Carcinogénesis Flashcards

1
Q

Proto-oncogén

A

gen presente en cell normal, implicado en crecimiento cell

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2
Q

qué es cáncer?

A

enfermedad caracterizada por la transformación de cell, que proliferan de manera anormal e incontrolada. Enfermedad genética!

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3
Q

oncogén

A

modificación de proto-oncogén que produce crecimiento tumoral. Ganancia de función.

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4
Q

Gen supresor

A

inhiben crecimiento tumoral. Pérdida de función

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5
Q

Iniciación de carcinogénesis

A

cambio permanente y heredable que altera el DNA cell

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6
Q

Promoción carcinogénesis

A

acumulación de alteraciones genéticas que promueven crecimiento tumoral

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7
Q

progresión carcinogénesis

A

crecimiento, proliferación e invasión

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8
Q

Cuantos gr se ocupan para que empiecen los sx de la enfermedad?

A

1

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9
Q

que tiene que estar para iniciar enfermedad?

A

iniciadores y promotores

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10
Q

que hace el tabaquismo?

A

errores de realización y reparadores de ADN
50 carcinógenos conocidos (nitrosaminas y animas aromáticas)

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11
Q

adenoma

A

aumento tamaño de cell, no proliferación cell

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12
Q

cuantos postulados del cáncer son?

A

10

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13
Q

quienes describieron estos postulados?

A

Hanahan y Weiberg

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14
Q
  1. Autosuficiencia de las señales de crecimiento
A
  1. estimulo externo en respuesta cell
  2. recetor -ligando -> activación -> cambio conformacional -> quinasas río abajo -> receptores en núcleo forsforilan -> traducción -> proliferación cell
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15
Q

que mutaciones somáticas activan la vía de señalización rio abajo?

A

RAS
BRAF
MAPK
PI3K

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16
Q
  1. evasión de los supresores de crecimiento
A

p53 y Rb
Evasion de machismo de inhibition por contact (gen NF2)
Corrupción del TGF-Beta

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17
Q

que hacen p53 y Rb

A

gobiernan pasos del ciclo cell
Arresto de ciclo, senescencia y apoptosis

18
Q

Corrupción del TGF-beta en cell normales y tumorales?

A

normal: antiproliferativo
tumoral: transición epitelio-mesénquima

19
Q

que es locus?

A

es la localización del gen que esta en los dos cromosomas

20
Q

guardián del genoma

A

p53

21
Q

apoptosis

A

muerte cell programada
consumo de cell vecinas

22
Q

inhibidos de apoptosis

A

Bcl-2

23
Q

proteínas proapotóticas

A

Bax y Bak _> mitocondria -> citocromo C

24
Q

Autofagia

A

desnutrición -> degradación de organillos cell x autofagosomas

25
Q

Necrosis

A

inflaman y explotan

26
Q

necroptosis

A

colapso no estructurado

27
Q
  1. Inmortalidad
A

potencial de replicaron ilimitado
cell normal - division cell - senescencia - crisis

28
Q

que hace la telomerasa?

A

polimerasa de ADN que añade segmentos de nucleótidos a telómeros

29
Q

por qué hay activación retardada de la telomerasa?

A

p53 mutado

30
Q
  1. angiogénesis sostenida
A

necesidad de nutrientes y O2
vasos aberrantes, brotes capilares, espeso de ramificación, flujo errático

31
Q

cuando se inicia la vasculogénesis?

A

periodo embrionario

32
Q
  1. activación, invasión y metástasis
A

cambios biológicos que conlleva la invasión de tejido distantes y su colonización

33
Q

quienes promueven la migración?

A

CCL5, IL-I, IL-8, PGE2

34
Q

Cuál es la fase invisible de la colonización?

A

latencia clínica

35
Q
  1. alteración del metabolismo cell
A

Efecto Warburg, aumento vía penosas fosfato, aumento GLUT-I

36
Q

cual es el efecto Warburg?

A

incluso en presencia de O2, las cell tumorales reprograman el metabolismo de glucosa -> glucolisis anaeróbica

37
Q
  1. evasión de la destrucción inmunomediada
A

reconocimiento antigénico
deshabitar componentes del sistema inmunológico

38
Q

Infiltración inmune: tumor frío

A

aumento de cell reguladores, pobre pronóstico y respuesta a inmunoterapia

39
Q

infiltración inmune: tumor caliente

A

hay CD8+ T y NK
supresión de células inmunes
mejor pronostico y eliminicaion de cell tumorales con inmunoterapia

40
Q
  1. inestabilidad genética
A

sensibilidad aumentada a agentes mutágenos
adquisición de fenotipo mutador -> pérdida p53

41
Q
  1. inflamación promotora tumoral
A

lo ven los patólogos: molecular bioactivas
factores de crecimiento
angiogenesis, invasion y metástasis