Cardio 1 Flashcards
Quels sont les facteurs de risques non modifiables d’une coronaropathie
Origine ethnique, histoire familiale de MCV ou de dyslipidémie, âge, sexe
Facteurs de risque modifiables d’une coronaropathie
HTA, tabagisme, sédentarité, obésité, diabète, syndrome métabolique, homocystéine, état psychologique, dyslipidémie, toxicomanie
3 critères d’une douleur angineuse
-douleur à l’effort ou à l’émotion forte
-douleur rétrosternale constrictive
-douleur soulager au repos ou à la nitro
Traitements angine stable chronique (ABCDE)
-antiplaquettaire
-beta-bloquant BCC
-cigarette cholestérol (arrêt)
-diabète, diète méditerranéenne
-enseignement bonne habitude de vie, plan de traitement
C’est quoi l’insuffisance cardiaque (2 fonctions pas accomplis)
Incapacité à accomplir 2 fonctions: pompage, remplissage
Définition ischémie
Débalancement entre entre la demande et l’apport en oxygène (baisse en apport et augmentation de la demande) se qui forme de l’athérosclérose
Exemple de pathologie de baisse en apport d’oxygène
-spasme coronarien (cocaine)
-sténose (malformation valve)
-anémie
-insuffisance cardiaque (problème pompage)
-MPOC, pneumonie, asthme
Examen diagnostique pour une coronaropathie
ECG
Catharisme cardiaque: diagnostic = coronarographie, traitement = angioplasties, revascularisation coronarienne
Hypothèse de douleur thoracique
Malaise muscle squelettique
Ulcère gastroduodénal compliqué
Reflux gastro-œsophagien
Crise d’anxiété
Embolie pulmonaire
Péricardite
Dissection de l’aorte
Pneumothorax (spontané)
Comment est l’ECG dans une angine instable
ECG: inversion onde-T
Comment est l’ECG dans un infarctus STEMI
ECG: élévation segment S-T, onde Q pas normal
Comment est l’ECG dans un infarctus NSTEMI
ECG: pas d’onde Q, sous décalage du segment S-T, inversion onde T
Évolution physiologique d’une coronaropathie
Fact de risques - plaques d’athéromes (pas sx) - coronaropathie (sx)
Complications SCA
Aigue (post-infarctus)
OAP
Choc cardiogénique
Embolie pulmonaire
Explication physiologique d’une coronaropathie
Déséquilibre entre apport et demande en oxygène = augmentation du travail du cœur = plaque d’athérome
Conséquences des cellules myocardique qui manque de l’oxygène
Ischémie myocarde
Nécrose myocarde
DRS
Explication de l’atteinte transmurale
En 4-6h la nécrose à atteint les 3 couches du cœur: 1- endocarde 2- myocarde 3- péricarde
Données subjective coronaropathie
PQRSTU, SV, AMPLE
Données objectives coronaropathie
Examen physique, respiratoire, SV, auscultation, ECG, marqueurs cardique, orientation, SAS
C’est quoi la troponine
Une enzyme cardiaque qui permet de confirmer un diagnostique d’un infarctus du myocarde, suivre l’évolution et vérifier s’il y a une nouvelle nécrose (marqueur de référence de nécrose). On la trouve dans un prélèvement sanguin.
Après combien de temps le taux de troponine dans le sang redevient à la normale
6-8j
Trois sortes d’enzyme cardique
Troponine, myoglobine, CK-MB
Quand est-ce que les enzymes cardiaques sont-elles positives
Dans le cas d’un infarctus du myocarde
Combien de temps suivit les cellules du myocarde en anaérobie
20 minutes
Pourquoi un angine est stable ou instable
Stable: plaque d’athérome stable, le sang passe encore
Instable: caillot, plaque d’athérome instable,
Objectif d’un traitement de SCA
Diminuer la travail du cœur = diminuer la demande en oxygène = augmenter l’apport en oxygène
Surveillances post-coronarographie
SV: TA du coté ponctionné
CCMS: poul, retour capillaire
Évaluation: DRS, dlr site de ponction
Pansement site de ponction: saignement, ecchymose, hématome
Repos au lit: 4-12h, selon prescription,
ECG de contrôle
Contrôle d’hémostase
Radial: pas forcer le bras, fémoral: garder le membre aligner
Quels sont les 4 traitements médicales durant une DRS
Nitro, morphine, aspirine, héparine
Quels sont les 5 traitements après drs
Bêta-bloquant
Bloqueur des canaux calcique
IECA-ARA
Hypolipidémiant
Aspirine
On donne quel quantité de nitro
S-L 1 puff q 5 min x3 Prn
Pourquoi Donne-t’on de la nitro en DRS+ la classe de médicament
Anti-angineux
Pour crise de cœur ou angine chronique
Vasodilatation, diminuer la douleur
Clash de -30mmHg de PA
Pourquoi donne-t’on la morphine en DRS
Diminuer la douleur, le stress, vasodilatation périphérique et pulmonaire
Pourquoi Donne-t’ont l’aspirine durant une DRS + c’est quoi sa classe de médicament
Antiagrégant plaquettaire, retarde la progression et la formation d’un caillot
Pourquoi donne t’on de l’héparine IV durant une DRS
C’est un anticoagulant qui empêche la formation de caillot
Pourquoi donne t’on un beta-bloquant après la DRS
Pour diminuer la demande en oxygène, diminue FC et TA (ne pas donner si SV trop bas)
Pourquoi donne t’on un bloqueur des canaux calcique après une DRS
Diminuer la demande en oxygène (baisse TA et FC)
Pourquoi donne t’on un IECA ou un ARA après une DRS
Afin de diminuer le remodelage ventriculaire
C’est quoi un Lopressor
C’est une beta-bloquant
C’est quoi un Norvasc
C’est un bloquant des canaux calciques
Enseignements sur l’IC
Limite liquidienne
TX et complications
S+S
Diète sans sel
Petit repas, mais + fréquent
Diminuer les stresseurs
Techniques de respirations: Inspirométrie
Signes d’intoxication (digoxine)
Prendre PA et FC
Quels sont les premiers signes l’IC (FACE)
Fatigue
Activité limité
Congestion - toux (sèche)
Enflure, oedème, + de poids en raison de l’accumulation d’eau
Souffle court
Quels sont les 4 mécanismes compensatoires en ordre
Activation du SNS
Réaction neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire
Évaluations pour une IC
SV (prioritaire)
Poids, I-E (restriction hydrique 1,5ml, sans sel)
Dyspnée
DRS
OMI
Fatigue
Auscultation cardiaque et pulmonaire
Interventions pour une IC (améliorer qualité de vie)
Tête Fowler haute
Bas anti-embolique
Administration oxygène
Effet secondaire important du lasix
Hypokaliémie: risque arythmie
C’est quoi une IC droite
Une dysfonction VD, congestion systolique = œdème MI
C’est quoi une IC gauche
Une dysfonction VG = congestion pulmonaire = sx respiration: toux sèche
Quel est l’objectif des mécanismes compensatoires
Augmenter le débit cardiaque
Complication d’IC
OAP, arythmie, insuffisance rénale
AVC, embolie
Ordre du passage du sang dans le cœur
Veines caves
OD
VD
Artère pulmonaire
OG
VG
Aorte
Normal de la FEVG
(55–70) pourcent
Causes d’IC
Coronaropathie
Valvulopathie: augmentation post-charge
Tachyarythmie: baisse de contractilité
Circulatoire: HTA, HTP, augmentation post-charge
Cardiopathie toxique: cocaine, alcool, chimio, baisse de la contractilité
Examen diagnostique pour une IC
ECG
Radiographie pulmonaire
Échocardiogramme
Imagerie médicale
Épreuve d’effort
Coronarographie si DRS
Analyse sanguine (créa, k, na, enzyme cardiaque, pnb, fsc)
C’est quoi le problème de pompage dans l’IC
Un problème de contractilité
FEVG plus petite que 40
Dysfonction systolique
Secondaire à la dilatation ventriculaire
C’est quoi le problème de remplissage dans l’IC
Un problème d’étirement
Le cœur est rigide
FEVG préservé
Dysfonction diastolique
Secondaire à l’hypertrophie ventriculaire, rigidité muscle + remplissage partiel
C’est quoi le débit cardique
La quantité de sang éjecter dans l’aorte en 1 minute
Quels sont les trois influences de le VES
Précharge
Postcharge
Contractilité
Quels sont les symptômes d’un OAP
Agitation
Pâleur, cyanose, froideur. Moiteur, diaphorèse
Augmentation ou diminution de FC ou PA
Tachypnée ou dyspnée, orthopnée
Expectoration rosée
Tirage, criptans
Baisse spo2
Évaluation OAP
Prise médication, expectos, auscultation, SV
Examens diagnostiques d’un OAP
Radiographie de poumon
Analyse sanguine complète + gaz artériel
ECG
Facteurs déclencheurs OAP
Non respect de la limite liquidienne
Régime riche en sel
Effort physique
Prise inadéquate de la médication
Arythmie
Infarctus du myocarde
Pourquoi un OAP
Ventricule gauche en décompension aigue, grande diminution du DC
Ordre du déclenchement de OAP
Augmentation du travail du cœur
Augmentation de la défaillance VG
Baisse du débit cardiaque
Refoulement du sang dans l’OG
Refoulement de sang vers les poumons
Augmentation de la pression pulmonaire
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire
Œdème interstitiel
Augmentation du débit lymphatique
Œdème alvéolaire
OAP
Baisse des échanges gazeux
Trois types de dysfonction
Systolique
Diastolique
Mixte
C’est quoi la précharge
Retour veineux
C’est quoi la post-charge
La résistance artérielle
C’est quoi la contractilité
La force de pompage du myocarde
Différence de la nécrose entre stemi et nstemi
STEMI: nécrose transmurale
NSTEMI: nécrose endocarde (première couche)
