabsorcao renal de agua→ perde menos agua, diminui debito urinario
- aumenta vol circulante, aumenta retorno venoso, aumenta distensao, aumenta FS, aumenta Vs, aumenta DC
- aumenta PA
qual o 12 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- diminui hemacias→ anemia
- se diminui quantidade de sangue, isso da um efeito cronico de queda de O2
- queda de O2→ estimula bulbo rostroventrolateral, aumenta simpatico, estimula os rins (90%) e o figado (10%)
- aumenta producao de eritropoetina, age na medula ossea→ aumenta numero de hemacias
- aumenta volume circulante, aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC
- aumenta PA
qual o 13 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- com maior producao de hemacias (a partir da anemia), aumenta viscosidade do sangue, aumenta RPT→ aumenta PA
qual o 14 mecanismo (sistema renina angiotensina aldosterona, a longo prazo) de aumento da PA na hemorragia?
- com maior producao de hemacias (a partir da anemia), aumenta pressao oncotica dos vasos
- aumenta quantidade de liquido dentro dos vasos→ aumenta volume circulante→ aumenta retorno venoso, aumenta Vs, aumenta DC
- aumenta PA
porque a pilula anticoncepcional causa hipertensao?
hormonios femininos aumentam a producao de angiotensinogenio
porque esteroides anabolicos causam hipertensao?
usado para fazer sangue→ aumenta producao de eritropoetina→ hipertensao
Tumor de celulas justaglomerulares→ gera disturbio na frequencia respiratoria…aumenta ou diminui? Porque?
- a renina aumenta (vai ser muito produzida)
2.angiotensina II → aldosterona→ vasoconstrição (retem agua)
3.aumenta o volume circulante, retorno venoso, DC e PA
4.compensação ácido-base (excreta mais hidrogênio = alcalose metabólica) = diminui a FR (acidose respiratória - retém CO2 - mais transformado em bicarbonato e liberando H+)
Porque aumenta o debito urinario depois de muito tempo submerso na agua?
1.compressão dos vasos pela pressão da água
2.aumenta o retorno venoso e aumento da PA
3.aumento da distensão do AD que aumenta a PNA
4.inibe a aldosterona e diminui a absorção de H2O (não absorve sódio)
5.aumenta o débito urinário
Paciente com apneia do sono, usa CPAP (respiram por ele, pressao aerea positva), nao acorda mais de noite pra ir no banheiro, dorme muito bem, pq o uso do CPAP acaba diminuindo o débito urinário?
não faz pico de compressão das cavas
Paciente com apneia do sono, usa CPAP (respiram por ele, pressao aerea positva), nao acorda mais de noite pra ir no banheiro, dorme muito bem, pq a apneia do sono aumenta debito urinario?
- cai O2
- ativa o BRVL
- aumento de FC (taquicardia durante a noite) → aumenta DC→ aumenta PA
- aumento do RV (inspira, diminui pressao na caixa toracica, facilita RV)
- distende o AD (aumento do tamanho do átrio direito em alguns casos)
- aumento da produção de PNA
diminui a aldosterona - reabsorve menos sódio e água - aumenta o débito urinário
(picos da PA nos momentos de apnéia fazem compressão das cavas - inspirar, diminui pressao na caixa toracica, facilita RV, expirar comprime as cavas, diminui RV- pacientes q tossem demais, sincope da tosse, pouco retorno venoso)
Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo?
variacoes de metabolismo
situacoes de risco (hemorragia)
regulacao da temperatura corporea
vasoconstricao/dilatacao - resistencia
vasoconstricao/dilatacao - capacitancia
Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - variacoes de metabolismo
na atividade fisica, por exemplo, o metabolismo aumenta e temos que ter vasoconstricao nos vasos abdominais/visceras e vasodilatacao na musculatura (irrigacao muda em cada regiao)
Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - resposta rapida na hemorragia
primeira resposta eh a vasoconstricao
depois o corpo “chama” as plaquetas e faz um tampao
forma coagulo (isso pode acontecer em minutos, fecha o vaso pra evitar sangramento)
Porque temos que ter controle local de fluxo sanguineo? - regulacao da temperatura corporea
vasodilatacao pra perder calor
vasoconstricao pra nao perder calor
alguns tecidos conseguem fazer controle mais eficiente do fluxo sanguineo local, quais sao eles?
rins, mesenterio, musculo esqueletico, encefalo, figado e miocardio
controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria metabolica
sempre que houver aumento de metabolismo ou diminuicao da PO2 = vasodilatacao
teoria metabolica - Exercicio fisico
aumento metabolismo, musculatura consome mais O2
teoria metabolica - febre
aumenta metabolismo (produz mais calor)
teoria metabolica - pneumonia
queda PO2→ baroceptores detectam = taquicardia reflexa
ativa bulbo RVL, mais taquicardia ainda
teoria metabolica - grandes altitudes
menos PO2
teoria metabolica - monoxido de carbono
menos PO2→ ele se liga na hemoglobina de forma irreversivel, ao inves de oxihemoglobina (ligada ao oxigenio), temos carboxihemoglobina (O2 nao eh transportado)
tratado com O2 100% (ele comeca a ser transportado dissolvido no plasma) + transfusao de sangue pra trocar as hemacias
na intoxicacao, o paciente nao sente, sistema olfativo nao consegue sentir (perde consciencia antes)
teoria metabolica - teoria vasodilatadora
aumenta metabolismo ou diminui PO2→ vasodilatacao (libera um vasodilatador)
teoria vasodilatadora - adenosina
vasodilatador significativo nas coronarias, nao eh no resto
quando o miocardio comeca a trabalhar, ele quebra ATP em ADP, depois ADP em AMP, depois AMP em adenosina→ quanto mais trabalha, mais adenosina ele produz
coracao eh, tecnicamente, viscera→ entao tem predominio de receptores alfa
problema: mais adrenalina e noradrenalina, mais FC e forca de contracao, miocardio trabalha mais → receptores fazem vasoconstricao das coronarias
ou seja, ele trabalha mais e recebe menos aporte sanguineo
por isso, a adenosina inibe a noradrenalina no miocardio, bloqueando receptores alfa= vasodilatacao (garante maior aporte sanguineo conforme o miocardio trabalha mais)
manhas frias
nao tem pico de adenosina→ com pico de noradrenalina→ pode pegar coronarias, sem aumentar FC, faz vasoconstricao, se a coronaria ja tiver obstruida→ IA do miocardio
teoria vasodilatadora - PH e PCO2
queda PH e aumento PCO2→ vasodilatacao nos vasos do encefalo
teoria vasodilatadora - atividade fisica
metabolismo anaerobio, produz lactato→ na musculatura (produz queda de PH, acido latico)
teoria vasodilatadora - histamina
vasodilatador fortissimo na musculatura, mecanismo de acao desconhecido
teoria vasodilatadora - potassio
muita atividade fisica, quebra celulas musculares, libera potassio= vasodilatador
teoria vasodilatadora - temperatura
aumento de temperatura = vasodilatador por si so
teoria vasodilatadora - glicose, aminoacidos e acidos graxos
queda de glicose, aa e ac graxos (sao consumidos mais na atividade fisica)
gasta todas fontes energeticas ao ter aumento de metabolismo
nao sobra esses aportes energeticos, ja q os outros tecidos ja consumiram→ musculatura lisa dos vasos nao consegue se contrair efetivamente= vasodilatacao
controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria da demanda de O2
musculo liso do esfincter pre capilar necessita de O2
menos PO2=abertura do esfincter pre capilar
as hemacias dentro de um capilar andam em fila indiana, com paradas→ o fluxo eh pausado
isso acontece pq tem um esfincter pre capilar
esse esfincter eh musculatura lisa
ele abre→ passam hemacias, quando elas entram cheias de oxigenio, cedem esse O2 pro esfincter, entao ele fecha→ hemacias param→ tecido vai tirando o O2, entao falta O2 pro esfincter, ele se abre e recomeca o ciclo (ou seja, menos PO2=abertura do esfincter pre capilar - isso nunca foi visto)
controle agudo de fluxo sanguineo local - teoria miogenica
sempre q aumentar PA, ou que estirar o vaso→ vasoconstricao reflexa
isso acontece pq o endotelio dos vasos produz vasoconstritor: endotelina
ao esmagar o vaso, esmaga o endotelio, libera muita endotelina, entao vai fazer vasoconstricao→ nao acontece tanta perda de sangue (por isso que raspar o joelho sangra bem menos do que cortar uma parte da femural, na primeira situacao ha liberacao de endotelinas que fazem vasoconstricao, ja na segunda, essa liberacao nao acontece pois nao ha esmagamento do vaso)
teoria miogenica - tipos de endotelina
ET1: celulas endoteliais, cerebro e rins
ET2: intestino
ET3: intestino e suprarrenais
teoria miogenica - receptores de endotelina
ETA→ so se ligam na 1
ETB→ em todas
controle a longo prazo de fluxo sanguineo - aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos
pressao arterial media de 60 (baixa) durante semanas aumenta vasos e diametro dos vasos→ mudanca de sintese proteica
ou seja, sempre que cair o metabolismo e precisar aumentar, aumenta a vascularizacao/angiogenese
aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - grandes altitudes
tecidos mais vascularizados
(menos O2)
aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - choque com baixo nivel de O2
mais vascularizacao
aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - o que acontece se um bebe prematuro recebe O2 em excesso?
organismo diminui angiogenese, causa lesao da retina→ bebe pode ficar cego
aumento ou diminuicao de numero de colaterais e/ou calibre dos vasos sanguineos - pre condicionamento isquemico
IA do miocardio em mais jovens eh mais letal que em mais velhos
isso acontece pq individuos mais velhos tem pre condicionamento isquemico→ comeca a obstruir uma coronaria, coracao ja forma um colateral e faz uma circulacao paralela a medida q as coronarias vao entupindo (aumenta vascularizacao do miocardio)
num infarto mais grave, esse paciente ja vai ter colaterais que suprem em uma circulacao acessoria
o jovem n tem eventos isquemicos menores antes, por isso morre (nao tem essa circulacao acessoria)
fatores angiogenicos
tecido q produz mt vaso sanguineo: cancer, tumor, sao mt vascularizados→ qnt mais ramificado, mais sangue chega nele, mais cresce, mais agressivo e pior o prognostico
um vaso de calibre grande do tumor pode romper→ morte por choque hipovolemico
mts farmacos inibem essa angiogenese
fatores angiogenicos podem fazer cancer no paciente→ tem q ter cuidado ao tratar o miocardio
Vasodilatadores
Oxido Nitrico
Bradicinina
Serotonina
Histamina
Oxido Nitrico
existe uma enzima : NOSA (oxido nitrico sintase, nao usa ATP)
ela pega arginina e transforma em citrulina, forma o oxido nitrico no endotelio vascular (tb transforma NADPH em NADP)
ela eh calcio calmodulina dependente → tem q aumentar calcio (acetilcolina no receptor muscarinico e bradicinina aumentam entrada de calcio), estiramento tambem produz oxido nitrico
meia vida de 5 seg, gas difundivel, vai pra musculatura lisa do vaso
acao do oxido nitrico
ele ativa a guanilato ciclase, que quebra GTP em GMP ciclico
esse GMPc causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos
fosfodiesterase quebra ele→ viagra eh inibidor dela
farmaco doador de oxido nitrico→ vasodilatacao, coronarias, melhora fluxo sanguineo, tb nas cavas = n sobrecarrega miocardio
tratamento IA do miocardio
cai PA→ baroceptores, taquicardia reflexa, por isso q tratamento do IA do miocardio eh beta bloqueador (menos FC/PA) + doador de oxido nitrico (vasodilata)
bradicinina
vasodilatador via oxido nitrico
alem de vasodilatar, ela aumenta tamanho dos poros dos capilares, sai liquido, diminui volume (mais permeabilidade)
gera bradipneia, broncoconstritor lento
causa contracao intestinal
mediador de dor e inflamacao
saliva eh rica em …
calicreína, q aumenta bradicinina
aumenta entrada de Ca
ECA 2
ECA 2→ converte angiotensina 1 em 1,9 e 2 em 1,7 (sao vasodilatadoras)
se tem mais ECA 2, vasodilata mais, protege mais o individuo em doencas cardiovasculares, renais e pulmonares
ECAS ficam nas membranas das celulas capilares pulmonares
problema de ter mais ECA 2: principal local de entrada dos virus no nosso corpo: Sars-Cov 2
se individuo tiver mais angiotensina 1 e 2, … a doenca cardiovascular ou pulmonar (…)
pior
mais vasoconstricao, menos aporte sanguineo
angiotensina 2 e ECA 2
angiotensina 2 aumenta ADAM-17 (pelo receptor AT1 R)
ela tira a ECA 2 da membrana→ ou seja, aumento de angiotensina 2 diminui entrada de virus= bloqueador de entrada viral
serotonina
liberada por plaquetas de tumores, vasodilata
histamina
mastocitos liberam, em reacao alergica, inflamacao, lesoes
mecanismo independe do endotelio, eh desconhecido, mas eh muito potente
vasodilata
aumenta tamanhodos poros capilares (edema)→ choque de distribuicao e hipovolemico
vasoconstritores
Endotelina
Noradrenalina e Adrenalina em receptores alfa
ADH
