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Patología > Capítulo 2 - Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte > Flashcards

Capítulo 2 - Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte Flashcards

1
Q

Son vías de transducción de señales activadas ya sea fisiológicamente o patológicamente en la hipertrofia de corazón a través de sensores mecánicos, agonistas, factores de crecimiento

A

Fosfatidil inositol 3 cinasa (PI3K/AKT) VÍA FISIOLÓGICA

Señalización anterógrada de receptores acoplados a proteínas G VÍA PATOLÓGICA

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2
Q

Tanto la vía fisiológica como patológica en la hipertrofia cardiaca activan las mismas proteínas o factores de transcripción estos son(3)

A

Factor de transcripción que se une a la secuencia GATA (GATA4)

Factor nuclear de células T activadas (NFAT)

Factor potenciador de miocitos 2 (MEF2)

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3
Q

La atrofia es consecuencia de la disminución de la síntesis de proteínas y del aumento de su degradación en las células. La degradación de proteínas celulares se produce sobre todo, mediante la vía___________ tanto en mecanismos fisiológicos como patológicos como la caquexia cancerosa.

A

Ubicuitina- proteasoma

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4
Q

Cite cuerpo residual debido a una atrofia que provoca coloración marrón o atrofia parda en la célula

A

Gránulos de lipofuscina

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5
Q

La carencia o exceso de qué vitamina induce metaplasia escamosa del epitelio respiratorio y debido a qué

A

Vitamina A

Inducción de transcripción de genes directamente por medio de receptores de retinoides nucleares (tipo 2)

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6
Q

Son ejemplos de epitelios cilíndricos que pueden tener metaplasias por uno escamoso estratificado

A

E. respiratorio

E. de los conductos excretores (Glándulas salivales, páncreas, vía biliar) (POR CÁLCULOS)

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7
Q

El esófago de barret es:

A

Metaplasia que consiste en el reemplazo de epitelio escamoso por epitelio cilíndrico similares a las del intestino.

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8
Q

Tejidos mesenquimatosos

A

Cartílago
Hueso
Tejido adiposo

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9
Q

Ejemplo de miositis osificante de carácter adaptativo

A

Hueso del ginete

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10
Q

Citocina inflamatoria, responsable de la supresión del apetito y agotamiento de reservas lipídicas, con la consiguiente atrofia muscular (CAQUEXIA que afecta con enfermedades inflamatorias o cáncer)

A

TNF

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11
Q

Rasgos fundamentales de lesión celular reversible: (2)

A

Fosforilación oxidativa reducida

Edema celular

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12
Q

Por ejemplo, en la isquemia del miocardio, el edema celular es un cambio morfológico reversible que se puede producir en cuestión de minutos, evolucionando al estado de irreversibilidad en un plazo de ____. Sin embargo, es posible que los rasgos inconfundibles de muerte celular observados al microscopio óptico (histológicas) no se inicien hasta________ después del comienzo de la isquemia. Sin embargo, debido a la pérdida de la integridad de la membrana plasmática, el músculo necrótico libera rápidamente enzimas y proteínas cardiacas específicas, que se detectan en sangre unas _____ después de la necrosis celular miocárdica.

A

1-2 h
4-12 horas
2horas

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13
Q

Dos son los rasgos de la lesión celular reversible que pueden identificarse al microscopio óptico:

A

Edema celular

Cambio graso

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14
Q

Qué es el cambio hidrópico o degeneración vacuolar

A

Fenómeno de Microscopia óptica en la célula en donde se visualiza citoplasma en pequeñas vacuolas transparentes, que son segmentos distendidos y desprendidos de RE

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15
Q

Son cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible: (4)

A

Alteración membrana plasmática
Cambios mitocondriales
Dilatación del RE
Alteraciones nucleares

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16
Q

Masas de fosfolípidos, grandes y en forma de espiral

A

figuras de mielina

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17
Q

Causas Habituales ATROFIA (Dx) /6

A 
Falta de actividad (atrofia por desuso)
Pérdida de inervación
Disminución del riego sanguíneo
Nutrición inadecuada 
Pérdida de estimulación endócrina 
Presión
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18
Q

Cambios nucleares en las células necróticas se ajusta a uno de 3 patrones estos son:

A

Cariólisis
Picnosis
Cariorrexis

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19
Q

Patrones de necrosis tisular (6)

A 
Caseosa pulmón/tuberculosis 
Coagulativa riñón
Fibrinoide vasos 
Gangrenosa 
Grasosa mesenterio
Licuefactiva cerebro
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20
Q

Área localizada de necrosis coagulativa

A

Infarto

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21
Q

En este tipo de necrosis el material necrótico se denomina pus

A

Necrosis licuefactiva

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22
Q

Porqué ocurre la calcificación distrófica

A

Cuando las células necróticas y tejidos celulares no son destruidos y reabsorbidos con rapidez, conforman un medio favorable para DEPÓSITO DE SALES DE CALCIO Y OTROS MINERALES

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23
Q

Las figuras de mielina es algo característico de la

A

Necrosis

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24
Q

La respuesta celular a los estímulos lesivos depende de:

A

Naturaleza
Duración
Gravedad

Mnemotecnia
NaDa Grave

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25
Q

Las consecuencias de la lesión celular dependen de: (3) de la célula afectada

A 
Tipo
Estado
Adaptabilidad 
Mnemotecnia
Tea
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26
Q

La disminución de ATP hasta el 5-10% de los niveles normales tiene efectos generalizados sobre muchos sistemas celulares esenciales como:

A

Fallo bomba Na-K
Fallo bomba de Ca2+
Activación de la fosfofructoquinasa 1 y glucógeno fosforilasa por el incremento de AMP
Desorganización mecanismo de síntesis de proteínas producto de la disminución de ATP

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27
Q

Uno de los componentes estructurales del poro de transición de permeabilidad mitocondrial es la proteína _______ una de las numerosas _______sobre las que actúa el fármaco ciclosporina

A

Ciclofilina D

Ciclofilinas

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28
Q

El daño mitocondrial ya sea una carencia de oxígeno incremento de Ca2+ o de ROS tiene consecuencias sobre la misma las principales son (3)

A

Poro de transición de permeabilidad mitocondrial

Formación de ROS por una fosforilación oxidativa anómala

Activación de la apoptosis celular a través del Citocromo C /Caspasas

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29
Q

Que enzimas citosólicas por incremento de calcio intracelular son activadas y nocivas para la célula(4)

A

Endonucleasas
Fosfolipasas
Caspasas
Proteasas

APERTURA PORO DE TRANSICIÓN DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL

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30
Q

Que tipos de adaptación hay:

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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31
Q

El aumento de la producción o la menor eliminación de ERO determina un exceso de radicales libres, conocido como:

A

Estrés oxidativo

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32
Q

Qué es la reacción de Fenton

A

Reacción que muestra los cambios y formación de radicales libres por diversas causas entre ellas el poseer metales pesados en el cuerpo como hierro y cobre

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33
Q

Cuáles ERO conoce

A

O2superóxido, H2O2, OHradical de hidroxilo, ONOO-

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34
Q

Formación de O2 degradación del mismo compartimento celular y enzimas de síntesis y degradativas

A

Mitocondria
O2 Fosforilación oxidativa fagocito oxidasa
SOD lo convierte en agua y oxígeno

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35
Q

Formación de H2O2 degradación del mismo compartimento celular y enzimas de síntesis y degradativas

A

Síntesis
Oxidasas peroxisomas
SOD citosol

Degradación Peroxisomas
CATALASA
Degradación citosol y mitocondria
Glutation peroxidasa

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36
Q

Formación de iones hidroxilo (OH) degradación del mismo compartimento celular y enzimas de síntesis y degradativas

A

Se genera por hidrólisis

Glutation peroxidasa (CITOSOL, MITOCONDRIAS)

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37
Q

Formación de iones ONOO- degradación del mismo compartimento celular y enzimas de síntesis y degradativas

A

NO sintasa multiples
tipos celulares Endotelio leucocitos neuronas

Degrada Piroxirredoxinas (Citosol, mitocondrias)

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38
Q

El hierro y el cobre catalizan la formación de ERO. En condiciones normales, la reactividad de estos metales se minimiza mediante su unión a proteínas de reserva y transporte, por ejemplo

A

Transferrina
Ferritina
Lactoferrina
Ceruloplasmina

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39
Q

Glutation peroxidasa presente en mitocondrias

A

Manganeso-SOD

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40
Q

Glutation peroxidasa presente en citosol

A

Cobre zinc-SOD

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41
Q

Qué enzimas contienen los lisosomas

A 
ARNasas 
ADNasas 
Proteasas 
Fosfatasas 
Glucosidasas
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42
Q

El punto de no retorno en las células se caracteriza por:

A

Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y generación de ATP)

Trastornos pronunciados en al función de las membranas

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43
Q

Biomarcadores por daño celular
Hígado
Epitelio Vías biliares
Músculo

A

Transaminasas
Fosfatasa alcalina
Creatina cinasa y troponina

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44
Q

Los ROS ocasionan enlaces de tipo _______ en las membranas celulares

A

COVALENTE

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45
Q

Respuesta de las células de mamíferos para responder al estrés generado por hipoxia

A 
Factor de TRANSCRIPCIÓN Factor 1 inductible por hipoxia 
Favorece:
Inducción de nuevos vasos sanguíneos
Estimula vías de supervivencia celular
Aumenta glucólisis anaerobia
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46
Q

A pesar de las numerosas investigaciones en modelos experimentales que se han realizado, aún no se dispone de abordajes terapéuticos fiables para la reducción de las consecuencias lesivas de la isquemia en situaciones clínicas. La estrategia que parece más útil en las lesiones isquémicas (y traumáticas) cerebrales y de la médula espinal es la inducción transitoria de hipotermia (reduciendo la temperatura corporal central hasta menos de ____ grados centígrados

A

33.5

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47
Q

Lesión por isquemia reperfusión MECANISMOS

A

Estrés oxidativo
Sobrecarga de calcio intracelular
Inflamación
Activación del sistema del complemento

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48
Q

Inmunoglobulina propensa a depositarse en tejidos isquémicos

A

IgM

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49
Q

Efectos patológicos de los radicales libres

A

Peroxidación lipídica en membranas
Modificación oxidativa en proteínas
Lesiones del ADN

50
Q

Rasgo común a la mayoria de las formas de lesión celular

A

Pérdida temprana de la permeabilidad selectiva en membranas

51
Q

El músculo cardiaco deja de contraerse a los ____ de la oclusión coronaria

A

60 segundos

52
Q

Lesión por isquemia reperfusión mecanismos (4)

A

Estrés oxidativo
Sobrecarga de calcio intracelular
Inflamación (tratamiento con anticuerpos a fin de reducir extravasación de neutrófilos)
Activación del sistema de complemento

53
Q

Lesión química ejemplos toxicidad directa

A

Cloruro mercúrico

cianuro

54
Q

Lesión química ejemplos conversión en metabolitos tóxicos

A

CCL 4 A CCl3

Paracetamol

55
Q

El flujo de entrada de calcio en las mitocondrias y la célula, con rotura de lisosomas y membrana plasmática es: Isquemia leve/Isquemia Grave/Lesión por reperfusión elija-

A

isquemia grave

56
Q

Apoptosis en situaciones fisiológicas: (4)

A

Embriogenia
Supresión hormonal
Mecanismo de los linfocitos (SELECCIÓN CLONAL)
Respuesta inflamatoria aguda o respuesta inmunitaria

57
Q

Apoptosis en condiciones patológicas (4)

A

Afectación del ADN
Proteínas mal plegadas
Infecciónes (VIH, Hepatitis, adenovirus)
Obstrucción de conductos en órganos parenquimatosos (Necrosis y apoptosis)

58
Q

Cambios morfológicos APOPTOSIS en microscopía electrónica

A

Retracción celular
Condensación de la cromatina
Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apotósicos

59
Q

Tipo de muerte celular mediado por caspasas

A

Apoptosis

60
Q

El gen BCL2 a menudo se encuentra sobreexpresado por las traslocaciones cromosómicas y los consiguientes reordenamientos en qué tipo de enfermedad

A

Linfomas de Linfocitos B

61
Q

Son Proteínas antiapoptósicas responsables de la vía mitocondrial

A

BCL2
BCLX
MCL1
BCLX-L

62
Q

Proteínas Sensoras o proteínas Solo BH3 responsables de la vía mitocondrial

A 
BAD
BID 
BIM
PUMA 
NOXA
63
Q

Son Proteínas PROapoptósicas responsables de la vía mitocondrial

A

BAK

BAX

64
Q

La vía mitocondrial activa la caspasa _____ mientras que la vía de receptores de muerte activa la caspasa _______

A

9

8-10

65
Q

Funciones de las proteínas Sensoras o solo BH3 durante la apoptosis

A

Unirse a proteínas antiapoptósicas

Las proteínas antiapoptósicas ante señales de supervivencia mínimas (Factores de crecimiento) también disminuyen

66
Q

En la vía intrínseca de la apoptosis, el citocromo C que se ha liberado al citosol se une con ____ para formar el apoptosoma que es capaz de unirse a la caspasa iniciadora fundamental de la vía intrínseca

A

APAF-1

Factor 1 activador de la apoptosis

67
Q

Vía extrínseca resumen

A

Receptor TNFR1
unión a ligando Fas (CD95) O FasL cambio conformacional que da lugar a sitio de unión a proteína adaptadora FADD – activación capspasa 8-10
Activación de una serie de caspasas entre ellas 3-6

68
Q

Proteína capaz de inhibir la apoptosis por la vía extrínseca

A

FLIP

69
Q

Apoptosis que suele ser muy rápida debido a que se unen las dos vías de la apoptosis

A

Células Beta pancreáticas
Hepatocitos

Fas escinde y activa a BID

70
Q

Proteína que se encuentra en la membrana citoplasmática en la cara interna en células sanas pero que se expone para su eliminación después de la apoptosis

A

Fosfatidilserina

71
Q

Elementos de reconocimiento y eliminación de células muertas posterior a la apoptosis (3)

A

Fosfatidilserina
Trombospondina
Sistema de complemento C1q

72
Q

Apoptosis por mal plegamiento de proteínas

A

Alzheimer (Ovillos neurofibrilares)
Corea de huntington
Parkinsonismo
Diabetes tipo II

73
Q

Qué proteína se encuentra afectada en la fibrosis quística (mal plegamiento de proteínas)

A

CTFR o regulador de la conductancia transmembra de la fibrosis quística

Dato adicional
Acortamiento prematuro de los telómeros se asocia a esta enfermedad

74
Q

Qué proteína se encuentra afectada en Tay Sachs

A

Subunidad Beta de la hexosaminidasa

75
Q

Qué proteína se encuentra afectada en Alzheimer

A

Péptido Abeta

76
Q

Muerte celular independiente de caspasas

A

Necroptosis

77
Q

Cinasas involucradas en la necroptosis

A

RIP1 y RIP3

78
Q

Función proteína SMAC/DIABLO

A

Evitar la acción de las IAP (son proteínas inhibidores de caspasas como la caspasa 3)

79
Q

El necrosoma está formado por

A

RIP1 RIP3 ????

80
Q

El complejo RIP1-RIP3 se encuentra también unido al mismo _______

A

Caspasa 8

81
Q

Necroptosis en condición fisiológica en mamíferos

A

Formación placa epifisiaria del hueso

82
Q

Necroptosis en condición patológicas en mamíferos

A

Pancreatitis aguda
Lesión por reperfusión
Parkinsonismo
Citomegalovirus (virus que codifican inhibidores de caspasas)

83
Q

Qué es la piroptosis

A

Tipo de muerte celular programada que se caracteriza por liberación de IL-1 además de fiebre
Il-1 está relacionada con la caspasa

84
Q

El apoptosoma es carácterístico de la vía _________ de la apoptosis en la necrosis se forma un complejo denominado _______ mientras que en la piroptosis ______

A

Intrínseca
Necrosoma
Inflamasoma

85
Q

Tipos de autofagia

A

Mediada por chaperonas
Microautofagia
Macroautofagia

86
Q

Nombre de la membrana de aislamiento en la autofagia

A

Fagóforo

87
Q

Ejemplos de microorganismos degradados por autofagia

A

Shigela
Micobacterias
VHS-1

88
Q

Qué activa a la caspasa 1 y 11 en la piroptosis

A

Inflamasoma

89
Q

Como también se le conoce a la caspasa 1

A

Enzima convertidora de interleucina 1Beta

90
Q

AUTOFAGIA
El alargamiento y el cierre de la membrana autofagosómica requieren acción coordinada de diversos sistemas de conjugación similares a la ubicuitina, incluida la _________________, la síntesis de la misma incrementa durante la autofagia por tanto es un marcador útil para identificar procesos autofágicos.

A

Proteína de cadena ligera 3 asociada a microtúbulos (LC3)

91
Q

Trastornos neurodegenerativos relacionados a autofagia

A

Corea de Huntington

Alzheimer

92
Q

La DELECIÓN de qué gen aumenta la sensibilidad a Tuberculosis

A

AGT5

93
Q

Enfermedades humanas relacionadas a apoptosis

A 
Cáncer 
Trastornos neurodegenerativos 
Enfermedades infecciosas 
Enfermedades inflamatorias intestinales 
Ejemplificar
94
Q

Qué enfermedades están asociadas a polimorfismos de nucleótido único (SNP) en genes relacionados con autofagia

A

Crohn

Colitis ulcerosa

95
Q

Nombre de las enfermedades por almacenamiento

A

Tesaurismosis

96
Q

Qué es la colesterolosis

A

Acumulación de macrófagos en la lámina propia de la vesícula biliar

97
Q

Los filamentos intermedios en las células musculares se denominan

A

Filamentos de desmina

98
Q

Los filamentos intermedios en las células de tejido conjuntivo se denominan

A

Filamentos de vimentina

99
Q

En diabetes mellitus el glucógeno se acumula en

A

Músculo
Hígado
Corazón
Células beta pancreáticas

100
Q

Oscurecimiento de los pulmones por carbón se denomina

A

Antracosis

101
Q

Reacción fibroblástica o enfisema por acumulación de carbón

A

Neumoconiosis

102
Q

Pigmento conocido como pigmento de desgaste

A

Lipofuscina

Lipocromo

103
Q

Pigmento indicador de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica

A

Lipofuscina

104
Q

Pigmentos negros (2)

A

Melanina

ácido homogentísico

105
Q

El ácido homogentísico está presente en pacientes con _________, enfermedad metabólica poco frecuente. La pigmentación en piel, tejido conjuntivo y cartílago se llama ________

A

Alcaptonuria

Ocronosis

106
Q

El cambio de colores en los hematomas se debe a:

A

Hemosiderina
Biliverdina
Bilirrubina

107
Q

Característica histológica de las sales de calcio con tinción HE

A

Basófilo

Granular amorfo Y a veces grumoso

108
Q

Sales de calcio y hierro se unen a lo largo de espículas largas y delgadas de amianto en el pulmón, dando lugar a llamativas estructuras perladas en forma de pesa

A

Asbestosis

109
Q

Causas principales de hipercalcemia:

A

1) Aumento de secreción de hormona paratiroidea (PTH)
2) Resorción de tejido óseo (Tumores primarios de médula ósea)
3) Trastornos relacionados a vitamina D
4) Insuficiencia renal “acumulación de fosfato”

110
Q

Ejemplos de enfermedades que causan resorción de tejido óseo y por lo tanto hipercalcemia

A

Tumores primarios de médula ósea
Metástasis ósea difusa
Enfermedad de Paget (enfermedades de recambio rápido óseo)
Inmovilización

111
Q

Ejemplos de trastornos relacionados con Vit D y por lo tanto hipercalcemia

A

Síndrome de Williams /Hipercalcemia idiopática de la lactancia por sensibilidad anómala a vit D
Sarcoidosis(Macrófagos activan el precursor de la vit D

112
Q

Causas raras de hipercalcemia

A

Intoxicación por aluminio
Síndrome de leche y alcalinos
Ingestión excesiva de antiácidos (leche, carbonato cálcico)

113
Q

La calcificación metastásica ocurre principalmente en donde y porqué

A

Mucosas de
Riñones
Pulmones
Estómago

Arterias sistémicas y pulmonares

Tejidos que excretan ácido y por lo tanto su compartimento interno es ALCALINO esto predispone calficación metastásica

114
Q

En el síndrome de Werner el producto génico anómalo es

A

ADN helicasa

115
Q

Enferemedades en las que los genes mutados codifican proteínas relacionadas con la reparación de las discontinuidades en la doble cadena del ADN

A

Ataxia telangiectaxia

Síndrome de Bloom

116
Q

Todas las células normales tienen una capacidad de replicación limitada y , tras una cantidad fija de divisiones, quedan sumidas en un estado terminal de ausencia de división conocido como __________

A

Senescencia replicativa

117
Q

Además del desgaste de los TELÓMEROS, la activación de ciertos genes supresores tumorales, particularmente codificados por el locus ______, también parece estar implicado en el control de la senescencia replicativa. El locus _______ CODIFICA ____ proteínas supresoras tumorales, la expresión de una de las cuales conocida como _____ o _____, se correlaciona con la EDAD cronológica en virtualmente todos los tejidos humanos y murinos examinados. Controlando la progresión de la fase G1 a la fase S durante el ciclo celular, la ____ PROTEGE LAS CÉLULAS DE LAS SEÑALES MITÓGENAS DESCONTROLADAS y las encauza por la vía de la senescencia-

A

CDKN2A
CDKN2A
DOS
p16 O INK4a

118
Q

La administración de _______, que inhibe la vía mTOR, alarga la vida de ratones de mediana edad

A

Rapamicina

119
Q

Envejecimiento celular
Desregulación de la sensibilidad a nutrientes.
Principales circuitos neurohormonales que regulan el metabolismo (2)

A
  1. Vía de transmisión de señales de la insulina y el factor de crecimiento insulínico (IGF-1)
    objetivos anterógrados numerosos entre ellos AKT y su diana anterógrada proteína mTOR.
    Función: /3
    Favorece anabolismo
    Crecimiento
    replicación celular
  2. Sirtuinas Existen al menos 7 TIPOS.
    Función:
    Adaptación a diversas agresiones ambientales
    expresión de varios genes cuyos productos aumentan la longevidad
    Incremento sensibilidad a insulina
120
Q

Función vía de transmisión de señales de la insulina y el factor de crecimiento insulínico (IGF-1)

A

Favorece anabolismo
Crecimiento
replicación celular

121
Q

Sirtuinas familia de proteínas desacetilasas NAD - Dependientes FUNCIONES GENERALES

A

Adaptación a diversas agresiones ambientales

expresión de varios genes cuyos productos aumentan la longevidad

Incremento sensibilidad a insulina

Se utilizan COMO DIANAS TRATAMIENTO DIABETES

122
Q

Sirtuina 6 funciones ESPECÍFICAS

A

Contribuyen a las adaptaciones metabólicas de la restricción calórica
Favorecen integridad del genoma, activando enzimas reparadoras del ADN por DESACILACIÓN

Patología (3 decks)

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