BQ Flashcards

1
Q

que tipo de transporte son los SGLUT?

A

transporte act sec
entra Na +
entra glucosa -

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Q

q GLUT con + km?

A

GLUT 2
censa + de glucosa
en beta pancreas
en higado

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3
Q

q GLUT SIEMPRE?

A

GLUT 1 y 3
SNC
gl rojo

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4
Q

donde estan los GLUT 4?

A

en musc en reposo
en tejido adiposo
(via de insulina)

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5
Q

como es la sintesis de insulina?

A

1° preproinsulina formado por: peptido señal, cadena A,B,C
peptido señal dirige transporte de ribosomas a REG
2° proinsulina: ABC
peptidasa remueve pep señal
de REG a Golgi
en Golgi se corta
INSULINA = AB
C= marcador de secrecion endogena

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6
Q

como es liberacion de insulina en POSTINGESTA?

A

1° ++ glucosa entra = ++ATP
2° ++ATP = se cierran canales de K atp depend
+++KKKK = despol abrupta
3°se abren canales Ca voltaje depend
entra calcio = ++ca
4° se liberan vesiculas

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7
Q

como es sintesis de GLUCAGON?

A

1° precursor preproglucagon
peptidasa remueve pep señal
2° proglucagon
hay ruptura proteolitica
3° se forma glucagon

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8
Q

como es la liberacion de glucagon en AYUNO?

A

1° glucosa N = ATP N
2° abren y cierran intermitente canales de K atp depend
3° al estar cerrado = ++K
y canal de Ca voltaje depend se abre y luego de Na
4° ++ Ca y Na y permite liberacion de vesiculas

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9
Q

q organo NO tiene recept de glucagon?

A

Musc
NO TIENE RECEPT DE GLUCAGON

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10
Q

como se regula la HK?

A

neg. alosterica por producto
glucosa 6p

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11
Q

como se regula la GK?

A

induccion genica por INSULINA
~~~~

reg alosterica -
por prot regulatoria
(secuestra GK en nucleo)
en ayuno

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12
Q

dif entre HK y GK

A

HK = hexosas = 3ggf
en todos los tejidos
-km = ++++ siempre

GK = solo glucosa (G!!)
higado pancreas (GLUT2)
+++km = -af

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13
Q

como se regula la FFK1?

A

positiva = (-∑) = necesito $
ADP
AMP
NAD

neg = (+∑) = ya tengo $$$
ATP
NADH
citrato (de CK)

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14
Q

que tiene de particular la reg de FFK1 en HIGADO?

A

en higado
(+) = fructosa 2-6bp
por FFK2

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15
Q

como funciona la FFK2?

A

enzima bifuncional
((hipocrita))

FFK2 -OH = kinasa
(desfosfo. por insulina)
kinasa = -P fructosa6p
forma fructosa2-6bp
+++ glucolisis hepatica

FFK2-P = fosfatasa
(fosforilada por glucagon)
desfosfo. fructosa6p
- glucolisis hepatica

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16
Q

q particularidad tiene la gliceraldehido3p DH?

A

forma NADH en glucolisis
(x2 si se considera las tamb DHAP)

forma 1-3bp glicerato

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17
Q

q otra particularidad sucede antes de la formacion del PEP en glucolisis?

A

fosforilacion a nivel del sustrato
se forma ATP

de 1-3bp glicerato
a 3p-glicerato

por [fosfoglicerato kinasa]

1p = forma ATP

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18
Q

como se regula la PK
(piruvato kinasa) ?

A

positiva alosterica
fructosa 1-6bp

neg. alosterica
ATP
NADH
alanina (por transaminacion del piruvato)

~INDUCCION genica por insulina

“PK” -OH = desfosfo. por insulina

pk -P = fosfo por glucagon
((inact))

RECORDAR Q PK FORMA ATP POR FOSFORILACION

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19
Q

cual es el balance energetico de la glucolisis?

A

entran
1glucosa
2NAD} forman NADH
2ADP}forman ATP
2ATP (reacciones de arriba)

salen
2piruvato = PRODUCTO
2NADH
2ATP

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20
Q

q 2 caminos pueden tomar los NADH de gliceraldehido3p?

A

1-aerobico ((o2))
sist de lanzaderas

a) de glicerol 3p
se reoxida NAD——FADH
forma 3ATP ((2FADH))

b) de malato-oxalacetato
se reoxida NAD—-NADH
forma 5 ATP ((2NADH))

2-ANAerobico ((NO o2))
se utiliza en formacion del lactato
piruvato —NADH—lactato

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21
Q

como es la glucolisis en gl rojo?

A

glucolisis anaerobica
existe desvio (en parte baja)

gliceraldehido3p ————1.3bp glicerato

1-3 bp glicerato — 3p glicerato
por {fosfoglicerato K}
con formacion de ATP
////////////0//////////////////

peeeeero
1-3bp glic. ——— 2-3bpglic
((se corre un -P))
por {mutasa}

2-3bpg se une a hb = - af o2
ayuda a liberar o2

lueeego
2-3bpg ——-3pglicerato
{pg PPA}

nose produce ATP por
{fosfoglicerato kinasa)
(1-3bp —— 3pglicerato)
porq 1-3 se va a 2-3

tonces formo solo 2 ATP de PK
(pep—-piruvato)

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22
Q

como es la lanzadera del glicerol 3p

A

ocurre en SNC y musc

NADH + DHAP
me da = NAD + G3P
por {G3P DH citosolica}

G3P va a mitocondria
y desde ahi {G3P DH mit}
se regenera DHAP
y se forma FAD
FAD————FADH
la cual va a cadena resp
3 ATP = 2 FADH (1,5atp)

NADH+DHAP—-NAD+G3P

FAD+G3P—-FADH +DHAP

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23
Q

como es la lanzadera del malato-oxalacetato?

A

en higado y corazon

NADH +oxalacetato ——-
NAD + malato
por {malato DH citosolica}

malato ingresa a mit.

NAD——NADH
malato—-oxalacetato
{malato DH mit}

utiliza de COFACTOR NAD

oxalacetato vuelve al cit.
NADH va a cad resp
da 5 ATP = 2NADH (2,5atp)

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24
Q

como es la lanzadera de citrato?

A

puede ser de
CITRATO-MALATO
CITRATO-PIRUVATO

sirve para el pasaje del acetil coa por la MMI

LANZADERA CITRATO-MALATO:

acetil coa + ox = citrato
{citrato sintasa}
citrato pasa y regenera
acetil coa + ox
{citrato liasa}

ox ——- malato
por {malato DH}

((malato puede entrar con citrato))

LANZADERA CITRATO-PIRUVATO:
afuera:
malato —-piruvato
por {malica}
produce NADPH

((piruvato puede entrar con citrato a MMI))

dentro:
piruvato regenera ox
por {piruvato carb}GNEO

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25
Q

cual es el objetivo de GLUCOLISIS en MUSC?

A

ATP para CONTRACCION musc

en act fisica intensa = hace anaerobica

en REPOSO = usa AG

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26
Q

cual es el objetivo de GLUCOLISIS en T ADIPOSO?

A

dar DHAP para tener glicerol
((S! TAG))

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27
Q

cual es el objetivo de GLUCOLISIS en HIGADO?

A

utiliza POCA GLUCOSA como combustible
GLUCOGENO-GENESIS
usa ++AG

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28
Q

cual es el objetivo de GLUCOLISIS en GL ROJO?

A

SOLO GLUCOSA = ATP
forma 1-3dpg y 2-3dpg para regular hb

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29
Q

cual es el objetivo de GLUCOLISIS en SNC?

A

NO ALMACENA = solo usa
en ayuno prolongado = ccet

AG NOOOO
AG-albumina = no BHE

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30
Q

cuando y donde se produce la GLUCONEO?

A

AYUNO prolongado (12-18)

en HIGADO

en riñon e int = 10%

se produce una vez q las reservas de glucogeno se agotaron

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31
Q

cuales son los sustratos de la GLUCONEO?

A

1) lactato de glucolisis anaerob (SNC/gl rojo)
por {LDH} forma piruvato

2) alanina con alfa-cetog por ALAT forma piruvato

3)glicerol =de hidrolisis de TAG (de t. adip)

glicerol {glicerol k}
glicerol3p {glicerol3p-DH}
DHAP = va a gluconeo

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32
Q

como es el ciclo de CORI?

A

CICLO DE AC LACTICO
relaciona:

GLUCONEO DE HIGADO
GLUCOLISIS DE MUSC C /GR

MUSC C
glucolisis anaerobica
1 glucosa
2 piruvato
2 lactato

HIGADO
2 lactato
2 piruvato
1 glucosa

y se mandan:
2 lactato
1 glucosa

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33
Q

como es el CICLO de la ALANINA?

A

relaciona
GLUCONEO DE HIGADO
con GLUCOLISIS MUSC R

MUSC R
glucolisis
1 glucosa
2 piruvato {ALAT}
2 alanina

HIGADO
2 alanina {ALAT}
2 piruvato
1 glucosa

tonces se dan
1 glucosa
2 alanina

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34
Q

como es la GLUCONEO a partir del glicerol?

A

en AYUNO / MUSC C

((t adiposo hidroliza TAG
en AGL y glicerol))

HIGADO:
glicerol {glicerol kinasa}
glicerol3p

glicerol3p ——-DHAP
por {glicerol3p DH}

DHAP —-GLUCONEO

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35
Q

como esta regulada la PC
(piruvato carboxilasa)?

A

PC de GLUCONEO

A = necesita ATP
B = necesita BIOTINA
C = necesita Co2

2 piruvatos ——- 1 ox

alosterica +
acetil coa (de ßoxid)

induce genicamente ~~
glucagon
glucocorticoide
adrenalina

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36
Q

como sale el oxalacetato de (de mitocondria por CK) luego de ser formado por PC?

A

EN MIT
ox {malato DH}malato

  • malato sale *

EN CITOPL
malato {malato DH}
ox

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37
Q

como se regula la PEP CK?

A

ox——-PEP

$$ UTILIZA GTP!!! $$

alosterica + = (((+++∑)))
GTP

alosterica - (((—-∑))
GDP

INDUCIDA GENICAMENTE
~~~~
glucagon
glucocorticoides
adrenalina

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38
Q

como es la regulacion de la F1-6bp disfosfatasa?

A

fructosa 1-6 bp
fructosa 6p

alosterica +
ATP ((+++∑))
NADH
citrato
alanina
lactato

alosterica -
fructosa 2-6bp
ADP
NAD

INDUCIDA GENICAMENTE~
glucagon
glucocorticoides
adrenalina

REGULACION COORDINADA
ENTRE GLUCOLISIS Y GLUCONEO

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39
Q

como se regula la glucosa6p fosfatasa?

A

glucosa6p
glucosa

INDUCCION GENICA ~
glucagon
glucocorticoide
adrenalina

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40
Q

como es el balance energetico de la GLUCONEO?

A

SUSTRATOS:
2 piruvatos
4 ATP (PC/pgK= 2cada)
2 GTP (PEPCK)
2 NADH (gliceraldh.3pDH)

PRODUCTOS
1 glucosa
2 NAD
4 ADP
2 GDP

((los ATP/GTP/NADH son usados para “revertir” las fosfo a nivel del sustrato de glucolisis)))

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41
Q

cual es la funcion del met del GLUCOGENO en HIGADO?

A

regular la glucemia para mantener el aporte de glucosa a los tejidos

42
Q

cual es la funcion del met del GLUCOGENO en MUSC?

A

poder almacenar la glucosa para su propio uso

en ejercicio obtener energia para la contraccion

43
Q

como es la fosforilacion de la glucosa en GLUCOGENO GENESIS?

A

HIGADO
GLUT 2 y GK

MUSC
GLUT 4 y HK

gasta ATP

44
Q

que funcion cumple la fosfo-gluco-mutasa en GLUCOGENO-GENESIS?

A

pasa -P de C6 a C1

glucosa 6P
glucosa1P

es reversible
ocurre en glucogenogenesis y glucogenolisis

45
Q

q funcion cumple la pirofosforilasa en GLUCOGENO-GENESIS?

A

glucosa 1p + UTP
por UDP-glucosa pirofosforilasa

forma UDP-glucosa y
pirofosfato (ppi)

46
Q

q sucede con la UDP-glucosa en GLUCOGENO-GENESIS?

A

se transfiere la glucosa de la UDP-glucosa a una cadena de glucogeno preexistente
por la GLUCOGENO-SINTETASA

(cadena de glucogeno preexistente fue formada por glucogenina)

47
Q

como se ramifica el glucogeno en GLUCOGENO-GENESIS?

A

GLUCOGENO SINTETASA hasta 11 glucosas unidas por enlaces alfa 1-4

RAMIFICANTE a traves de enlaces alfa 1-6

48
Q

como es el balance energetico de la GLUCOGENO-GENESIS?

A

consume 2 ATP

1.fosforilacion de la glucosa - glucosa6p

2.por activacion de la glucosa1p a UDP-glucosa

recordar q de glu6 a glu1 solo se mueve el P, no se agregan P

49
Q

como se regula la GLUCOGENO SINTETASA EN MUSCULO?

A

tiene una regulacion covalente neg por fosforilacion (-P inact)
adrenalina por cascada de prot Gs = PKA -P
(beta adrenergicos)

covalente positiva por desfosfo
por insulina = protein fosfatasas
OH = act

insulina tambien a traves de cascada de PKB fosfo. GSK3 quedando inact para fosforilar a la glucogeno sintetasa e inactivarla

basicamente -P al inhibidor
((inhibo al inhibidor)) -+-=+

50
Q

como se regula la GLUCOGENO SINTETASA en HIGADO?

A

inact fosfo
glucagon por cascada protGs = PKA
y alfa adrenergicos de protGq = PKC

act por desfosfo
insulina induce la protein fosfatasa 1 (PP1)
y tamb por PKB fosfo a GSK3 para q no fosfo a glucogeno sintetasa y la inactive
((inhibe al inhibidor))

51
Q

cuales son los objetivos de la GLUCOGENOLISIS?

A

En musc:
degradar glucogeno para la glucolisis y tener energia para contraccion

En higado
degradar glucogeno para mantener la glucemia

52
Q

como se rompen las uniones alfa 1-4 en la GLUCOGENOLISIS?

A

por fosforolisis
se inserta un -P en el C1
formando glucosa 1P
por la GLUCOGENO FOSFORILASA

grupo P del fosfato de piridoxal = q es grupo prostetico
NO SE GASTA ATP

53
Q

como funciona la DESRAMIFICANTE en GLUCOGENOLISIS?

A

toma 3 de 4 glucosas previas a una ramificacion y las transfiere por enlances alfa 1-4 a una rama principal y deja en la ramificacion unicamente la glucosa que permanece unida por enlaces alfa 1-6
en ese momento la enzima hidroliza el enlaze 1-6
formanco glucosa no fosforilada

por cada 8 glucosas1p
se forma 1 glucosa libre

54
Q

como se forma la glucosa 6p en GLUCOGENOLISIS?

A

por la fosfoglucomutasa

en MUSC = ultimo paso
glucosa 6p
no puedo formar glucosa porq no tengo glucosa6p fosfatasa (gluconeo)
por lo que va a glucolisis

EN HIGADO
si tengo glucosa6p fosfatasa de gluconeo

55
Q

cual es el cofactor de la GLUCOGENO FOSFORILASA de GLUCOGENOLISIS?

A

la vit b6 = fosfato de piridoxal

56
Q

como es la regulacion de la GLUCOGENO FOSFORILASA de la GLUCOGENOLISIS del MUSC?

A

reg alosterica positiva
AMP = baja energia

reg alosterica neg
ATP

reg covalentemente por
fosforilacion = act = adrenalina
desfosfo = inact = insulina

adrenalina = PKA = -P
insulina = PP = -OH

tamb
GF es activada por GFK = -P
glucogeno fosforilasa kinasa

GFK en MUSC:
reg alosterica positiva
++ calcio = proviene de contraccion

reg covalente positiva: -P
PKA = beta adrenergico = Gs

reg covalente neg: -OH
PP = inducidas por insulina

57
Q

como es la regulacion de la GLUCOGENO FOSFORILASA de la GLUCOGENOLISIS en HIGADO?

A

GF
mod alosterica neg
ATP

reg cov. positiva
act -P = glucagon/adrenalina

reg cov neg
inact = -OH = insulina = PP1

GF es regulada cov por GFK

GFK
reg. covalente positiva
act -P por PKA = glucagon
tamb por PKC = alfa adrenerg.

reg cov neg
inact = PP1 = -P = insulina

tamb
post ingesta = insulina induce PP1 q desfosforila e inact a GFK = inhibe el estimulador

insulina tamb
induce formacion de PDE q transforman el AMPc en AMPlineal y disminuye la act de las PKA = no -P GFK ni GF
no glucogenolisis

tamb
glucogeno = PKA = -P act la prot inhibidor-1 = q inhibe la PP1 = se favorece la glucogenolisis
inhibir el inhibidor

58
Q

cuales son las funciones de la VIA DE LAS PENTOSAS?

A
  1. producir ribosa fosfato (ARN) para tamb poder formar desoxirribosa fosfato (ADN)
    ((++ M.O))

2.producir NADPH
es una coenzima para
*S! AG, col, esteroides
*glutation reduct. (EROS)
*glutamato dh (s! de glutamato)
*citocromo P50

59
Q

en q organos es muy activa la VIA DE LAS PENTOSAS?

A

1 higado
AG/col/ac biliares/xenobioticos

2 tejido adip y gl mamar
AG

3 corteza supr, ovario, testic
hormonas esteroideas

4 gl rojo
EROS

5 SNC
glutamato (NT)

60
Q

en q estado met ocurre la VIA DE LAS PENTOSAS?

A

POST INGESTA
porq GLUCOSA 6P DH
6 FOSFOGLUCONATO DH

son inducidas por insulina
~~~~~

61
Q

como es la fase irreversible oxidativa de la VIA DE LA PENTOSAS?

A

glucosa6P sufre
2 oxidaciones
1 descarboxilacion

se transforma
1. se forma 6 fosfogluconato
por la GLUCOSA 6P DH
irreversible
forma NADPH
~~inducida por insulina~~~

2.se forma ribulosa 5p
por la 6 FOSFOGLUCONATO DH
irreversible
se forma NADPH y co2
tamb es inducida por insulina~

62
Q

como es la fase reversible NO OXIDATIVA de la VIA DE LAS PENTOSAS?

A

se transforman las ribulosas 5P en otras pentosas
al final se forman
2 moleculas de glucosa 6p
1 molecula de gliceraldehido3p
q van a glucolisis

en el proceso se forma
ribosa 5p = s! de nucleotidos
fructosa6p

63
Q

como es el met de la FRUCTOSA?

A

se met en higado
entra por GLUT2
es fosforilada por FRUCTOKINASA
fructosa 1p es dividida por
ALDOLASA B
la cual la divide en DHAP y gliceraldehido

el gliceraldehido en fosfo. por TRIOSA KINASA y se forma G3P

de ahi se continua a glucolisis normal hasta formar piruvato…

64
Q

cual es la desventaja de la continuacion de la GLUCOLISIS a partir de FRUCTOSA?

A

la fructosa se degrada mas rapido dado que se salta la FFK1
la fructosa satura la glucolisis del higado
aumenta el ATP y eso frena el CK
y produce aumento del citrato
el cual va a s! de novo de AG y pueden ser esterificados y formar TAG y formar VLDL y despositar TAG en tej adip.

mas fructosa = mas lipogenesis de higado y obesidad

65
Q

como es el met de la GALACTOSA?

A

se met en el higado
entra por GLUT2
la galact es fosforilada
por GALACTOKINASA
con gasto de ATP
formando galact1p

galactosa 1p reaccion con la
UDP glucosa para formar

UD galactosa
glucosa 1p

por la GALACT1P URIDIL TRANSFERASA

luego la UDP galactosa es convertida a UDP glucosa por la UDPgalactosa 4 epimerasa usando NAD

y esa UDP glucosa es usada en la glucogenogenesis

en GLAND MAMAR.
galact es fosfo. = da galact 1p
luego reacciona con la UDP glucosa
para formar UDP galact
y por la lactosa sintetasa
usando glucosa forma lactosa

66
Q

en que tejidos sucede la LIPOGENESIS?

A

POSTINGESTA = glucolisis

higado
tej adiposo
riñon
gl mamaria

higado los sintetiza para enviar por VLDL a almacenar al tej adiposo

67
Q

como es la formacion del malonil coa en S! AG de novo?

A

acetil coa se carboxila (+CO2)
gastando ATP
por {acetilcoa carboxilasa}
usa biotina como coenz

68
Q

como esta formado el CME AGS?

A

por 2 subunidades
cada una con 7 enzimas y
una Prot transp de acilos (ACP)

69
Q

como se forma el palmitato de 16c?

A

Necesitamos 7 malonil coa y 1 acetil coa
liberan sus coa y se unen
7 malonil- 1 acetil-ACP

se usan 14 NADPH

se forma un AG saturado de cadena par de hasta 16 c
7X2 = 14c
1X2 = 2c

70
Q

como se activa el palmitato?

A

pasa a palmitoil coa/ acil coa
por {tiokinasa}
le agrega un coa
utiliza 2 ATP

luego el acil coa puede hacer:
elongacion
desaturacion de los dobles enlaces
s! de TAG

71
Q

como es la elongacion del AG?

A

en REL
del acil coa se agregan 2c a partir del malonil coa
gastando NADPH

en MIT
se agregan 2c del acetil coa gastando NADH/ NADPH

de cadena larga = 18c
de cadena muy larga 22-24c

72
Q

como es la desatuacion de los AG?

A

se introducen dobles enlaces para producir AG insat.

las mas comunes son:
entre 9 y 10
ac palmitoeico

nosotros llegamos solo al C9
AG pasados C9 son AG esenciales

omega 3 y 6 = necesarios para s! de eicosanoides

73
Q

como es la s! de eicosanoines?

A

eicosanoides = forman parte de los fosfolipidos

por {fosfolipasa a2}
a partir del omega 3 y 6 se forma el ac araquidonico

y luego se forman:

1- por {COXs}

COX 1 en plaq maduras
COX2 inducible en tejidos

formacion de tromboxanos y prostaglandinas

TXA2, PG12,PGE

2-por {LOX}
leucotrienos y lipoxinas
broncoconstrictores

inhibidores de fosfolip a2 = glucocorticoides

inhibidores de prostaglandinas = AINES

aspirina = inhibitors irrers
ibuprofeno = inhib. revers

74
Q

como se regula la S! de AG de novo?

A

ACETIL COA CARBOXILASA

  1. alosterica positiva
    aumento del citrato = sustrato
    ((postingesta))
  2. alosterica negativa
    aumento del acil coa = producto final
    aumento del malonil coa = producto
  3. regulacion covalente positiva
    act = desfosfo = insulina
  4. regulacion covalente neg
    desact = fosfo = glucagon/adrenalina
  5. inducida genicamente por insulina ~~
75
Q

donde ocurre la s! de TAG?

A

en higado
tej adiposo
gl mamaria en lactancia
enterocito (QM)

76
Q

cuales son los origenes de los sustratos en s! de TAG?

A

HIGADO
glicerol de LPL,QM, VLDL ((APOE))
AG = S! de novo

TEJIDO ADIPOSO
glicerol = DHAP de glucolisis
AG = de LPL de QM y VLDL

INTESTINO
absorcion AGL, MAG, DAG,lisofosfolip

se + con sales biliares
entran a cel y en REL forman TAG y APOB48 (QM)

77
Q

como es la s! de TAG?

A

en REL

el glicerol 3p y 1 acil coa
forma MAG 3p
por {acil transferasa 1}

luego se suma otra acil coa
forma DAG 3p
por {acil transferasa 2}

luego por {fosfatidato fosfohidrolasa}
se forma DAG

y se le agrega un ultimo acil coa
por {acil transferasa 3}
formando TAG

78
Q

como se forman las gotas lipidicas? VLDL/ t.adip.

A

en HIGADO:
TAG + colesterol + fosfolip + APOB100
para formar VLDL

en TEJ ADIPOSO:
TAG = almacenados en gotas lipidicas rodeadas de perilipinas

((perilipinas regulan el acceso de las lipasas a los TAG))

79
Q

cuales producen mas energia?
los TAG o el glucogeno

A

TAG.
TAG = oxidacion completa = 9kcal

glucidos = oxid compl = 4kcal

TAG muy apolares = no retienen agua
glucogeno = se almacena de forma hidratada (retiene)

glucogeno solo 48 hrs ayuno
TAG semanas de ayuno

80
Q

como es el metabolismo del glicerol3p?

A

en HIGADO y TEJ ADIPOSO

postingesta = glucolisis

ayuno
lactato y alanina = piruvato
desde piruvato
GLUCONEO hasta DHAP
luego
por {glicerol k}
glicerol 3p

81
Q

como es S! de TAG en AYUNO?

A

en TEJIDO ADIPOSO

glicerol 3p = de GLUCONEO
AG de la lipolisis

para poder regular la liberacion de AG del adipocito

si esto aumenta = obesidad
aumenta el deposito y no la liberacion

82
Q

porq hay HIPERTRIGLICERIDEMIA en el px obeso cuando intenta bajar de peso?

A

dado que ocurre una liberacion excesiva de AG al sist porta
higado = recibe exceso
van a betaoxid = dan energia a hepatocitos

pero betaoxid se bloquea por exceso de ATP y NADH
AG no pueden oxidarse mas rapido q FADH y NADH reoxidarse en cad resp.

AG q no se usan para formar energia se reesterifican y vuelven a TAG y van al VLDL
por eso aumento de TAG en sangre

83
Q

cuando sucede la LIPOLISIS?

A

EN TEJIDO ADIPOSO

EN AYUNO y EJERCICIO

glucagon y adrenalina
prot gs

84
Q

como es la lipolisis?

A

glucagon por Prot Gs
fosforila LHS -P = act
fosforila perilipinas -P

perilipinas fosforiladas forman poro
dejan q LHS se acerque

LHS hidroliza los TAG en
AGL y glicerol

85
Q

como es la lipolisis?

A

glucagon por Prot Gs

86
Q

cuales son los destinos de los PRODUCTOS de la LIPOLISIS?

A

AGL unidos a albumina en sangre
van a HIGADO, MUSC, corazon,riñon
NO CEREBRO = NO BHE

hacen ßoxid

GLICEROL
va a HIGADO
por {glicerol kinasa}
forma glicerol 3p
GLUCONEO

87
Q

como se regula la LHS?

A

regulacion covalente

positiva = glucagon -P

neg = insulina -OH

88
Q

cuales son los destinos del ACETIL COA en ßoxid?

A

EXTRAHEPATICOS = CK

HEPATICOS = ccet

89
Q

cuales son los 4 pasos anteriores a la ßoxidacion propiamente dicha?

A

1.pasamos de AGL a acilcoa
por {TIOKINASA}
con gasto de ATP

2.de acil coa a acilcarnitina
por {CAT1} en MME
liberacion del coa

3.acilcarnitina atraviesa un translocador en MMI
entra acilcarnitina
sale carnitina sola

acilcarnitina logro entrar a matriz mitocondrial

4.pero en MMI esta la {CAT2}
transfiere el coa al acilo
vuelvo a tener
acilcoa
carnitina (sale por translocador)

90
Q

como es la ßoxid propiamente dicha?

A

son 4 pasos:
se repiten hasta reducir toda la cadena en 2c

1.1° oxidacion
deshidrogenasa
produccion de FADH

2.hidratacion

3.2° oxidacion
produccion de NADH

4.ruptura y liberacion del acetil coa
con cada vuelta
acil coa libera un acetil coa

se hace este ciclo hasta que todos los acilcoa se transformen en acetilcoas

91
Q

como es el balance energetico de la ßoxid?

A

1 palmitoil coa = 8 acetilcoa
8 acetilcoa = 80 ATP
7 FADH = 10,5 ATP
7 NADH = 17,5 ATP

{tiokinasa} usa 2 ATP

neto 108-2 = 106 ATP

92
Q

q particularidad tiene el HIGADO y la ßoxid?

A

HIGADO
en ayuno temprano
ßoxid forma acetilcoa
acetilcoa + ox = CK

en ayuno tardio
ßoxid forma acetil coa
pero no ox = gluconeo
no ox = ccet

93
Q

como es la regulacion de la ßoxid?

A

REG COV NEG
malonil coa de s! de novo
en postingesta

cuando hago s! de novo no hago ßoxid

ßoxid en ayuno = no insulina
no s! de novo

94
Q

porq MUSC prefiere AGL q GLUCOSA?

A

MUSC
ßoxid = ++NADH,acetilcoa,ATP

ATP inhibe FFK1 de glucolisis
se acumula glucosa6p
se inhibe la HK y no ingresa glucosa

mientras q en corazon
1.LPL siempre AGL
2.AGL x3 q glucosa
3.no s! novo = no malonilcoa no inhibo ßoxid

95
Q

donde ocurre la CETOGENESIS_

A

HIGADO
AYUNO PROLONGADO
≤18 horas

96
Q

porq son necesarios los CCET?

A

utilizado por TODAS LAS CEL Q TENGAN MITOCONDRIAS

a partir del acetilcoa mitocondrial de ßoxid

97
Q

como se dif los TIPOS de AYUNOS?

A

HIGADO
AYUNO TEMPRANO
glucogenolisis para mantener la glucemia
ßoxid para obtener ATP
y acetilcoa + ox = CK

AYUNO TARDIO
no mas glucogeno
hago gluconeo = saco ox de CK
acetilcoa = ccet

98
Q

como es la S! de CCET?

A

2 acetilcoa = ¡¡acetoacetilcoa!!
por {tiolasa}

¡¡acetoacetil coa!!+ acetilcoa
forma HMGcoa
por {HMGcoa sintetasa}

HMGcoa se divide en
“”acetoacetato”” y acetilcoa
por {HMGcoa liasa}

el ““acetoacetato““ sale de mit y a sangre
puede originar otros ccet
segun disponibilidad del NADH de matriz mit.

+ NADH = acetoacetato forma
ßhidroxibutirato
por {ßhidroxibutirato DH}
ßhidroxi se secreta a sangre

si NADH – = acetoacetato forma acetona
sale por resp = aliento frutal

99
Q

donde se produce la CETOLISIS?

A

ORGANOS EXTRAHEPATICOS
en mit para obtener acetilcoa
acetilcoa haga CK
ox va a CK
porq no hay gluconeo

extrahep no gluconeo
si CK

higado
si gluconeo

100
Q

como es la CETOLISIS?

A

ßhidroxibutirato
forma acetoacetato
por {ßhidrox DH}
forma NADH

acetoacetato se agrega coa de succinilcoa
y forma acetoacetilcoa y succinato
por {tiotransferasa} no en Hig

acetoacetilcoa forma 2 acetilcoa
por {tiolasa}

101
Q

como es el balance energetico de la CETOLISIS?

A

depende del ccet

ßhidroxib.
forma 21,5 ATP
2 acetilcoa = 20 ATP de CK
y 2,5 ATP del NADH
pero –1 gasto en act del acetoacetato

acetoacetato
formo 19 ATP
2 acetilcoa = 20 ATP de CK
y gasto 1 ATP en act de acetoacetato
no formo GTP = no uso succinil en CK

102
Q

asdfgb

A

asdfb