Carcinogênese Flashcards

1
Q

Controladores positivos do ciclo celular

A

CDK e ciclinas

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2
Q

Especificidade da p53

A

são inespecíficas agindo sobre vários complexos de CDK-ciclina.

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3
Q

Função do COMPLEXO UBIQUITINA

A

Degrada ciclinas e outras proteínas

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4
Q

Relação da CDK4/6 com a proteína RB

A

fosforilam pRb que se desliga de E2F (fator de transcrição) e com isso pode ocorrer a progressão da replicação

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5
Q

Localização dos pontos de checagem

A

Final de G1 e G2 e mitose

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6
Q

Controles negativos do ciclo

A

inibidores de CDK (ex. p53), fosfatases e ubiquitinas

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7
Q

quais ciclinas ainda não tem medicamento específico

A

CDK2 e CDK1

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8
Q

proteína responsável pela chegagem em G1

A

p53

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9
Q

o que ativa a p53

A

danos ao dna. quanto mais danos, mais ativa

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10
Q

genes que quando mutados predispoe ao cancer

A

oncogeneses e genes supressores de tumor

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11
Q

3 formas de atuar da p53

A

ativando proteínas de reparo, ativaçao transcricional p parar o ciclo e ativação da apoptose

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12
Q

outro gene supressor de tumor, assim como o p53.

A

gene RB

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13
Q

O que eu impeço, através de medicamentos, quando bloqueio o CDK4/6 no ciclo

A

impeço a passagem do ciclo de G1 p S

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14
Q

Dentre as alterações mono e policlonais, quais as mais falam a favor de processo neoplásico

A

monoclonais

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15
Q

O que pode levar à ativação dos oncogenes

A

avaliar os eventos genéticos, a amplificação gênica, deleções, mutações e translocações

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16
Q

6 fatores que uma célula maligna tem que ter

A

Autossuficiência em sinais proliferativos, Insensibilidade a sinais antiproliferativos, Evasão da apoptose, Potencial replicativo ilimitado, manutenção da angiogenese, potencial de invasão e metástase.

17
Q

ação das drogas lenalidomida, palidomida,

A

vão agir no microambiente tumoral deixando-o inóspito a célula

18
Q

3 classes de genes que quando mutados permite ganho proliferativo c surgimento de metástase

A

oncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparo de DNA

19
Q

Cânceres que mais tem alterações cromossômicas

A

hematológicos

20
Q

Alteração cromossômica comumente observada nos tumores sólidos humanos.

A

Aneuploidias

21
Q

Tipos de mutações que levam a ativação dos proto-oncogenes

A

Substituição de base (+ comum), deleção, inserção

22
Q

o que é RAS

A

oncogênese (mutado em 25% de tumores humanos)

23
Q

o que é a amplificação gênica

A

Responsável pela geração de alterações cromossômicas detectadas pela cariotipagem de células tumorais;

24
Q

qual oncogênese está presente em 20 a 30% de CA de mama e ovários;

25
Oncogênese envolvido nos cânceres de mama, glioblastomas, tumores de cabeça e pescoço, pulmão
ERBB
26
Como os rearranjos cromossômicos (translocações e inversões) altera o ciclo celular
Ativação de oncogenes por meio da desregulação da transcrição gênica ou por alteração na proteína final;
27
Formas de desenvolvimento do retinoblastoma
familiar ou esporádica
28
Via da MAPK - onde vai atuar e o que vai fazer
vai atuar no ERC e fatores de transcrição, levando a inativação das proteínas do retinoblastoma e a proliferação desordenada.
29
Mutações no oncogênese BRAF
lesões benignas da pele, melanoma, tumores agressivos da tireoide
30
SÍNDROMES DE CÂNCER HEREDITÁRIO
desenvolvimento de tumores colorretal (FAP - polipose adenomtose familiar) e tumores de mama e ovário ou síndrome de lint (câncer de cólon não poliposo e de mama e ovário associado)
31
Mutacões dos cânceres hereditários
mutações germinativas em genes envolvidos no reparo de DNA e na estabilidade genômica.
32
Caracterização do transição do epitélio mesenquimal
perda de polaridade epitelial e aquisição do fenótipo mesenquimal
33
Conceitui Invadopódios
protusões citoplasmáticas com atividade de destruição da matriz pericelular.
34
Tipos de migração individual
mesenquimal e leucocitária/amebóide
35
o que são esses fatores: VEGF, EGF, FGF, PGDF.
São fatores de angiogênese e de proliferação.