Cancer Colorrectal Flashcards

1
Q

Segunda causa de muerte por cancer a nivel mundial

A

Cancer colorrectal

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2
Q

Es mayor en … que en ….

A

Hombres que en mujeres

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3
Q

Mayores tasas de incidencia en hombres en las regiones de:

A

Magallanes, valpo, atacama

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4
Q

Mayores tasas de incidencia en mujeres en las regiones de:

A

magallanes, aysen, ohiggins

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5
Q

Region con mayor mortalidad de cancer de colon

A

region del maule

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6
Q

region con mayor mortalidad para cancer de recto

A

Aysen

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7
Q

Ubicacion ccr

A

Desde valvula ileocecal hasta el recto

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8
Q

98% de los casos son

A

adenocarcinomas

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9
Q

peak de edad

A

60-79 años

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10
Q

Antes de los 40 años es …

A

infrecuente, a menos que exista una predisposicion genética

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11
Q

definicion adenoma

A

lesion con displasia

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12
Q

modelo mutacional de fearon vogelstein

A

secuencia de eventos mutacionales complejos, alteraciones epigeneticas y cromosómicas que explican la secuencia adenoma-carcinoma

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13
Q

Cuanto tardan los eventos de fearon vogelstein

A

10 a 15 años

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14
Q

Polipo hiperplasico

A

no tiene riesgo

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15
Q

polipos adenoma

A

benigna, pero premaligna

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16
Q

seguimiento polipos adenoma

A

colonoscopia 1 x año

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17
Q

cual tiene mas prob de ser maligno, el tubular o el velloso

A

el velloso

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18
Q

primer evento de los genes PP!!!!!!

A

inactivación de APC

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19
Q

Segundo evento d elos genes

A

KRAS

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20
Q

Gen que ya indica que es cancer como tal

A

TP53

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21
Q

Via de la inestabilidad cromosomica

A

via de carcinogenesis colorrectal, cambio en el numero de cromosomas y en su estructura, genes se mezclan, se pierde el sistema de control, 85% de los casos

22
Q

Via de inestabilidad microsatelital

A

15-20% de los casos, errores en la secuencias repetitivas de adn, insuficiencia en MMR –> mayor mutacion y mas maligno

23
Q

Fenotipo CIMP o de metilación aberrante

A

hipermetilacion conlleva a silenciamiento, en 30% de los casos tipo adenoma

24
Q

Inestabilidad en la via cromosomica mutaciones en los genes…

A

APC, KRAS, TP53, LOH 18q

25
Q

Mutacionen BRAF

A

CIMP

26
Q

Peor pronostico

A

CMS4 mesenquimal

27
Q

Mejor pronostico y mas frecuente

A

CMS2 canonnical

28
Q

modelo step wise de crc

A

cambios histologicos

29
Q

Gen que indica que ya se hizo invasor

A

TP53

30
Q

componente familiar

A

20%

31
Q

Sd de lynch o crc hereditario no poliposico

A

el mas frecuente, mutaciones de linea germinal en genes de reparacion del adn (MMR) –> MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, se caracteriza por aparició temprana de la enfermedad menor a 45 años, riesgo cumulativo de CRC es de 80% –> cancer de colon

32
Q

Poliposis adenomatosa familiar (FAP)

A

mutacion en el gen APC, muchos polipos en colon y o recto, ademas hay lesiones en el TGI superior, 20-30% de los casos la mutación es de novo, es decir, no hay antecedentes familiares, riesgo de cancer 100% si no se opera–> cancer de colon y o recto, 20 a 25 años

33
Q

FR

A

edad, dieta rica en carnes, obesidad, inactividad fisica, OH, EII, historia familiar de CRC

34
Q

Lesiones de colon izquierdo

A

Dolor abdominal, cambios en el habitointetsinal, de constipacion a diarrea, hematoquecia, SII exclusion

35
Q

Lesiones colon derecho

A

anemia, debilidad, fatiga, masa palpable en el 25% de los casos

36
Q

lesiones rectales

A

disminucion del calibre de as deposiciones, rectorragia, pujo, tenesmo rectal, cambio en el habito intestinal brusco, + localizado

37
Q

Tumores del colon proximal/colon derecho

A

masas exofiticas o polipodes, se extienden por el ciego o colon ascendente

38
Q

Tumores del colon distal o izquierdo

A

masas anulares que van obstruyendo al lumen, estenosantes que pueden producir una obstrucción intestinal y podria ser muy grave!porque se puede perforar y hacer una peritonitis

39
Q

% de localización

A

45% recto, 25% colon sigmoides

40
Q

Colon de mayor a menor frecuencia

A

Colon descendente, colon transverso, colon ascendente

41
Q

Diferenciación

A

importante para el pronóstico

42
Q

Bien diferenciado

A

> 95% de formacion glandular, 15-20% de los casos

43
Q

Moderadamente diferenciado

A

50-95% de formación glandular, 70% de los casos

44
Q

pobremente diferenciado

A

menos del 50% de formación glandular, 15-20% de todos los casos

45
Q

Reaccion desmoplásica

A

en los bordes del tumor

46
Q

Adenocarcinoma mucinoso

A

es el mas frecuente de los adenocarcinomas

47
Q

Factores de mal pronóstico

A

estadio TNM, tumor pobremente diferenciado, celulas en anillo de sello, tumor budding, penetracion linfovascular, osbrevida a 5 años 40-60%

48
Q

Tumor budding

A

frente de invasión

49
Q

TNM

A

N2 tiene peor pronostico

50
Q

metastasis en ganglios linfaticos o a distancia al momento del dg

A

60%

51
Q

Sitios comunes de metastasis de CRC

A

ganglios linfaticos regionales, HIGADO, peritoneo, pulmon, ovario