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Farmaco > CAP 5 Preguntas > Flashcards

CAP 5 Preguntas Flashcards

1
Q

¿Por cuantas neuronas esta conformada la vía eferente

del SNA?

A

2 Neuronas

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2
Q

¿Como es la vía eferente del SNA?

A

La neurona preganglionar nace del SNC llega al ganglio autonomo, allí
hace sinapsios con la neurona posganglionar que llega al organo efector

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3
Q

la ________ funciona como una terminal
___________ del ____________ con liberación
principalmente de _____________

A

Medula suprarrenal
Posganglionar
Simpatico
Adrenalina

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4
Q

¿Dónde se origina la porción simpática y en donde hace

sinapsis y donde termina?

A

Se origina desde T1 a L2 y hace sinapsis con los 22 pares
de la cadena de ganglios paravertebrales y termina inervando los organos
efectores del simpatico

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5
Q

¿Cual es la porción simpatica y parasimpatica?

A

Porción simpática es la toracolumbar y la parasimpatica tiene 2 porciones
una craneal y la otra sacra

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6
Q

¿Cuál es el neurotransmisor de los ganglios simpático y

parasimpático?

A

La acetilcolina

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7
Q

¿Como se dividen los receptores de la estimulación

colinergica?

A

Muscarínicos y nicotínicos

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8
Q

¿Cómo se clasifican los receptores nícotinicos?

A

Ganglio simpático y para simpatico se encuentra el Nn (Receptor
nicotínico neuronal?
En la placa motora se encuentra el Nm

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9
Q

¿Cómo se clasifican los receptores muscarinicos?

A

Unión neuroefectora se dividen de M1 a M5

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10
Q

¿Cuál es el neurotransmisor mediador del sistema

simpatico en la terminal posganglionar?

A

Noradrenalina

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11
Q

¿A que receptores se una la noradrenalina y adrenalina?

A

En los receptores adrenérgicos
Alfa (1 y 2)
Beta (1,2 y 3)

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12
Q

¿Cuáles son los receptores que inhiben la liberación ACh

y NE en la membrana presináptica?

A

Receptor muscarinico (ACh) y Receptor alfa-2 adrenergico (NE)

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13
Q

De qué compuestos se sintetiza la ach

A

Acetato y colina

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14
Q

¿En dónde se almacena la Ach en las terminales nerviosas colinergicas?

A

En las vesículas sinapticas

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15
Q

¿Porqué finaliza el estímulo colinérgico?

A

La ACh es degradada pór la acetilcolinesterasa o butirilcolinesterasa depende de si está en la neurona o no

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16
Q

¿De qué compuesto se sintetiza la NE?

A

Dopamina

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17
Q

¿En dónde se almacena la NE?

A

en las terminales nerviosas de la unión neuroefectora adrenérgica

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18
Q

¿Porqué finaliza el estímulo adrenérgico?

A

Por la recaptación del neurotransmisor a través de la hendidura sináptica con ayuda del transportador NET

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19
Q

¿Cómo ingresa desde el citosol la NE de nuevo a la vesícula sináptica en la recaptación?

A

Por el transportador VMAT2

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20
Q

¿Cuáles enzimas degradan la NE?

A

Monoaminooxidada (MA) Y catecoloximetiltransferasa (COMT)

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21
Q

¿Qupe co-transmisor existe en las vesículas sinápticas que contienen Ach y NE?

A

ATP

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22
Q

¿Cuáles son los neurotransmisores del SNA que no son ni adrenergicos ni colinergicos y cuáles hacen parte de ellos?

A

prurinérgicos (ATP y adenosina)

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23
Q

¿Cuáles son los receptores de la neurotransmisión prurinérgica?

A

P1 y P2

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24
Q

¿Cuáles son los neurotransmisores más importantes de las fibras sensoriales aferentes del SNA?

A

Sustancia P y CGRP (Peptido relacionado con el gen de la calcitonina)

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25
Q

¿Cuáles son los receptores alfa?

A

alfa 1 y alfa 2

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26
Q

¿Qué hace la estimulación alfa 2?

A

Inhibe la liberación de catecolaminas (Adrenalina, NE, dopamina) y baja el tono simático

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27
Q

¿Qué hace la estimulación alfa-1?

A

Vasoconstricción y aumento de la presión arterial

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28
Q

¿Dónde se encuentran los receptores alfa 2 adrenérgicos y qué hace su estimulación respectivamente?

A

Células B del páncreas (Disminución de la secreción de insulina) y Células grasas (Inhibición de la lipolisis)

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29
Q

¿Dónde se encuentran los receptores alfa 1 adrenérgicos y que hace su estimulación respectivamente?

A

Músculo radiado del iris (Contracción: miosis), Vasos (vasoconstricción), organo sexual masculino ( eyaculación)

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30
Q

¿Cuáles son los estimulantes alfa 2?

A

Clonidina, guanfacina, apraclonidina, brimonidina, metildopa, tizanidina, dexmedetomidina

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31
Q

¿Cuándo se preescribe la clonidina y la guanfacina?

A

HA resistentes, síndrome de supresión a opioides, deficit de atención e hiperactividad (ADHD), autismo

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32
Q

¿Qué hormona se evalua a partir de la clonidina?

A

Hormona del crecimiento

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33
Q

¿Cuándo se prescribe la apraclonidina y la brimonidina?

A

Disminuye la secreción de humor acuoso, disminuye la presión intraocular

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34
Q

¿Cuándo de preescribe la metildopa?

A

Antihipertensivo de 3 línea ( embarazada con HTAR)

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35
Q

¿Cuándo se preescribe la tizanidina?

A

Relajante muscular

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36
Q

¿Cuándo se preescribe la dexmedetomidina?

A

Potente analgésico sedante

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37
Q

¿En qué grupos se dividen los estimulantes alfa 1 adrenergicos?

A

Vasopresores, descongestionantes de mucosas, medicación sintomática del resfriado común

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38
Q

¿Qué medicamentos hacen parte de los vasopresores?

A

Etilefrina, fenilefrina, fentetramina, midodrina

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39
Q

¿Qué efectos tienen los vasopresores (alfa 1 adrenérgicos?

A

Vasoconstricción, aumento de la presión arterial, bradicardia refleja, disminución Gc, disminución de perfusión a organos vitales

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40
Q

¿Cuál es el uso de los estimulantes a1 adrenérgicos vasopresores?

A

Hipotensión (presión diastolica baja)

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41
Q

¿ Cuál vasopresor es el preferido para el manejo de la hipotensión ortostatica sintomática severa y a qué dosis?

A

Midodrina dosis 10 mg

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42
Q

¿Qué medicamentos hacen parte de los descongestionantes de mucosas?

A

Fenilefrina, oximetazolina, xilometazolina, tetrahidrozolina, nafazolina

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43
Q

¿Qué efectos tienen los descongestionantes de mucosas (alfa 1 adrenérgicos)?

A

Estimulan los receptores a1 adrenérgicos de las mucosas, reducen el flujo, descongestionan

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44
Q

¿Qué puede causar el uso prolongado de los descongestionantes de mucosas?

A

Atrofia de las mucosas, hiperemia, inflamación ocular, aumento de la presión intraocular, rinitis vasomotra medicamentosa

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45
Q

¿En cuáles pacientes hay que tener precaución en el momento de administrar un descongestionante de mucosas?

A

Hipertensos, cardiópatas, hipertiroideos, geriatricos

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46
Q

¿Cuándo es´ta contraindicado el uso de descongestionantes de mucosas?

A

Niños menores de 2 años

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47
Q

¿Cuáles son los usos de los descongestionantes de mucosas?

A

Conjuntivitis irritativa, rinitis aguda, resfriado común, sinusitis

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48
Q

¿Cuál es la forma de uso de los descongestionantes de mucosas en pediatría y cuándo se utilizan?

A

En forma de nebulizaciones

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49
Q

¿Qué medicamento hace parte de la medicación sintomática del resfriado común?

A

Fenilefrina

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50
Q

¿Con cuáles otros fármacos ser asocian con la fenilefrina para el alivio del resfriado común?

A

Antihistamínicos sedantes (clorfeniramina) o no sedantes ( loratadina y cetirizina), analgésicos antipiréticos ( ASA, acetaminofen, ibuprofeno) antitusivos ( cafeina y dextrometorfan)

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51
Q

¿En qué pacientes está contraindicado el uso de combinaciones de fármacos para el manejo sintomatico del resfriado común?

A

Niños menores de 2 años

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52
Q

¿En qué pacientes se debe tener precaución en el uso de combinaciones de fármacos para el manejo sintomatico del resfriado común?

A

Hipertensos, enfermedad cardíaca isquémicas, diabeticos insulino- dependientes, hipertiroideos

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53
Q

¿Para qué se usa la efedrina y la pseusoefedrina?

A

Doping por su estimulación

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54
Q

¿Qué medicamentos hacen parte de los agonistas B2- adrenérgidos?

A

Salbutamol, levosalbutamol, terbutalina, fenoterol, tulobuterol, clenbuterol, formotelrol, salmeterol, indacaterol, olodaterol, vilanterol

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55
Q

¿Dónde y cuál es el efecto estimulante beta 2?

A

Pulmón: relaja musculo liso bronquial, estimula actividad mucociliar, reduce el edema, inhibe la degranulación de mastocitos y la liberación de histamina y leucotrienos. Utero: relajación. Vasos sanguíneos: vasodilatación periférica arteriolar con disminución de la presión diastólica. Metabolicos: aumento de la glicemia. Electrololíticos: Disminución de K

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56
Q

¿Cuál es la clasificación según la duración de la acción broncodilatadora de los estimulantes beta 2 adrenérgicos’

A

SABA, LABA, ultra-LABA

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57
Q

¿Qué fármacos hacen parte de los SABA y cuál es su duración de acción?

A

salbutamol, levosalbutamol, terbutalina, fenoterol, duración: 3-6 horas

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58
Q

¿Para qué son usados los SABA?

A

Tratamiento de rescate del asma y EPOC por su rápida acción. utero inhibidores para prevenir el parto prematuro ( aumenta el riesgo materno)

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59
Q

¿Qué farmacos hacen parte de los LABA y cuál es su duración de acción?

A

tolubuterol, formoterol, salmeterol, clenbuterol, duración: 12 h

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60
Q

¿Para qué son usado los LABA?

A

En la profilaxis crónica de pacientes con asma y EPOC

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61
Q

¿Qué fármacos hacen parte de los ultra LABA y cuál es su duración de acción?

A

Indacaterol, olodaterol, vilanterol. Duración de acción: 24h

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62
Q

¿Para qué son usados los ultra LABA?

A

Para el tratamiento crónico del EPOC?

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63
Q

¿Cuáles son las reacciones adversas de los medicamentos beta 2 adrenérgicos?

A

Estimulación cardíaca cómo efecto colateral más peligroso, por estimulación b2 y b1 de los receptores del corazón, taquicardia, angina, cambios PA, extrasístoles auriculares y ventriculares, tremor, ansiedad, hipopotasemia

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64
Q

¿Qué ocasiona el uso continuo de medicamentos beta 2 adrenérgicos?

A

Se desarrolla tolerancia al efecto broncodilatador por la disminución del número de receptores b2 en los bronquios ( Regulación hacia abajo )

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65
Q

¿En qué pacientes se debe tener precaución en el uso de medicamentos agonistas b2- adrenergicos?

A 
Pacientes con:
Cardiopatía  isquémica
Hipertensión 
Hipertiroidismo 
Taquiarritmias
Prolongación de intervalo QT
Diabetes
66
Q

¿Porqué se deben monitorizar los niveles séricos de K en el uso de agonistas b2 adrenérgicos?

A

Puede ocurrir un hipokalemia inducida por agonistas b2 y puede ser potenciada por otros agentes usados para crisis bronco espásticas cómo glucorticoides y teofilina

67
Q

¿Cuáles es el efecto de la interacción de los corticosteroides con los agonistas b2?

A

Corticosteroides incrementan receptores beta 2 y recuperan su sensibilidad
Revierte el componente inflamatorio bronquial, mejor rta agonista B2

68
Q

¿Cuáles son los efectos de la estimulación B3- adrenérgica?

A

Termogénesis, lipolisis, Dilatación de vasos retinianos, Relajación de vejiga urinaria

69
Q

¿Cuál es el unico farmaco agonistas B3 y cuál es su uso?

A

Mirabegron

para: vejiga hiperactiva e incotinencia urinaria

70
Q

¿Cuáles son los estimulantes adrenérgicos alfa 1

y beta

A

Norepinefrina, epinefrina, dobutamina, dopamina

71
Q

¿Qué receptores estimula la adrenalina?

A

Alfa 1, beta 1, Beta 2

72
Q

¿Qué efectos provoca la adrenalina en los vasos sanguíneos dependiendo de la vía?

A

Vía intravenosa, aumenta presión arterial por vasoconstricción en estimulación del receptor a-1. Vía subcutanea pequeñas dosis: Estimula receptor b2 vasodilatación y puede disminuir PA

73
Q

¿Dónde provoca efectos la adrenalina?

A

Vasos sanguíneos, corazón, pulmón, hígado

74
Q

¿Qué efectos provoca la adrenalina en el corazón?

A

Estimulación de los receptores b1 y b2 en el corazón causando un aumento en inotropismo, automatismo, velocidad de conducción y excitabilidad , aumenta Gc y consumo de O2 en el miocardio

75
Q

¿Qué fenomenos puede provocar la adrenalina en el corazón?

A

Isquémicos y arritmias

76
Q

¿Qué efectos provoca la adrenalina en el pulmón?

A

Estimulación B2: Broncodilatación e inhibe la degranulación de los mastocitos.
Estimulación B1: Controla la congestión y edema de vía aerea

77
Q

¿Qué efectos ´provoca la adrenalina aparte del corazón y pulmón?

A

Aumento de gliconególisis hepática, disminución de la captación tisular de glucosa, Incremento de la lipólisis en el tejido adiposo, Elevación de la renina, tremor e hiperkalemia

78
Q

¿Cuáles son las vías de administración de la adrenalina y en cuánto inicia y la duración del efecto?

A

SC produce efecto a los 5 min durante 15-20 min

IM efecto más rápido

79
Q

¿La adrenalina pasa barrera hematoencefalia?

A

No

80
Q

¿La adrenalina pasa barrera hematoencefalica?

A

Sí

81
Q

¿Por cuáles enzimas se hace el metabolismo de la adrenalina?

A

COMT

MAO

82
Q

¿Qué puede causar el uso de adrenalina durante el embarazo?

A

Hipoxia fetal

83
Q

¿Cuándo se debe hacer uso de la adrenalina?

A

Reacciones alergicas: Hipersensibilidad agua y shock anafilactico. agente inotrópico, Bloqueo AV completo, resucitación cardiopulmonar, prolongación del efecto anestesico, hemostasico ( uso topico) croup o bronquiolitis ( solo nebulizar)

84
Q

¿Cuál es el manejo del shock anafiláctico

A
  1. Adrenalina (A):
    SC o Im (más rápida): 0,5 mg se pueden aplicar varias dosis con intervalos de 5-10 min
    IV: 1 mg diluido en 10 ml de NaCl.
    2.Antihistamínicos ( Anti - H2 Inhibe el efecto de la histamina en el corazón y areas vascular periféricas
  2. Corticoides IV
  3. Aminofilina IV
  4. Agonistas beta 2
  5. Líquidos endovenosos: pueden perder el 40% de volumen por vasodilatación por histamina
  6. Oxígeno
  7. prednisolona 60 mg/día por pocos días ( reacciones de tipo tardío)
85
Q

¿Cuál es la dosis pediatrica de adrenalina en la anafilaxia y por cuál vía?

A

IV: 0,01 mg/kg hasta 0.3 mg en mayores de 25kg dosis entre 0,3 o 0,5 mg

86
Q

¿Cuál es el manejo de la adrenalina en una resucitación cardiopulmonar?

A
  1. Adrenalina (A):
    IV: 1 mg diluido en 10 ml de NaCl cada 3-5 min en vena central
    Vía traqueal: dosis 2 a 3 veces mayores a la IV diluida en solución salina (si no funciona usar IV 5-10 mg cada 5m min)
  2. Soln salina: acelerar la llegada del fármaco a circulación central 20 ml en adultos.
    5-10 ml en niños.
87
Q

¿Para que se utiliza la dipivefrina y cómo funciona?

A

Se utiliza para glaucoma crónico de angulo abierto, es un profarmaco que se hidroliza a adrenalina se administra en solución oftálmica

88
Q

¿Qué receptores estimula la noradrenalina?

A

alfa, beta-1, beta 2 (mínima)

89
Q

¿Qué efectos provoca la noradrenalina?

A
  1. PA: hipertensor (alfa 1 vasos y beta 1 corazón)
  2. Corazón: reflejo vagal supera actividad beta 1 baja fx cardiaca
  3. Reduce perfusión renal y de visceras abdominales (a-1 vasoconstrictora)
90
Q

¿Cuál es el mayor riesgo del uso de la noradrenalina?

A

Hipertensión

91
Q

¿Cuándo se debe hacer uso de la noradrenalina?

A

Hipotensiones en shock

92
Q

¿Cuál es la dosis y por cuál vía se administra la noradrenalina?

A

IV: NO se puede usar sin diluir. solución de 4 mg en 1000ml de dextrosa al 5%

93
Q

¿Qué es y para qué se utiliza la droxidopa?

A

Es un metabolito de la noradrenalina, se administra por vía oral y se utiliza para el tratamiento de los síntomas de la hipotensión ortostatica crónica

94
Q

¿De qué depende el efecto de la dopamina?

A

Depende de la dosis

95
Q

¿Cuál es el efecto de la dopamina a dosis bajas?

A

Estimula receptor D1 que causa: vasodilatación en lechos mesentericos, coronario y renal. mejora la diuresis

96
Q

¿Cuál es el efecto de la dopamina a dosis intermedias?

A

Efecto inotropico, mejora GC

97
Q

¿En dosis bajas o intermedias se afecta la PA?

A

no

98
Q

¿Cuál es el efecto de la dopamina a dosis altas?

A

Estimulan receptores a-1, elevan PA y pueden comprometer la perfusión de órganos vitales

99
Q

¿Cuál es la vida media de la dopamina?

A

2 min

100
Q

¿En dónde es metabolizada la dopamina y por cuales enzimas?

A

En hígado, riñones y plasma. Es metabolizada por la COMT y la MAO

101
Q

¿Por dónde es eliminada la dopamina?

A

Por el riñón

102
Q

¿Qué se debe corregir antes de empezar el tratamiento con dopamina?

A

La volemia, la acidosis y la hipoxia

103
Q

¿Qué estados disminuyen la eficacia de la dopamina?

A

Acidosis y la hipoxia

104
Q

¿Qué ocurre cuándo hay interacción entre la dopamina y los antidepresivos triciclicos?

A

Potencian el efecto presor

105
Q

¿Qué ocurre cuándo hay interacción entre la dopamina y los betabloqueadores?

A

Antagonizan efectos cardíacos

106
Q

¿Qué ocurre cuándo hay interacción entre la dopamina y los alfabloqueadores?

A

Antagonizan los efectos vasoconstrictores

107
Q

¿Cuándo se utiliza la dopamina?

A

Falla renal, agente inotrópico

108
Q

¿Qué es la dobutamina?

A

Es una catecolamina sintética

109
Q

¿Cuál es la vida media de la dobutamina?

A

2 min

110
Q

¿Cuál es el efecto del uso de la dobutamina?

A

Aumenta la fuerza de contracción cardíaca más que la fx. tiene efectos B2 vasculares para la vasodilatación. Agonista y antagonista a-1: se equlibra el efecto vascular

111
Q

¿Cuál es la diferencia de los esteroisomeros de la dobutamina?

A

Tiene 2 esteroisomeros (+) y (-):

+: antagonista a-1 (vasodilatador), -: agonista a-1 (vasoconstrictor)

112
Q

¿Cuándo se debe administrar la dobutamina?

A

Cómo agente inótropico en casos graves de descompensación cardíaca ( después de un IAM) , en shock cardiogénico cuándo no hay hipotensión

113
Q

¿En el shock cardiogenico cuándo se debe administrar la dobutamina, dopamina y norepinefrina respectivamente?

A
  1. Dobutamina se administra cuándo no hay hipotensión
  2. Dopamina se administra cuándo hay hipotensión moderada
  3. Norepinefrina se administra cuándo la hipotensión es marcada.
114
Q

¿Para qué es usada la efedrina?

A

Se usa ilegalmente para el tratamiento de: obesidad, doping en los atletas, estimulante del SNC

115
Q

¿Qué puede causar el uso de la efedrina=

A

Efectos tóxicos graves, efectos cardíacos cómo Fibrilación ventrícular, IAM han sido causa de muerte

116
Q

¿Cuáles receptores estimula la efedrina?

A

a-1
B-1
B-2

117
Q

¿Para qué es usada la efedrina parenteral?

A

Contraresta los efectos hipotensores de la anestesia espinal

118
Q

¿Cuál es la dosis de efedrina sulfato parenteral de uso hospitalario?

A

50 mg/ml

119
Q

¿Cuáles receptores muscarínicos hay y en dónde están ubicados?

A 
M1: SNC
M2: CORAZÓN
M3: MÚSCULO LISO
M4: GLÁNDULAS
M5: CEREBRO
120
Q

¿Cuáles receptores nicotínicos hay y en dónde están ubicados?

A

Nm: unión neuromuscular
Nn: ganglios simpáticos y parasimpáticos, SNC, médula adrenal

121
Q

¿Por la inhibición de cuál enzima algunos farmacos puede provocar efectos colinérgicos?

A

Acetilcolinesterasa

122
Q

¿Qué efecto provoca la inhibición de la acetilcolinesterasa?

A

Aumenta la presencia de Ach el espacio sináptico, porqué no hay hidrolisis de la acetilcolina

123
Q

¿Cómo se clasifican las sustancias qué causan estimulación colinérgica?

A

Agonistas muscarínicos
Agonistas nicotínicos
Inhibidores de la acetilcolinesterasa: reversibles e irreversibles

124
Q

¿Cuáles son los agonistas nicotínicos?

A

Nicotina
Vareniciclina
Citisina

125
Q

¿uáles son los agonistas muscarínicos?

A

Ach
Carbacol
pilocarpina
cevimelina

126
Q

¿Cuáles son los inhibidores de la acetilcolinesterasa reversibles e irreversibles?

A 
REVERSIBLES:
Neostigmina
Piridostigmina
Fisostigmina
Rivastigmina
IRREVERSIBLES:
Insectividas organofosforados  y carbamatos
ecotiofolato
127
Q

¿Porqué no se utiliza la Ach como medicamento de uso sistémico?

A

Por su rápida hidrolisis cuándo se administra por cualquier vía

128
Q

¿Para qué es utilizada la Ach y en qué dosis?

A

Cómo miotico rápido para cirugías de cataratas o implantes intraoculares 20mg/2ml

129
Q

¿Cuándo se utiliza en carbacol?

A

Se utiliza cómo solución oftalmica comoagente miotico, en concentraciones de 0,15 mg /1.5 ml

130
Q

¿Cuándo se usa la pilocarpina y cuál es su efecto?

A

Es un agente mioico: Se utiliza para tratamiento del glaucoma crónico, glaucoma de angulo agudo, hipertensión ocular, antagonizar efectos midriaticos, pacientes xerostómicos, síndrome de sjorgren, estimulación de glandulas sudoríparas

131
Q

¿Qué medicamento es similiar a la pilocarpina pero tiene menos efectos colaterales y una mayor adherencia?

A

Cevimelina

132
Q

¿Cuál es el efecto nicotínico clinicamente importante?

A

Estimulación de la unión neuromuscular

133
Q

¿Qué porcentaje se absorbe de la neostigmina?

A

2% dosis orales deben ser superiores a las parenterales

134
Q

¿Porqué no es util tratar síndrome psíquidos producidos por intoxicación de aticolinérgicos con la neogstigmina?

A

Porqué no cruza la barrera hematoencefálica

135
Q

¿Qué inhibidor de la acetilcolinesterasa atraviesa la barrera hematoencefálica?

A

fisostigmina

136
Q

¿Cuándo se debe utilizar fisostigmina?

A

Intoxicación por anticolinérgicos

137
Q

¿Cuáles son los riesgos del uso de la fisostigmina?

A

Convulsiones, dificultad respiratoria

138
Q

¿Cuáles son las reacciones adversas por inhibidores de la acetilcolinesterasa?

A

Sintomas de crisis colinérgica, fasciculaciones, espasmos musculares (sobreactivación de los Nm)

139
Q

¿Qué medicamento tiene menos reacciones adversas de tipo muscarínico que la neotigmina y se utiliza para el tratamiento crónico de la miastenia gravis?

A

piridostigmina

140
Q

¿Qué medicamento bloquea los efectos muscarínicos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa?

A

Atropina

141
Q

¿Qué es la atropina?

A

Inhibidor competitivo de la Ach

142
Q

¿Cuáles son los usos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa

A

Miastenia gravis, intoxicación por escopolamina, atropina o de tipo antocolinérgico

143
Q

¿Para qué se utiliza la neostigmina a nivel muscular y cuál nuevo fármaco tiene la misma función?

A

Revierte los efectos de los bloqueantes musculares no despolarizantes cómo ( tubocurarina, galamina, pancuronio y vecuronio), sugammadex

144
Q

¿Qué causala inhibición de la pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa?

A

En el SNC reduce los síntomas y retarda la progresión del alzheimer

145
Q

¿Qué son la Rivastigmina, donepecilo y galantamina?

A

Son inhibidores en el cerebro de las enzimas acetilcolinesterasa y pseudocolinesterasa

146
Q

La rivastigmina, donepecilo y galantamina ¿pueden atravesar la barrera hematoencefalica? ¿por qué?

A

Sí porqué son liposolubles

147
Q

¿Cuáles son los usos de la Rivastigmina, Donepecilo y galantamina?

A

Alzheimer, demencia vascular, demencia asociada al parkinson

Síntomas cognitivos de la esclerosis múltiple

148
Q

¿Por qué la nicotina tiene la capacidad de ser adictiva?

A

Por qué libera dopamina

149
Q

¿Cuál es el receptor qué se estimula gracias a la nicotina y dónde se encuentra?

A

Receptores nicotínicos subtipo a4B2 en los centros de recompensa del cerebro

150
Q

¿Qué ocurre cuándo hay una exposición crónica a la nicotina?

A

Aumento del número de receptores nicotínicos en los tejidos blanco

151
Q

¿Qué es el craving?

A

Deseo incontrolable de fumar

152
Q

¿En dónde se metaboliza la nicotina?

A

Hígado

153
Q

¿En dónde se excreta la nicotina?

A

En el riñon como nicotina y metabolitos

154
Q

¿Por cuánto tiempo se recomienda usar el tratamiento con parches, chicles y aerosoles para la dependencia a la nicotina?

A

Máximo 3 meses

155
Q

¿Cuáles son los usos terapeuticos de la nitcotina?

A

Coadyudante en la terapia para dejar de fumar

156
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de Vareniclina?

A

Tiene acción dual agonista- antagonista del receptor a4B2, estimula el receptor a niveles bajos y también bloquea la unión de la nicotina al receptor

157
Q

¿Cuál es el uso terapeutico de la vereniclina y cómo los hace?

A

Se utiliza en el tratamiento para dejar de fumar, efecto estimulante disminuye los deseos de fumar, efecto antagonista bloquea la rta placentera a la nicotina

158
Q

¿Por dónde se absorbe la vareniclina?

A

Vía oral

159
Q

¿Por dónde se excreta la vreniclina?

A

Riñón en más del 90%

160
Q

Con qué receptor interactúa la citisina?

A

a4B2

161
Q

¿Por dónde se administra la citisina?

A

Vía oral

162
Q

¿qué efectos indeseables puede causar la citisina?

A

Efectos gastrointestinales y trastornos del sueño

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