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soins infirmiers > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risques non modifiables d’une coronaropathie

A

Origine ethnique, histoire familiale de MCV ou de dyslipidémie, âge, sexe

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2
Q

Facteurs de risque modifiables d’une coronaropathie

A

HTA, tabagisme, sédentarité, obésité, diabète, syndrome métabolique, homocystéine, état psychologique, dyslipidémie, toxicomanie

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3
Q

3 critères d’une douleur angineuse

A

-douleur à l’effort ou à l’émotion forte
-douleur rétrosternale constrictive
-douleur soulager au repos ou à la nitro

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4
Q

Traitements angine stable chronique (ABCDE)

A

-antiplaquettaire
-beta-bloquant BCC
-cigarette cholestérol (arrêt)
-diabète, diète méditerranéenne
-enseignement bonne habitude de vie, plan de traitement

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5
Q

C’est quoi l’insuffisance cardiaque (2 fonctions pas accomplis)

A

Incapacité à accomplir 2 fonctions: pompage, remplissage

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6
Q

Définition ischémie

A

Débalancement entre entre la demande et l’apport en oxygène (baisse en apport et augmentation de la demande) se qui forme de l’athérosclérose

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7
Q

Exemple de pathologie de baisse en apport d’oxygène

A

-spasme coronarien (cocaine)
-sténose (malformation valve)
-anémie
-insuffisance cardiaque (problème pompage)
-MPOC, pneumonie, asthme

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8
Q

Examen diagnostique pour une coronaropathie

A

ECG
Catharisme cardiaque: diagnostic = coronarographie, traitement = angioplasties, revascularisation coronarienne

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9
Q

Hypothèse de douleur thoracique

A

Malaise muscle squelettique
Ulcère gastroduodénal compliqué
Reflux gastro-œsophagien
Crise d’anxiété
Embolie pulmonaire
Péricardite
Dissection de l’aorte
Pneumothorax (spontané)

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10
Q

Comment est l’ECG dans une angine instable

A

ECG: inversion onde-T

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11
Q

Comment est l’ECG dans un infarctus STEMI

A

ECG: élévation segment S-T, onde Q pas normal

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12
Q

Comment est l’ECG dans un infarctus NSTEMI

A

ECG: pas d’onde Q, sous décalage du segment S-T, inversion onde T

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13
Q

Évolution physiologique d’une coronaropathie

A

Fact de risques - plaques d’athéromes (pas sx) - coronaropathie (sx)

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14
Q

Complications SCA

A

Aigue (post-infarctus)
OAP
Choc cardiogénique
Embolie pulmonaire

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15
Q

Explication physiologique d’une coronaropathie

A

Déséquilibre entre apport et demande en oxygène = augmentation du travail du cœur = plaque d’athérome

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16
Q

Conséquences des cellules myocardique qui manque de l’oxygène

A

Ischémie myocarde
Nécrose myocarde
DRS

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17
Q

Explication de l’atteinte transmurale

A

En 4-6h la nécrose à atteint les 3 couches du cœur: 1- endocarde 2- myocarde 3- péricarde

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18
Q

Données subjective coronaropathie

A

PQRSTU, SV, AMPLE

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19
Q

Données objectives coronaropathie

A

Examen physique, respiratoire, SV, auscultation, ECG, marqueurs cardique, orientation, SAS

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20
Q

C’est quoi la troponine

A

Une enzyme cardiaque qui permet de confirmer un diagnostique d’un infarctus du myocarde, suivre l’évolution et vérifier s’il y a une nouvelle nécrose (marqueur de référence de nécrose). On la trouve dans un prélèvement sanguin.

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21
Q

Après combien de temps le taux de troponine dans le sang redevient à la normale

A

6-8j

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22
Q

Trois sortes d’enzyme cardique

A

Troponine, myoglobine, CK-MB

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23
Q

Quand est-ce que les enzymes cardiaques sont-elles positives

A

Dans le cas d’un infarctus du myocarde

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24
Q

Combien de temps suivit les cellules du myocarde en anaérobie

A

20 minutes

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25
Q

Pourquoi un angine est stable ou instable

A

Stable: plaque d’athérome stable, le sang passe encore
Instable: caillot, plaque d’athérome instable,

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26
Q

Objectif d’un traitement de SCA

A

Diminuer la travail du cœur = diminuer la demande en oxygène = augmenter l’apport en oxygène

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27
Q

Surveillances post-coronarographie

A

SV: TA du coté ponctionné
CCMS: poul, retour capillaire
Évaluation: DRS, dlr site de ponction
Pansement site de ponction: saignement, ecchymose, hématome
Repos au lit: 4-12h, selon prescription,
ECG de contrôle
Contrôle d’hémostase
Radial: pas forcer le bras, fémoral: garder le membre aligner

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28
Q

Quels sont les 4 traitements médicales durant une DRS

A

Nitro, morphine, aspirine, héparine

29
Q

Quels sont les 5 traitements après drs

A

Bêta-bloquant
Bloqueur des canaux calcique
IECA-ARA
Hypolipidémiant
Aspirine

30
Q

On donne quel quantité de nitro

A

S-L 1 puff q 5 min x3 Prn

31
Q

Pourquoi Donne-t’on de la nitro en DRS+ la classe de médicament

A

Anti-angineux
Pour crise de cœur ou angine chronique
Vasodilatation, diminuer la douleur
Clash de -30mmHg de PA

32
Q

Pourquoi donne-t’on la morphine en DRS

A

Diminuer la douleur, le stress, vasodilatation périphérique et pulmonaire

33
Q

Pourquoi Donne-t’ont l’aspirine durant une DRS + c’est quoi sa classe de médicament

A

Antiagrégant plaquettaire, retarde la progression et la formation d’un caillot

34
Q

Pourquoi donne t’on de l’héparine IV durant une DRS

A

C’est un anticoagulant qui empêche la formation de caillot

35
Q

Pourquoi donne t’on un beta-bloquant après la DRS

A

Pour diminuer la demande en oxygène, diminue FC et TA (ne pas donner si SV trop bas)

36
Q

Pourquoi donne t’on un bloqueur des canaux calcique après une DRS

A

Diminuer la demande en oxygène (baisse TA et FC)

37
Q

Pourquoi donne t’on un IECA ou un ARA après une DRS

A

Afin de diminuer le remodelage ventriculaire

38
Q

C’est quoi un Lopressor

A

C’est une beta-bloquant

39
Q

C’est quoi un Norvasc

A

C’est un bloquant des canaux calciques

40
Q

Enseignements sur l’IC

A

Limite liquidienne
TX et complications
S+S
Diète sans sel
Petit repas, mais + fréquent
Diminuer les stresseurs
Techniques de respirations: Inspirométrie
Signes d’intoxication (digoxine)
Prendre PA et FC

41
Q

Quels sont les premiers signes l’IC (FACE)

A

Fatigue
Activité limité
Congestion - toux (sèche)
Enflure, oedème, + de poids en raison de l’accumulation d’eau
Souffle court

42
Q

Quels sont les 4 mécanismes compensatoires en ordre

A

Activation du SNS
Réaction neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire

43
Q

Évaluations pour une IC

A

SV (prioritaire)
Poids, I-E (restriction hydrique 1,5ml, sans sel)
Dyspnée
DRS
OMI
Fatigue
Auscultation cardiaque et pulmonaire

44
Q

Interventions pour une IC (améliorer qualité de vie)

A

Tête Fowler haute
Bas anti-embolique
Administration oxygène

45
Q

Effet secondaire important du lasix

A

Hypokaliémie: risque arythmie

46
Q

C’est quoi une IC droite

A

Une dysfonction VD, congestion systolique = œdème MI

47
Q

C’est quoi une IC gauche

A

Une dysfonction VG = congestion pulmonaire = sx respiration: toux sèche

48
Q

Quel est l’objectif des mécanismes compensatoires

A

Augmenter le débit cardiaque

49
Q

Complication d’IC

A

OAP, arythmie, insuffisance rénale
AVC, embolie

50
Q

Ordre du passage du sang dans le cœur

A

Veines caves
OD
VD
Artère pulmonaire
OG
VG
Aorte

51
Q

Normal de la FEVG

A

(55–70) pourcent

52
Q

Causes d’IC

A

Coronaropathie
Valvulopathie: augmentation post-charge
Tachyarythmie: baisse de contractilité
Circulatoire: HTA, HTP, augmentation post-charge
Cardiopathie toxique: cocaine, alcool, chimio, baisse de la contractilité

53
Q

Examen diagnostique pour une IC

A

ECG
Radiographie pulmonaire
Échocardiogramme
Imagerie médicale
Épreuve d’effort
Coronarographie si DRS
Analyse sanguine (créa, k, na, enzyme cardiaque, pnb, fsc)

54
Q

C’est quoi le problème de pompage dans l’IC

A

Un problème de contractilité
FEVG plus petite que 40
Dysfonction systolique
Secondaire à la dilatation ventriculaire

55
Q

C’est quoi le problème de remplissage dans l’IC

A

Un problème d’étirement
Le cœur est rigide
FEVG préservé
Dysfonction diastolique
Secondaire à l’hypertrophie ventriculaire, rigidité muscle + remplissage partiel

56
Q

C’est quoi le débit cardique

A

La quantité de sang éjecter dans l’aorte en 1 minute

57
Q

Quels sont les trois influences de le VES

A

Précharge
Postcharge
Contractilité

58
Q

Quels sont les symptômes d’un OAP

A

Agitation
Pâleur, cyanose, froideur. Moiteur, diaphorèse
Augmentation ou diminution de FC ou PA
Tachypnée ou dyspnée, orthopnée
Expectoration rosée
Tirage, criptans
Baisse spo2

59
Q

Évaluation OAP

A

Prise médication, expectos, auscultation, SV

60
Q

Examens diagnostiques d’un OAP

A

Radiographie de poumon
Analyse sanguine complète + gaz artériel
ECG

61
Q

Facteurs déclencheurs OAP

A

Non respect de la limite liquidienne
Régime riche en sel
Effort physique
Prise inadéquate de la médication
Arythmie
Infarctus du myocarde

62
Q

Pourquoi un OAP

A

Ventricule gauche en décompension aigue, grande diminution du DC

63
Q

Ordre du déclenchement de OAP

A

Augmentation du travail du cœur
Augmentation de la défaillance VG
Baisse du débit cardiaque
Refoulement du sang dans l’OG
Refoulement de sang vers les poumons
Augmentation de la pression pulmonaire
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire
Œdème interstitiel
Augmentation du débit lymphatique
Œdème alvéolaire
OAP
Baisse des échanges gazeux

64
Q

Trois types de dysfonction

A

Systolique
Diastolique
Mixte

65
Q

C’est quoi la précharge

A

Retour veineux

66
Q

C’est quoi la post-charge

A

La résistance artérielle

67
Q

C’est quoi la contractilité

A

La force de pompage du myocarde

68
Q

Différence de la nécrose entre stemi et nstemi

A

STEMI: nécrose transmurale
NSTEMI: nécrose endocarde (première couche)

soins infirmiers (2 decks)

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