cardio Flashcards

Question 1

Q

Quelles sont les 3 hypothèses lorsqu’on suspecte une HTA

Answer

A

il y a 3 hypothèses (essentielle, secondaire, syndrome sarrau blanc)

Question 2

Q

Quelle est la différence entre une urgence hypertensive relative vs absolue

Answer

A

Relative : Élévation subite et majeure de la pression artérielle sans atteinte d’un organe cible ou atteinte chronique (ex. HVG : hypertrophie ventricule G)

Absolue : Élévation subite et majeure de la pression artérielle avec atteinte progressive d’un organe cible (aiguë)

Question 3

Q

quelle est la caractéristique de l’HTA essentielle :
a) Fc de risque individuels et environnementaux en cause probablement

b)Maladie causant la HTA

c) TA élevée en clinique mais normale en d’autres circonstances

Question 4

Q

Nomme 8 causes pouvant causer une HTA secondaire

Answer

A

Obésité, apnée obstructive du sommeil, hyperaldostéronisme, maladies du parenchyme rénal et uropathies obstructives, maladie rénovasculaire, phéochromocytome, cushing, dysthyroïdies, coarctation de l’aorte/maladies aortiques, causes médicamenteuses/toxiques

Question 5

Q

Nomme 5 fc de risque de l’HTA

Answer

A

Fc de risque : Âge, poids, sexe (selon l’âge), ethnicité (Autochtones du Canada, originaires de l’Asie du Sud-Est, les Noirs), génétique, faible statut socio-économique

Question 6

Q

Quelle est la triade classique de phéochromocytome

Answer

A

Céphalées, diaphorèse, palpitation (tachycardie)

(cause aussi hypertension paroxystique)

Question 7

Q

que sécrète un Phéochromocytome

Answer

A

Tumeur sécrétrice de catécholamines

Question 8

Q

Qu’est-ce qu’une mx rénovasculaire

Answer

A

Élévation de la PA en présence de l’occlusion complète ou partielle d’un ou plusieurs artères rénales

Question 9

Q

Quelle est la définition d’une HTA résistante

Answer

A

TA supérieure aux cibles malgré la prise de 3 ou plus médicaments à doses optimales, incluant un diurétique

Question 10

Q

Comment dx une HTA chez un DB en clinique ?

Answer

A

DB : OBPM plus grand ou égale à 130/80 pour 3 ou plus prises de TA dans différents jours = diagnostiquer HTA

Question 11

Q

Nomme 5 complication de la HTA en présence de lésions d’organes cibles

Answer

A

Cerveau : Encéphalopathie hypertensive, AVC ischémique ou hémorragique, hémorragie intracrânienne, trauma crânien. Démence vasculaire

Yeux : Rétinopathie hypertensive (papilloedème, hémorragie rétinienne)

Cœur/pms : SCA, angine, OAP

Reins: Insuffisance rénale aiguë, albuminurie

Vasculaire périphérique : Dissection aortique, saignement artériel aigu, ITB diminué, claudication intermittente

Autres : éclampsie/prééclampsie, crise cathécolaminergique (phéo), médicaments/toxines (cocaïne, LSD, tyramine augmenté si prise d’IMAO, hypertension rebond

Question 12

Q

quelle est la fréquence des suivis post dx HTA avec des pts qui modifient activement les habitudes de vie vs ceux qui ont qu’on prescript un antihypertenseur ?

Answer

A

Si dx HTA avec pts qui modifient activement les habitudes de vie = suivi 3-6 mois
Si antihypertenseur = suivi q mois ou 2 mois dépendant de la pression artérielle ad 2 visites avec TA adéquate. Augmenter le suivi si pt sx, pts avec severe HTA, avec intolérance aux antihypertenseurs, ou si target organ damage. Lorsque target BP est adéquat = suivi 3 à 6 mois

Question 13

Q

quels sont les examens complémentaires à faire à TOUS les patients avec suspection HTA

Answer

A

Analyse urine
fonction rénale (ions, créat)
-glycémie à jeun ou HBa1c
Bilan lipidique
ECG

Pour les autres populations :
- DB : ration albumine/créat
- femme : test de grossesse
- Échocardiographie cardiaque (est recommandée aux patients HTA soupçonnés d’avoir un disfonctionnement ventriculaire G ou une maladie coronarienne)

Question 14

Q

quelles sont les 4 classes de médicaments pour le tx HTA

Answer

A

Classes de médicaments :
* IECA et ARA
* BCC
* Bêtabloqueurs
* Diurétiques thiazidiques ou «thiazid-like»

Question 15

Q

Quelle est la prise en charge non-pharmacologique de la HTA ?

Answer

A

activité physique, perte de poids, diminution de la prise d’alcool, alimentation, gestion du stress, arrêt tabagique

Question 16

Q

Quel est le médicament à prioriser si HTA chez un DB avec microalbuminurie ?

Answer

A

IECA ou ATA

2ème intention : BCC

Question 17

Q

Quel est le tx pour l’hta à prioriser si IDM récent ?

Answer

A

BB + IECA (ou ARA si intolérance)

Question 18

Q

Quel est le tx pour une HTA systolique isolée ?

Answer

A

Diurétique thiazidique, ARA, ou BBC-dhp

2ème intention : ajout d’un médicament de la première intention)

Question 19

Q

Qu’est-ce que c’est des jours de maladie ?

Answer

A

jours dans lesquelles on a de la médication à omettre

Question 20

Q

quel est la cible de tx de la HTA pour un DB vs une personne sans db avec risque élevé ?

Answer

A

DB : moins de 130/ moins de 80

Pas DB: moins de 130/ n/a

Question 21

Q

quel est le seul pour commencer un tx HTA chez une personne avec risque faible vs une personne avec risque modéré ou avec fc de risque de MCV

Answer

A

MCV et personne avec risque modéré : plus grand ou égale à 140/ plus grand ou égale à 90 (cible pour tx : plus petit de 140/plus petit de 90)

Personne avec risque faible : plus grand ou égale à 160/plus grand ou égale à 100 (cible de tx : plus petit de 140/plus petit de 90)

Question 22

Q

on utilise quoi pour évaluer le risque en HTA

Answer

A

SCORE FRAMINGHAM

ÉLÉVÉ : mx cardiovasc clinique ou inflaclinique, DB

modéré ou élevé : mx rénale chronique ou risque global de MCV sur 10 ans (plus grand ou égale à 15%)

Faible: pas de fc de risque

Question 23

Q

quel est le but du tx pour les urgences hypertensives absolues ?

Answer

A

Urgences hypertensives absolues
o Diminution visée de 10-20 % de la TA dans la première heure ;
o Suivie de 5-15% dans les 23 heures suivantes ;

Sauf pour les conditions suivantes :
* Phase aiguë d’une AVC ischémique (diminution moins rapide
visée)
* Dissection aortique aiguë (diminution très rapide visée)
* Hémorragie intracérébrale (dépend de la localisation/type
d’hémorragie)

Question 24

Q

quelle est la définition d’une péricardite ?

Answer

A

Inflammation des feuillets viscéraux et pariétaux du péricarde. Associé généralement à une accumulation de liquide dans l’espace péricardique (la quantité normale de liquide est de moins de 50 mL).

Question 25

Q

nomme 5 causes possible de péricardite

Answer

A

Les causes sont multiples : inflammatoires (auto-immune), infectieuses, traumatiques, congénitales, idiopathiques (80-90% des cas), néoplasiques, et d’autres encore tel que l’insuffisance rénale, en post infarctus ou postop de chirurgie cardiaque avec thoracotomie, en présence de dysthyroïdie.

Question 26

Q

Quelle est la complication grave de la péricardite

Answer

A

Tamponnade cardiaque

Question 27

Q

Décrit la dlr thoracique dans la péricardite

Answer

A

Dlr thoracique pleurétique, augmentée en position couchée ou à l’inspiration profonde, soulagée en position assise, avec irradiation au trapèze G.

Question 28

Q

Quels sont les signes de tamponnade cardiaque ?

Answer

A

tachycardie, signes de tamponnade (triade de Beck : hypotension, bruits cardiaques lointains, distension veineuse jugulaire

Question 29

Q

que chercher à l’examen clinique lorsqu’on pense à une péricardite ?

Answer

A

TA, FC, pouls paradoxal, auscultation cardio-pulmonaire et recherche de frottement, examen de la TVC

Question 30

Q

il faut avoir 2 critères sur 4 (AU MOINS) pour dx un péricardite. Quels sont ces critères ?

Answer

A

Dlr rétrosternale typique
Frottement péricardique (peut être mono, bi ou triphasique, mieux entendu en parasternal gauche chez un patient penché vers l’avant ou encore appuyés sur ses coudes et genoux, rarement fait)
Épanchement péricardique (l’épanchement peut confirmer le diagnostic mais l’absence d’épanchement ne peut l’exclure)
Changements évocateurs de péricardite à l’ECG : En aigu (ou phase 1) : sous décalage du PR et sus décalages diffus du segment ST (non limité à deux dérivations anatomiquement contiguës contrairement au sca )

Question 31

Q

quels sont les changement qu’on peut voir à l’ecg dans un péricardite dans les 4 phases ?

Answer

A

En aigu (ou phase 1) : sous décalage du PR et sus décalages diffus du segment ST (non limité à deux dérivations anatomiquement contiguës contrairement au sca )

En phases de normalisations : phase 2 abaissement du point J au niveau de la ligne isoélectrique et aplatissement de l’onde T, phase 3 inversion des ondes T, et phase 4 normalisation de l’ECG

Question 32

Q

Quels examens d’imagerie on peut faire pour aider le dx d’une péricardite ?

Answer

A

IRM cardiaque afin de chercher des signes d’inflammation et de complication

ECG ( pour changements classiques)

RX pms (pour voir si foyer infectueux ou montrer augmentation de l’indice cardio-thoracique qui témoigne d’un épanchement péricardique)

Echocardiographie cardiaque transthoracique (ETT) : pour rechercher des signes de tamponnade et mesurer l’épanchement

Question 33

Q

Quels sont les bilans de base à faire en présence d,Une histoire typique de péricardite ?

Answer

A

FSC, urée, créat, ions, troponines, CRP, TSH

Question 34

Q

Quel est le tx de première intention de la péricardite ?

Answer

A

colchicine 0.6 BID (si plus grand que 70 kg) ou die (si plus petit que 70 kg) x 3 mois. (doser selon fonction rénale, si diarrhée ++ , diminuer la dose au minimum toléré)

ET

AINS (si pas de contre-indication : IRC, MCAS)
Ibuprofène 600=800 mg TID 10-14 jours (sevrere selon la réponse au tx)

OU
ASA (si MCAS ou si C-I AINS)
650 mg QID x 10-14 jours puis sevrer selon la réponse

ET

IPP : Pantoloc 40 mg po dirant le tx

Question 35

Q

Que faire si échec ou récidive de la péricardite malgré le tx initial ?

Answer

A

répéter tx mais prolonger le sevrage des anti-inflammatoires ad 12 semaine ( si bonne réponse au premier tx)
Si récidive durant le sevrage : reprendre au pallier précédent qui permettait la rémission des sx et prolonger le sevrage
changer d’agent : pednisone 0.2-0.5 mg/kg et sevrage sur 12 semaines

Exemple :
Donc si pte prend 500 mg naproxen bid et voit diminution de ses sx et qu’on diminue à 375 bid elle ressent une récidive des sx et se représentent par une hausse de la crp, on pourrait revenir à 500 mg pour au moins 2 semaines et reprendre un sevrage plus lent
Si échec avec première intention, on change d’agent et on va à la prednisone et on veut un sevrage. La cortisone augmente le risque de récidive, il faut prévoir un tx de prévention de l’ostéoporose et gluco (risque augmentation glucose et risque db stéroidien) consultation en endocrino si ins surrénalienne

Question 36

Q

Quel est le tx de la péricardite en 3ème et 4ème ligne si plus rien fonctionne ?

Answer

A

3ème ligne : Immunoglobuline ou anakinra ou azathioprine

4ème ligne : Péricardiectomie

Question 37

Q

qu’est-ce que c’est qu’un pouls paradoxal ?

Answer

A

Normalement pendant l’inspiration, la diminution de la pression artérielle systolique peut aller jusqu’à 10 mmHg et le pouls augmente pour compenser. Une exagération de cette réponse normale avec une plus grande diminution de la pression artérielle systolique ou un affaiblissement du pouls pendant l’inspiration est considérée comme un pouls paradoxal.

Question 38

Q

explique la physiopatho de la tamponnade cardiaque

Answer

A

péricardite = épanchement péricardite (50-65 % des pts) = compression cavités D du cœur et entrave remplissage ventriculaire

Question 39

Q

que pouvons-nous voir à l’ecg lors d’une tamponade cardiaque ?

Answer

A

ECG (microvoltage des QRS, alternance des QRS)

Question 40

Q

Quelle est la prise en charge de la tamponnade cardiaque ?

Answer

A

Péricardiocentèse

Question 41

Q

quelle est la différence entre la péricardite constrictive vs la péricardite effusive-constructive

Answer

A

Péricardite constrictive : Survient lors de la fibrose, de la calcification ou de l’adhérence des feuillets du péricarde. Toutes les péricardites peuvent à long terme développer une forme de constriction ( pattern restriction), mais ce sont surtout les péricardites récidivantes, post chirurgie ( syndrome Dressler), post radiothérapie, tuberculeuses, urémiques et infectieuses (bactériennes) qui peuvent la causer
Péricardite effusive-constrictive : La péricardite peut aussi être constrictive-effusive : il y a alors Constriction (donc rigidité des feuillets) en plus de présence d’épanchement. = entraine problème de remplissage et de systole du VD

Question 42

Q

quels sont les tx de la péricardite constrictive et constrictive-effusive ?

Answer

A

diurétiques
anti-inflammatoire (si effusion0constriction)

MAIS la péricardiectomie chirurgicale est le seul tx définitif (mais mortalité per-opératoire élevée )

Question 43

Q

Quelles sont les types d’angines et comment les classifier ?

Answer

A

Douleur rétro sternale constrictive (signe levine)
Apparition à l’effort ou émotions
Soulagée avec le repos ( < 5-10 minutes) ou nitrates

3/3 → angor typique/classique
2/3 → atypique
1/3 → non angineuse

Question 44

Q

Par quel outil on évalue les conséquences de l’angine sur l’activité physique?

Answer

A

Classification selon
Canadian Cardiovascular Society (CCS)

CCS 1/4 : activités physiques ordinaires n’entraînent pas d’angor (< 7 METS)
CCS 2/4 : limitation légère aux activités ordinaires (5-7 METS)
CCS 3/4 : limitation marquée aux activités ordinaires (2-5 METS)
CCS 4/4 : angor lors de tout effort ± angor au repos ( < 2 METS)

Question 45

Q

comment on dx une angine ?

Answer

A

Questionnaire (c est ce qui va nous aider le plus)
ECG : per douleur préférablement (on voit des signes d’événements passé ou des signes presents)
Test d’effort ou imagerie non invasive (ETT, médecine nucléaire, PET,
IRM)
Angio TDM des coronaires avec ou sans mesures physiologies (ex FFR)
Imagerie invasive : coronarographie selon symptômes, résultats de test d’effort ou d’imagerie non invasive

Question 46

Q

Que fait le score TIMI ?

Answer

A

Estimation de la mortalité des patients souffrant d’angor instable et d’IM sans élévation du segment ST.

Question 47

Q

Quel est le tx de l’angine stable ?

Answer

A

Pour la maladie coronarienne stable : pas de bénéfices de revasculariser sauf si critères de mauvais pronostic

Pharmacologie pour angine stable :

Pour améliorer le Px (qté de vie) : ASA / IECA / Statines
Pour améliorer la qualité de vie : Tx antiangineux (BB (1er), nitrates longue action ou BCC longue action) (2ème choix)

À retenir : le tx antiangineux n’augmente pas la quantité de vie, mais la qualité

Question 48

Q

Quels sont les signes et symptômes associés à l’angine, à l’IDM, au SCA ou à la dissection aortique

Answer

A

Dyspnée, palpitations, syncope, diaphorèse, signes de choc, tachypnée, sensation de mort éminente, anxiété, agitation, n/v

(réponse du prof au cours)

Question 49

Q

Comment dx un IDM

Answer

A

(1) Détection d’une ↑ et/ou ↓ d’un biomarqueurs cardiaque (Tn T ou I) avec au moins une valeur > 99e percentile de la normale (détection de la nécrose)+

(2) Au moins 1 des suivants (ischémie) :
* Symptômes compatibles avec ischémie (comme angine)
* Changements à l’ECG compatibles avec ischémie (changements du ST/T ou BBG de novo)
* Ondes Q pathologiques de novo
* Imagerie démontrant perte du myocarde viable ou anomalies régionales de la contractictilié (ARC) de novo
* Thrombus intra coronarien (à la coronarographie ou à l’autopsie

Question 50

Q

quels sont les types d’IDM ?

Answer

A

Type 1 (LE PLUS FRÉQUENT)
Causé par la maladie coronarienne athérosclérotique (généralement rupture ou érosion de la plaque)

Type 2
Débalancement entre apport et demande (sans athérothrombose impliquée)

Type 3
Patient décédé d’une mort cardiovasculaire avec symptômes suggestifs
d’ischémie myocardique*

Type 4a
PCI related < 48h après événement index** Type 4b
Secondaire à thrombose de stent

Type 5
Lié aux pontages, < 48h après événement index***

Question 51

Q

Quels sont les signes de STEMI à l’ECG ?

Answer

A

STEMI

SUS décalage du ST (au point J), ≥ 2 dérivations anatomiquement
contiguës :
V2-V3 :
Hommes > 40 ans → > 2 mm
Hommes < 40 ans ≥ 2,5 mm
Femmes ≥ 1,5 mm
Toutes les autres dérivations : ≥ 1 mm
V3R-V4R-V7-V8-V9 ≥ 0,5mm

Question 52

Q

avec quel outils on peut prédire l’IDM avec BBG ?

Answer

A

critères de Sgarbossa

Question 53

Q

Que pouvons nous voir à l’ECG dans les angines instables et les NSTEMI ?

Answer

A

Sous décalage ST ≥ 0,5 mm (horizontal ou descendant) ≥ 2
dérivations anatomiquement contiguës
Inversion T ≥ 1-2 mm dans ≥ 2 dérivations anatomiquement
contiguës, dérivations avec R/S > 1

Question 54

Q

J’IncluSs l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et l’angine instable (AI). Qui suis-je ?

Answer

A

Syndrome coronarien aigu (SCA)

Question 55

Q

qu’est-ce qui caractérise l’angine instable ?

Answer

A

Angor de novo (< 2 mois, CCS >= ¾) (moins de 5 mets)
Angor crescendo (plus fréquent ou plus long ou à des efforts moindres (CCS <= ¾)
Angor au repos (souvent prolongé > 20 min, < 1 semaine avant la présentation

Question 56

Q

Quel est le premier examen à faire en cas de SCA

Question 57

Q

Je suis dans un non pci-centre et j’ai une suspections de SCA. En combien de temps le dx doit se faire?

Question 58

Q

En combien de temps je dois transférer mon pt avec un sca dans un centre avec un labo d’hémodynamie ?

Answer

A

Si le temps pour se rendre au centre spécialisé est de moins de 120 min, on devrait se rentre au centre qui a un labo d’hémodynamie ( et on demande que le temps de transfert soit de moins de 60 min)

Question 59

Q

En cas de sca : je suis dans un PCI-centre, combient de temps max doit s’écouler entre le premier contact médical et l’angioplastie primaire ?

Question 60

Q

En cas de SCA: je suis à plus de 60 min de distance entre un PCI-centre, que dois-je faire ?

Answer

A

thrombolyse et transfert après

Question 61

Q

J’ai un sca sans élévation st : que dois-je faire ?

Answer

A

on commence avec antiplaquettaire et anticoagulation. Si tropo élévé (nsteni) : coronographie en moins de 24-48 h à moins que pt instable

Question 62

Q

J’ai un sca avec élévation ST :

Answer

A

on commence avec antiplaquettaire et anticoagulation et on transfert au départ de coronographie pour coronarographie avec angioplastie en moins de 2 h
Si pas possible en moins de 2h : thrombolyse

Question 63

Q

quel est le tx pharmaco initial pour tous les pts sca

Answer

A

on commence avec asa sauf si contre indication (on va prendre inhibiteur P2Y 12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) , inhibiteur du recepteur GP IIB/IIIA)

Anticoagulant : enoxaparine, UFH, fondaparinux

après :
- Coronarographie : évaluation angiographique des artères coronaires
- Angioplastie coronarienne : intervention percutanée sur une ou plusieurs artères du cœur

Question 64

Q

quel est le Score Syntax

Answer

A

score pour savoir si on est en faveur du pontage ou pour l’angioplastie

Answer 61

A

ASA BETA STAT ACE (aspirine, bb, statine et ieca

Answer 62

A

Résulte généralement d’une rupture d’un anévrysme de l’aorte thoracique. La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l’intima aortique, décollant l’intima de la média et créant ainsi un faux canal (Merck Manual, 2023). Associé à des douleur d’apparition subite, sévère et avec sensation de déchirure (ripping or tearing).

Answer 63

A

De Bakey
Stanford = la plus simple

Answer 64

A

Aortic Dissection Detection Risk Score (ADD-RS)

se base sur les conditions à haut risque

Conditions à Haut risque : Syndrome marfan, atcd familiaux de disssection aortique, connu pour maladie de la valve aortique, chX récente de l’aorte, connu anévrismes Aorte thoracique

Dlr à haut risque : thorax, dos, abdo, début abrupt avec intensité sévère, sous forme de déchirure, de cisaillement, de tiraillement

Examen physique démontrant haut risque : IschémiE MI (absence de pouls poplité, pédieux fémoral), ta différentielle des 2 bras de plus de 10 ou 20 mm Hg, déficits neuro en plus de la dlr, ins aortique nouvelle (avec dlr aussi), hypotension / choc

3 points : aller direct à angio tdm
2 points : soit angio-tdm ou faire autres examens
1 point : d dimère, angio

Si 0 critères : Ddimère

Answer 65

A

ECG (pour faire dx SCA)
D-dimère (DIFFÉRENTIEL DE EP)
Rx pms (identifier dissection aortique avec un élargissement de l aorte thoracique, aorte descendante/ascendante, et identifier l’épanchement péricardique qui peut se produire)
ETT (voir et bien évaluer l’aorte ascendante
Angio-TDM

Answer 66

A

douleur (car elle fait une boucle : la dlr monte = la fc monte = la ta monte)

TA (↓ RAPIDE( en moins de 30 min) < 120 mmHg et FC < 60-80 bpm)

chirurgie (sauf dans certains cas de dissection) :

Aorte ascendante : tx toujours chirurgical, surtout si IA aiguë (remplacement valvulaire nécessaire). Si l’aorte ascendante chie, tout chie.

Aorte descendante : dépend de l’anatomie, tx par endoprothèse possible.

Answer 67

A

Complications de la dissection aortiques possible :
* IA aiguë
* Ischémie (dont cérébrale, coronarienne, et MI)
* IC
* Tamponnade cardiaque
* Choc hypovolémique
* Arrêt cardiaque

Answer 68

A

Questionnaire de la dlr PQRSTU
Examen # 1 : ECG ˂ 10 minutes
Identification des facteurs de risques pour établir le diagnostic différentiel
Examens paracliniques incluant troponines et d-dimères pour les examens sanguins ± ETT / RXP / Angio CT en aigu pour établir DDX

Answer 69

A

athérosclérose

Answer 70

A

atteintes aux MI et les AAA (infra-rénale : inférieure aux 2 artères rénales)

L’atteinte aux MI peut être séparée en deux : la maladie proximale (aorto-iliaque et fémoro-poplitée) et distale (infra- poplitée = en bas du genoux)

Answer 71

A

parfois palpable. Masse pulsatile. Souffle systolique supérieur à l’anévrysme peut être entendu à l’auscultation

Answer 72

A

Claudication intermittente

Answer 73

A

Signes d’insuffisance artérielle aux MI : pouls diminués, souffles, diminution du refill capillaire, paleur à l’élévation, changements trophiques (ex. diminution pilosité surtout chez les hommes).

Signes d’ischémie critique : douleur au repos, ulcération ou gangrène (urgence médicale)

Answer 74

A

Rutherford

Fontaine

Answer 75

A

Évaluation de la MAP : Indice tibio-brachial. Une valeur < 0,9 au repos est positive pour l’atteinte artérielle.

Évaluation doppler des artères.

Angiographie : indiqué chez les patients symptomatiques chez qui on planifie une revascularisation.

Answer 76

A

Traiter les facteurs de risques
* Hypercholestérolémie ;
* Tx de l’HTA
* Tx du diabète
* Arrêt tabagique
* Tx anti plaquettaire (ASA, plavix, xarelto)
* Exercices : programme de marche (supervisé&raquo_space;> informel)

Revascularisation : si échec au traitement médical ou ischémie critique.

Revascularisation chirurgicale vs angioplastie.

Answer 77

A

regroupe la TVP et l’embolie pulmonaire

Answer 78

A

atteinte des veines proximales et distales profondes des membres inférieurs
* Proximales : poplitée, fémorale, fémorale commune, iliaque externe et veines du bassin
* Distales : tibiale postérieure, tibiale antérieure, péronéenne.
* Veine fémorale superficielle aussi considérée.

Answer 79

A

Triade de Virchow

Answer 80

A

inflammation paroi, stase sanguine et hypercoagulabilité du sang = thrombose

Answer 81

A

Dx différentiel : phlébite, fx, trauma, cellulite, rupture du kyste de berker, ischémie critique du MI

Answer 82

A

Score wells (en ambulatoire)

Si tvp peu probable :
- D-dimer : ça s’élève dans un processus inflammatoire qui favorise la thrombose (mais pas sensible pour la tvp, mais spécifique pour la tvp). + ne confirme pas tvp mais – l’exclue.
(Autres qui augmentent : âge, ep, covid, maladies inflammatoires GI, chirurgies récentes, IR, immobilisation, la grossesse)
- si négatif : Pas TVP
- Si positif : autres examens pour confirmer les dx = on fait le Pcus (Doppler des veines proximales)

Si TVP Probable : faire échographie veines proximales
- si + : TVP
- si - : faire d-dimer + répéter échographie des veines proximales (entre 5 et 7 jours)

Answer 83

A

Apixaban et Rivaroxaban (on peut les donner seuls)

HFPM (pour ir, pts hémodialysés, personnes obèses plus de 120 kg)

HFPM suivie de dabigatran ou edoxaban (5-10
jours)

HFPM suivie d’un AVK (antagoniste vit K

Le tx est de 3 mois .

On garde le tx plus de temps si cause non provoquée (sans cause connue)

Si anticoag impossible : FILTRE VCI (veine cave inférieure)

Answer 84

A

Immédiates :
Hématome, mauvais positionnement, embolisation, réaction au contraste ;

Post procédurales ou court terme :
Thrombose du site d’accès, infection du site d’insertion, fistule AV

Long terme :
Déplacement du filtre, migration, embolisation du filtre, thrombose ou sténose, échec au retrait du filtre

Complications au retrait :
Trauma de la VCI, bris du filtre et embolisation, incapacité à le retirer.

Answer 85

A

Si TVP + superficielle : on traite

Si superficielle seul :
- Si moins de 3 cm de la jonction saphéno-fémorale ou saphéno-poplité (veines proximales) = On trait avec anticoag comme la TVP
- Si plus de 3 cm de la jonction saphéno-fémorale ou saphéno-poplité et ont une longueur de plus de 5 cm = fondaparinux, HBPM ou Xarelto
- Si plus de 3 cm de la jonction saphéno-fémorale ou saphéno-poplité et ont une longueur de moins de 5 cm = agent topique ou anti inflammatoires seulement

Answer 86

A

On traite les TVP à la maison à moins que des conditions autres (personnes âgées, ou qui menacent le MI ou à risque de saignement).

Answer 87

A

Embolie pulmonaire : occlusion des artères pulmonaires par des thrombi qui originent principalement des veines des membres inférieures ou du bassin

Answer 88

A

score wells pour EP (en ambulatoire)

SI PLUS GRAS DE 4.5 : EP possible
si moins de 4.5 = utiliser PERC

PERC : On peut exclure EP si tous les critères sont absents sans procéder à d’autres examens (seulement à des pts en contexte ambulatoire et non hospitalisé)

pts stables :
- Si EP peu probable = d dimer. Si + = confirmer LE dx selon examens et tx. Si - = exclure dx
- Si EP probable : imagerie : angio tdm ou scan v/q

pts instables (pts en choc ressemblant à choc obstructif) :
- Si EP probable : faire angio tdm (s’il est assez stable). Si + = dx et tx. Si - dx exclu
Si trop instable : écho cardiaque : si signes EP (ep probable, mais non confirmé = on traite comme EP)

Answer 89

A

arrêt cardiaque
choc obstructif
hypotension persistante

Answer 90

A

Angio TDM (1er choix) (dispo 24/24. très fiable, ça donne un dx différentiel aussi si pas EP. Par contre, expo à des radiation et à l’iode
Scan V/Q (2ème choix) ( SI allergique iode, grossesse, IR) = Pas couteux, un peu moins bon pour donner le Dx (donc peut être non conclusif) et donne pas de dx différentiel, et n’est pas toujours disponible.
Angiographie pulmonaire (centre spécialisé souvent)
V/Q SPECT

Answer 91

A

la sévérité de l’embolie

Answer 92

A

PESI

Critères : version simplifiée :
- Age, cancer, maladie pulmonaire chronique, FC élevée, TAS bas, sat
- Les pts qui ont des scores très élévés au PESI (classe V) = mortalité très élevée

Bref = plus le PESI est haut = plus risque de mortalité en 30 jours est élevé.
Si pt à haut risque (4-5 PESI) = HOSPIT

Answer 93

A

Les principes sont les mêmes que pour la TVP :

– Rivaroxaban ou apixaban ou HFPM en monothérapie ;
– Pont avec HFPM vers edoxaban ou dabigatran OU HFPM vers AVK
– Fondaparinux
– Héparine non fractionnée (mais nécessitera éventuellement switch)
– Durée de traitement : 3 mois

Donc autres tx :
- Thrombolyse vs Thrombectomie
- Si pts avec grande instabilité hémodynamique : transfert dans un centre spécialisé et ECMO
- Filtre VCI (Pts qui ont des contre-indications absolues)

Answer 94

A

Si pt en choc : on va s’occuper du choc. Il y a certaines précautions à connaitre. On ne doit pas faire des réanimations liquidiennes si EP (ou faire prudentes) (car VD déjà scrape). Faire attention aux vasopresseurs (attention : peut entrainer empirer arythmies et empirer vasoconstriction pulmonaire). Si pts très instable (thrombus dans artère pulmonaire ou thrombus très volumineux : centres spécialisés pour thrombectomie ou des ecmo

Answer 95

A

héparine non fractionnée

La majorité des pts qui sont à haut risque et instable hémodynamiquement devraient être sur héparine non fractionnée (car possibilité de procédure invasive). Mais il se peut qu’ils aient une thrombolyse ou une thrombectomie. Ou un filtre VCI.

Answer 96

A

Suspendre ASA à moins qu’il y ait indication absolue

Answer 97

A

Insuffisance mitral

Answer 98

A

Insuffisance aortique

Answer 99

A

Sténose mitral

Answer 100

A

Sténose aortique

Answer 101

A

Par des Stades ( qui sont les même stades que l’IC)

Les stades sont importants car on s’y base pour la prise en charge des valvupathies (surtout si chx). : les stades de la maladie aident à la compréhension de leur évolution, de leurs conséquences hémodynamiques et des symptômes des patients et finalement à leur prise en charge

Answer 102

A

L’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche (valve ne s’ouvre pas bien)→ dilatation de l’OG → ↑ du risque de FA → risque embolique accru en raison de la stase auriculaire ;

Answer 103

A

maladie rhumatismale (secondaire à rhumatisme articulaire aigu, fièvre rhumatismale)

Answer 104

A

Dyspnée, fatigue, orthopnée (OTP), dyspnée paroxystique nocturne (DPN) ;
De l’hémoptysie est possible en présence d’HTP ;
Des signes d’IC droite (pas initialement) ; ca commence Coeur G et ca va dans le Coeur D
Des symptômes d’embolies périphériques , AVC ;
Signes spécifiques : syndrome de Ortner (compression du nerf récurrent laryngé par l’OG et dysphonie secondaire) et faciès mitral (joues roses-mauves, érythro-cyanose).

Answer 105

A

↑ de B1 lorsque les feuillets sont encore flexibles ou peu calcifiés
Claquement d’ouverture (peu disparaitre)
Roulement diastolique (après le claquement d’ouverture), mieux entendu en décubitus latéral gauche avec la cloche à l’apex (c est le souffle qu’on entend)
P2 augmenté si HTP

Answer 106

A

En premier lieu : éval par ETT recommandé

Answer 107

A

Dépend des symptômes, de l’aire valvulaire mitrale, de l’anatomie de la valve

Parmi les options :
* Commissurotomie mitrale percutanée par ballon on gonfle un ballon dans la valve pour écraser les Feuillets
* Commissurotomie chirurgicale
* Réparation de la valve (plastie)
* Remplacement valvulaire

Aussi : ne pas oublier de tx les conséquences !!:
* Prévention de la récidive de la fièvre rhumatismale (antibioprophylaxie);
* Suivi de l’évolution de la maladie → déterminant pour la prise en charge chirurgicale ;
* Traitement agressif de la FA → contrôle du rythme > contrôle de la fréquence ;
* Anticoagulation : si FA, événement cardio-embolique ou thrombus OG.

Answer 108

A

IM aiguë : l’endocardite infectieuse, les déficits ischémiques des muscles papillaires, la dilatation ventriculaire en présence d’un infarctus du myocarde, une défaillance d’’une prothèse valvulaire (si remplacement préalable), le rhumatisme articulaire aigu et d’autres.
IM chronique : les pathologies associées aux composantes intrinsèques de l’appareil valvulaire, ou une déformation du mouvement normal de la valve par une dilatation ou une insuffisance du ventricule.
IM primaire : dépend donc d’un trouble d’une des composantes de l’appareil valvulaire (exemple un prolapsus d’un feuillet mitral)
IM secondaire : dépend du déplacement des muscles papillaires et donc des cordages ou plus rarement une dilatation de l’anneau mitral

Answer 109

A

Classification de Carpentier : selon le mouvement des feuillets
- Type 1 (mouvement normal)
- type 2 (mouvement augmenté),
- type 3a (restriction systolo-diastolique) ou
- 3b (restriction systolique).

Answer 110

A

IM aiguë :
* On peut alors entendre une souffle protosystolique (au début de la systole) decrescendo en raison de l’égalisation rapide des pressions.(donc souffle très court) B3 et B4.

IM chronique :
* B1 diminué, souffle systolique souvent holosystolique (tout au long de la systole). Habituellement maximal à l’apex, diminué au valsalva.

Answer 111

A

IM aigue= valve mitrale ne ferme pas comme il faut durant la systole = vol de sang ventriculaire remonte dans l’OG = reflux de sang dans veines pulmonaires = augmentation de pression pulmonaire = OAP = choc cardiogénique = mort

L’IM chronique entraine progressivement une dilatation auriculaire, ainsi que l’hypertrophie et la dilatation du VG progressive (mécanisme compensateur initial : car VG va essayer de compenser le volume qu’il perd par la fuite vers OG ) qui peuvent mener à une diminution du volume systolique (moins de postcharge) et à la FA (par dilatation OG) et à des complications cardio-emboliques secondaires.

Answer 112

A

En cas d’IM aiguë : on se retrouve face à une oreillette gauche peu
«compliante» soumise à une augmentation de pression rapide. Se produit alors une congestion pulmonaire et une hypertension pulmonaire significative. On se retrouve également avec une bas débit antérograde pouvant entrainer une hypotension causant des lésions multi systémiques : on parle alors de choc.

IM aigue = gros volume subitement dans OG peu compliante = congestion pulmonaire et une hypertension pulmonaire significative ET un bas débit antérograde = hypotension = lésions multi systémiques = CHOC

En présence d’IM chronique : dépend de la sévérité de l’IM. Comprend : dyspnée, OTP/DPN, palpitations, symptômes de bas débit cardiaque et parfois des sx d’IC droite.

Answer 113

A

Vasodilatateurs (diminue vol régurgitant… attention si choc) : on augmente le pouls veineux mais on perfuse moins bien le cœur
ballon intra aortique (Traitement de support) : diminue aussi la post charge ventriculaire et améliore la pression diastolique
Chirurgie urgente

Answer 114

A

Anticoagulant si FA
Tx pour IC si FEVG abaissée
Chirurgie (selon morphologie et mécanique de la valve vue à l’ETO (IM primaire chronique.)

Answer 115

A

on traite la cause car IM peut être réversible

Answer 116

A

Dans le cas de l’IM fonctionnelle en plus de la réparation et du remplacement valvulaire, l’approche percutanée est possible dans certains cas par exemple avec un dispositif MitraClip (TEER = transcatheter edge- to-edge repair).

Answer 117

A

Les principales étiologies sont :
* Dégénérative : la physiopathologie est similaire à celle de la MCAS ;
* Bicuspidie aortique : chez 1-2% de la population, fusion de deux feuillets aortiques, le plus souvent les feuillets droit et gauche (70-80%) ;
* Maladie rhumatismale ;
* Congénitale ;
* Autres causes.

Answer 118

A

Sténose aortique = problème d’ouverture de la valve aortique durant la systole ventriculaire = diminution de la perfusion intra aortique = diminution DC (entraine syncope) et diminution perfusion coronarienne = diminution o2 aux coronaires = angine

ET

Sténose aortique = problème d’ouverture de la valve aortique durant la systole ventriculaire = trop de sang qui reste dans le VG = surcharge de pression VG = hypertrophie VG = augmente demande O2 + dysfonction diastolique et dysfonction systolique = IC

Answer 119

A

Carotide : pulsus parvus tardus → monte lente, pic tardif et de faible amplitude du pouls, frémissement carotidien possible.
Apex : palpable et parfois latéralisé. B4 parfois palpable, présence d’un retard apico- carotidien.
Auscultation : souffle crescendo – decrescendo avec pic tardif (diamond shape). Il peut n’y avoir qu’une seule composante à B2 lors de la perte de A2. B4 possible.

Answer 120

A

Il faut traiter principalement l’hypertension
Tout comme pour la MCAS, il est indiqué d’instaurer un traitement hypolipémiant en prévention primaire et secondaire dans les cas de calcifications de la VA
Prise en charge chirurgicale : Dépend du stade de la maladie et de la présence ou l’absence de symptômes

Answer 121

A

Les gradients,
la vélocité du jet et
l’aire valvulaire ainsi que
la fraction d’éjection du VG

Answer 122

A

remplacement valvulaire aortique chirurgical
approche par TAVI (transcatheter aortic valve implantation)

Answer 123

A

AI chronique d’étiologie valvulaire : calcification de la valve, endocardite, bicuspidie, rhumatismale, LED, etc

AI chronique d’étiologie aortique : par dilatation de l’aorte dégénérative, hypertensive, en présence de bicuspidie, dans la maladie de Behçet, le Takayasu; par dissection ou traumatique

Comme dans la SA, la régurgitation aortique chronique peut causer une surcharge ventriculaire gauche en volume ce qui entraine au long cours une hyperthrophie ventriculaire menant éventuellement à une dysfonction diastolique et l’insuffisance cardiaque. Le stress de paroi augmente également, de qui accroit la demande en O2, ce qui peut causer de l’angine. L’angine est de plus causée par la diminution de la pression aortique diastolique qui entraine une diminution de la perfusion coronarienne.
Les paramètres d’évaluation de l’IA chronique comprennent la vena contracta, le volume régurgitant, la fraction régurgitante, l’orifice régurgitant, la largeur du jet, le temps de demi-pression, le renversement diastolique aortique descendant, la dimension du VG ; ces paramètres sont évalués par ETT.

Answer 124

A

L’insuffisance aortique aiguë est condition médicale urgente.
Elle peut survenir en cas d’endocardite, de dissection aortique, de trauma ou de dysfonction prothétique chez un patient porteur d’un remplacement valvulaire aortique.
Les conséquences hémodynamiques sont rapides : un ventricule gauche peu compliant reçoit un volume régurgitant élevé ce qui augmente la pression diastolique et entraine de l’insuffisance cardiaque congestive. De plus, une diminution du débit antérograde entraine le choc cardiogénique.
Finalement, le remplissage ventriculaire entraine une fermeture précoce de la valve mitrale.
À l’examen, le patient est en choc : hypoTA, tachycardie, œdème pulmonaire. On retrouve un B1 diminué en raison de la fermeture précoce de la valve mitrale et un b3-b4 est entendu.
La chirurgie est urgente.

Answer 125

A

Augmentation de la pression différentielle (avec diminution de la TAd) ( genre 160/40);
Pouls bisphériens (deux pics dans un cycle aortique), le pouls est frémissant ;
B3 palpable à l’apex ;
Souffle diastolique décrescendo dès A2 : il est mieux entendu lorsque le patient est assis penché vers l’avant en expiration forcée. Le souffle augmente avec les poings fermés. Il peut y avoir un souffle systolique éjectionnel, un B3, et un roulement diastolique (à la suite du reflux aortique sur le feuillet mitral antérieur, souffle d’Austin Flint).

Answer 126

A

Insuffisance cardiaque G, puis droite selon l’évolution, la dyspnée, l’angine et de la fatigue. La bradycardie est mal tolérée puisque le temps de régurgitation s’en retrouve augmenté

Answer 127

A

Médicale :
- éviter les efforts, traiter HTA (surtout diastolique), éviter bradicardie, tx IC (si non candidat à la chx)

Chirurgicale : le traitement chirurgical est indiqué en présence d’IA sévère. Les symptômes sont une indication de chirurgie alors que les cas asymptomatique seront pris en charge selon la fraction d’éjection du ventricule gauche et son degré de dilatation.

Answer 128

A

Insulte à l’endothélium valvulaire ou endocarde → exposition de la matrice sous endothéliale → adhérence de plaquettes et de fibrine → formation de la végétation stérile → adhésion de microorganismes circulants (car micro environnement hostiles aux défenses de l’hôte) → végétation devient friable → (1) destruction valvulaire, infection et extension paravalvulaire et insuffisance cardiaque, (2) embolisation, (3) infection d’organes, (4) phénomènes immunologiques (ex: nodules d’Osler, tache de Roth, glomérulonéphrite, facteur rhumatoïde +).

Answer 129

A

Cardiaques : ATCD EI, valvulopathie, valve prothétique, CVC, pace, mx cardiaque congénitale

Non cardiaque : CVC, pts qui s’injectent des drogues, immunosuppression, chx récente ou procédure dentaire récente, HD, récente hospitalisation

Answer 130

A

Critères de Dukes Modifiés

Answer 131

A

si on a des complication paravalvulaires = faire ETO. Si sx de complications extra cardiaques (exemple avc = confirmer si Embolie cérébrale). Si pas de sx de complication extra cardiaques : on va pareil les chercher avec PET

Answer 132

A

Dans l’EI, il y a une phase critique dans laquelle le pt se présente. On va voir un tableau de pts très septiques, en choc, avec IC de novo ou des embolisations qui causes des ischémies ou autres complications

Answer 133

A

Dans l’EI, il y a une phase critique dans laquelle le pt se présente. On va voir un tableau de pts très septiques, en choc, avec IC de novo ou des embolisations qui causes des ischémies ou autres complications

1ÈRE phase :
- Prendre en charge pt
- Déterminer si indications rapides de chx
- Essayer d’éliminer tout matériel infectieux qu’on peut éliminer
- Identifier le germe qui atteint le pt

2ème phase :
- Germe identifié
- Complications prises en charge

TX : 4 à 6 semaines d’antibiothérapie IV
(dans certains cas, on peut avoir des tx PO ou en ambulatoire)

Prise en charge chirurgicale : c est complexe- (pas à l’examen)
- Pt qui a IC et choc cardiogénique = chx urgente
- Pas choc cardio et pas instabilité = chx non urgente (on va stériliser la valve)
- Selon risque embolisation de la valve : plus la vététation volumineuse = plus de risque d’embolisation.

Answer 134

A

Pour les pts qui ont déjà eu une endocardite, chez les pts qui ont des valves implantées, chez les pts avec AVI et ceux qui ont eu des réparations tricuspides ou mitrales par cathéter.

Answer 135

A

c’est que elle bombarde le nœud AV (qui joue normalement un jeu de douanier en quelque sorte (il retarde l’influx de 0.1 sec qui vient de l’étage auriculaire). Mais il reçoit tellement d’influx, qu’il n’arrive pas à bloquer tous les influx. Donc, il en bloque, il en laisse passer …= ce qui donne une arythmie très irrégulière et anarchique)

Answer 136

A

Établis : âge, homme, HTA, HFrEF, valvulopathie, dythyroidie, obésité, apnée du sommeil, alcool, maladies congénitales

Émergents : Pre hta, mpoc, HFpEF, hyperthyroïdie subclinique, maladie aorto-coronarienne, gros poids à la naissance

Potentiels : facteurs familiaux/génétiques, tabac, dilatation OG, Hypertrophie VG, inflammation, DB, grasse péricardique, athrosclérose subclinique irc, sport excessif,

Answer 137

A

Paroxystique
Persistante
Longstanding
Permanente

Answer 138

A

Si peu de fc de risque = ce qui fait que la possibilité de déclencher la FA dans un épisode aigu comme une infection va être moindre et ça va prendre plus de temps que ça se déclenche vs ceux qui ont plus de fc de risque
Si peu de fr = fa qui risque d’être réversible vs une qui risque d’être permanente

Answer 139

A

1- établir dx
2- évaluer sx (stabilité hémodynamique !)
3- évaluer risque cardioembolique
4- déterminer la stratégie de contrôle (rythme vs fréquence)
5 - évaluer et prise en charge des fc de risque

Answer 140

A

Évaluer l’état hemodinamique du pt (pa et fc)
Poids grandeur, fc de risque (imc, tour de taille)
évaluation des autres causes comorbides

Answer 141

A

ECG
Échocardiographie (FA de novo)
Fsc, coag, ions, cal, mag, fonction renal, foie tyroidie, bilan lipidique, glucose ou bh glycqué

Answer 142

A

Critères : age, ic, htz, db, ancien avc ou ict (donne 2 points dans chads)= anticuag

Answer 143

A

Chaque point donne 2 % du risque annuel de faire un AVC

Answer 144

A

antiplaquettaire (plavix 75 mg die)

souvent règle générale : double ou triple thérapie antiplaquettaire (ASA 81 , plavix 75 +/- xarelto 2,5 bid)

Answer 145

A

AOD : xarelto 20 mg die ou 15 si clcr moins de 50

Answer 146

A

the CCS ASF scale

Answer 147

A

Pour s’occuper de l’arythmie,
1- il faut avoir une histoire complète de c est quand la date des sx ou la première confirmation objective du rythme, connaitre le pattern, la nature des sx, et sévérité des sx (incluant qualité de vie
2- Ensuite, identifier les fc de risque, les fc déclenchants et les causes réversibles de FA
3- révision des interventions qui ont déjà été faites concernant la FA

Answer 148

A

Cardio version urgente si pt instable, et doit être anticoag le plus tot possible

Answer 149

A

Si contrôle de fc : on regarde FEVG :

si moins de 40 % (pas de bcc car inotrope -) bb (lopressor 12..5 die), 2ème amiodarone ou digoxin (0.125 die)

plus de 40 % : bb ou bloqueur canaux calcique 2ème digoxine

Answer 150

A

pts hemodynamiquement instables ou FA de moins de 12h sans avc ou ict ou si FA 12-48h chads 0-1 (et antigoag le plus tot possible)

Brainscape's Knowledge GenomeTM

cardio Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM