Carcinogênese Flashcards

1
Q

Hipertrofia

A

1) Aumento da célula e do órgão, sempre em resposta à elevação da carga de trabalho; 
2) Induzida por stress mecânico ou por fatores de crescimento; 
3) Ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.

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2
Q

Hiperplasia

A

1) Aumento do número de células em resposta a hormônios e outros fatores de crescimento;
2) Ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir.

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3
Q

Atrofia

A

1) Diminuição da célula e do órgão, como resultado da diminuição do suprimento nutritivo ou por desuso; 
2) Associada a diminuição de síntese e a aumento da quebra proteolítica das organelas celulares.

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4
Q

Metaplasia

A

1) Alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes de suportar o stress;
2) Em geral, induzida por via de diferenciação alterada das células-tronco nos tecidos;
3) Pode resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação maligna.

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5
Q

Necrose

A

1) Célula aumentada (tumefação)
2) Pcnose, cariorrexe, cariólise
3) Memb. Plasm. Rompida
4) Digestão enzimática e extravasamento da célula
5) Inflamação adjacente frequente
6) Patológica (finalização da lesão celular irreversível)

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6
Q

Apoptose

A

1) Tamanho reduzinho (retração)
2) Núcleo fragmentado
3) Conteúdos intactos, podem ser libertados nos corpos apoptóticos
4) sem inflamação
5) Sempre fisiológica, eliminação de células não desejadas.

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7
Q

Tumefação celular

A

1) falência das bombas de iões na membrana plasmática, dependentes de energia, levando a uma incapacidade de manter a homeostase iónica e de fluido;
2) a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular;
3) Quando afecta muitas células de um órgão, causa alguma palidez e aumento do turgor e do peso do órgão;
4) Em microscopia pode revelar vacúolos pequenos e claros no citoplasma (segmentos distendidos e separados do RE).
5) Não é letal e designa-se por alteração hidrópica ou degeneração vacuolar

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8
Q

Alterações ultra-estruturais da lesão celular reversível

A
  1. Alterações na membrana plasmática, como bolhas, apagamento ou distorção das microvilosidades e a perda das adesões intercelulares;
  2. Alterações mitocondriais com tumefacção e a presença de densidades amorfas ricas em fosfolípidos;
  3. Dilatação do RE com destacamento dos ribossomas e a dissociação dos polissomas;
  4. Alterações nucleares, com condensação da cromatina.
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9
Q

Necrose

A

1) Alteração que acompanha a morte celular, que resulta da acção degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente;
2) As células necróticas exibem um aumento da eosinofilia (aumento da ligação da eosina às proteínas citoplasmáticas desnaturadas e perda de basofilia conferida pelo RNA no citoplasma);
3) As células mortas são substituídas por grandes massas espiraladas compostas por fosfolípidos, chamadas figuras de mielina, as quais são derivadas das membranas celulares danificadas;
4) As células mortas podem tornar-se calcificadas (precipitados fosfolipídicos posteriormente degradados em ácidos gordos, que calcificam e originam os sabões de cálcio);
5) As alterações nucleares assumem um dos três padrões, todos devidos à quebra da cromatina e
do DNA

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10
Q

Cariólise

A

basofilia da cromatina pode empalidecer;

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11
Q

Picnose

A

retracção nuclear e aumento da basofilia. O DNA condensa-se

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12
Q

Cariorrexe

A

núcleo picnótico sofre fragmentação.

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13
Q

Lesão celular reversível

A

Tumefacção celular, alteração gordurosa, bolhas na membrana plasmática e perda das microvilosidades, tumefacção das mitocôndrias, dilatação do RE, eosinofilia.

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14
Q

Necrose

A

Aumento da eosinofilia; retracção, fragmentação e dissolução nuclear; rompimento da membrana plasmática e das membranas dos organelos; extravasamento e digestão enzimática dos conteúdos celulares.

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15
Q

Apoptose

A

Condensação da cromatina nuclear e formação dos corpos apoptóticos (fragmentos de núcleo e citoplasma).

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16
Q

Necrose coagulativa

A

1) As células componentes estão mortas, mas a estrutura básica do tecido é preservada (pelo menos alguns dias); 
2) Os tecidos afectados adquirem uma textura firme; 
3) Desnaturação das proteínas estruturais e enzimáticas, bloqueando assim a proteólise das células mortas (anucleadas e eosinófilas); 
4) Por fim, as células necróticas são removidas por fagocitose; 
É característica de enfartos (áreas de necrose isquémica) em todos os órgãos sólidos, excepto o cérebro.

17
Q

Necrose liquefactiva

A

 Observada em infecções bacterianas focais ou fúngicas (estimulam a acumulação de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerirem o tecido);
 A liquefacção digere por completo as células mortas, o que resulta num tecido de massa viscosa, líquida;
 Se o processo foi iniciado por inflamação aguda, o material é quase sempre amarelo-cremoso – pús;
 É comum a morte por hipóxia de células do SNC ocasionar este padrão de necrose.

18
Q

Necrose gangrenosa

A

Não é um padrão distintivo de morte celular;  É aplicado comumente à perna, que perdeu o seu suprimento sanguíneo e que sofreu necrose coagulativa;  Quando uma infecção bacteriana se sobrepõe, a necrose coagulativa é modificada – gangrena húmida.

19
Q

Necrose caseosa

A

 Encontrada com mais frequência em focos de infecção tuberculosa;
 Aparência friável branco-amarelada;
 A estrutura do tecido é completamente obliterada e os contornos celulares não podem ser distinguidos (células fragmentadas, com aparência granular amorfa);
 É quase sempre encerrada dentro de uma nítida borda inflamatória (granuloma).

20
Q

Necrose gordurosa

A

 Áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultante da libertação de lipases pancreáticas activadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal – pancreatite aguda;  Áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), provocadas pela combinação dos ácidos gordos libertados com o cálcio.

21
Q

Necrose fibrinóide

A

 Em geral, observada nas reacções imunes que envolvem os vasos sanguíneos;
 É proeminente quando complexos antigénio-anticorpo são depositados nas paredes das artérias;
 Aparência amorfa e róseo-brilhante (combinação dos imunocomplexos com a fibrina);
 Ex.: poliartrite nodular.