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Final patho spécifique > Bovins autres maladies > Flashcards

Bovins autres maladies Flashcards

1
Q

La fièvre catarrhale maligne est causer par quel virus ?

A

Herpèsvirus ovin 2 (OvHV-2)

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Q

Vrai ou faux : la fièvre catarrhale maligne survient de manière sporadique et est généralement sans conséquences graves pour l’animal

A

Faux : sporadique oui mais généralement fatale

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3
Q

Vrai ou faux : les bovins ne se transmettent pas la fièvre catarrhale maligne entre eux

A

Vrai

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4
Q

Quelle espèce affecter par la fièvre catarrhale maligne ne démontrent que peu de signes cliniques et sont souvent retrouvés morts ?

A

bisons

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5
Q

Quel est la période d’incubation de l’OvHV-2 ?

A

2 à 8 semaine

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6
Q

Comment les bovins s’infectent de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Des moutons qui sont porteurs asymptomatiques

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7
Q

La fièvre catarrhale maligne est une maladie caractérisée par une __________ sévère des lymphocytes ___ ainsi que par des ___________.

A

hyperplasie, T, vasculites

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8
Q

Quelle est la lésion caractéristique de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Une lymphadénopathie

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9
Q

Nomme les lésions microscopiques vues chez un bovin atteint de la fièvre catarrhale maligne

A
  • VASCULITES
  • HYPERPLASIE DE LYMPHOCYTES DANS LES NOEUDS LYMPHATIQUES
    (ceux en maj = souligner dans les notes)
  • Ulcères et nécrose de l’épiderme et des épithéliums respiratoires, digestifs, urinaires etc
  • Infiltration de cellules lymphoïdes dans l’œil + accumulation d’exsudat fibrinocellulaire dans l’angle de filtration.
  • œdème de la cornée
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10
Q

Vrai ou faux : la maladie des muqueuses est toujours fatale

A

Vrai

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11
Q

Quel sont les 2 souches du virus BVD ?

A

Souches cytopathogènes (CP)
Souches non cytopathogènes (NCP)

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12
Q

Vrai ou faux : seul la souche cytopathogène du virus BVD est pathogène, la souche non cytopathogène n’est pas pathogène

A

Faux : les 2 souches peuvent être pathogènes

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13
Q

Quel impact une femelle gestante qui est infectée par le BVD dans le début de sa gestation a sur le veau ?

A

Il peut y avoir transfert transplacentaire du virus au fœtus et conduire à la naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant : souvent veau faible et/ou sous-développé, 50% vont mourrir avant 1 an

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14
Q

Pourquoi est-ce qu’un veau qui nait infecté chroniquement et immunotolérant suite a une infection transplacentaire par BVD représente un danger pour le troupeau ?

A

Le veau est séronégatif
Il excrètera continuellement le virus dans son environnement (par les fèces, le sang, les sécrétions, etc.), mais ne possède pas d’anticorps contre le virus du BVD.

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15
Q

Vrai ou faux : un veau qui nait immunotolérant au BVD, une fois à l’âge adulte, donnera naissance à des veaux qui seront aussi immunotolérants

A

Vrai

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16
Q

La maladie des muqueuses affecte le plus souvent les animaux de quel âge?

A

8 mois à 2 ans
Possible chez bovins de tous âges

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17
Q

Pourquoi est-ce que le virus du BVD prédispose aux infections secondaires ?

A

Il est immunosuppresseur

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18
Q

Quelle est la lésion macroscopique principale que l’on voit lors d’infection in utero par BVD

A

hypoplasie du cervelet

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19
Q

Quelles sont les différentes techniques pour détecter dans un troupeau la présence d’animaux infectés chroniquement (immunotolérants) par BVD ?

A

PCR, AgELISA, Immunoperoxydase (+++ nous dit si chronique vs aigue, pas les autres méthodes) sur des biopsies de peau (oreille) (= virus dans les kératinocytes)

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20
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux de la diarrhée ?

A

Hypersécrétion et malabsorption

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21
Q

La colibacillose entérotoxique affecte les veaux de quel âge ?

A

2 à 3 jours d’âge

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22
Q

Quels sont les 2 facteurs de virulence (et leur fonction) les plus importants que possède E. coli, lui permettant de causer la colibacillose entérotoxique ?

A

Expression d’antigène fimbriaire (fimbriae) : permet a la bactérie d’adhérer à la muqueuse

Production d’une toxine (toxine thermostable Sta) : augmente le processus de sécrétion des entérocytes

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23
Q

Pourquoi est-ce que la capacité des E. coli à coloniser la muqueuse intestinale diminue avec l’âge de l’animal ?

A

Les récepteurs pour le fimbriae K99 ont considérablement diminués à quelques jours d’âge déjà

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24
Q

Quel est le virus le plus commun qui cause de la diarrhée néonatale chez les veaux, plus importante durant les premières semaines de vie ?

A

Rotavirus

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25
Q

Par quels processus le rotavirus cause de la diarrhée ?

A

Infecte les entérocytes matures - atrophie villositaire - malabsorption suite à la destruction des entérocytes (+imp a savoir)

Production d’une entérotoxine sécrétoire (NSP4)

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26
Q

L’entérite à coronavirus atteint les veaux de quel âge ?

A

Les veaux jusqu’à 21 jours d’âge, surtout ceux entre 4 et 6 jours d’âge

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27
Q

Vrai ou faux : les signes cliniques et les dommages aux tissus sont plus sévères lors d’infection à rotavirus qu’à coronavirus

A

Faux, contraire, corona plus sévère

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28
Q

Le coronavirus est présent dans quelles cellules ?

A

Toutes les cellules tapissant les villosités du petit intestin ainsi que dans l’épithélium du côlon.

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29
Q

A quel endroit doit-on faire le prélèvement pour diagnostiquer l’entérite à coronavirus ?

A

Toujours prélever du colon, parfois les lésions sont exclusivement localisées à cet endroit
Dx par PCR

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30
Q

La diarrhée lors d’entérite à cryptosporidium parvum est du à quel mécanisme ?

A

Malabsorption surtout : disparition des microvillosités et atrophie villositaire

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31
Q

Quels lésions microscopiques sont visibles lors d’entérique à crypto ?

A

Un grand nombre d’organismes à la surface des microvillosités = petits points bleutés attachés à la muqueuse intestinale
Atrophie villositaire

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32
Q

Quel agent est responsable de la wooden tongue ?

A

Actinobacillus lignieresii

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33
Q

Comment Actinobacillus lignieresii parvient à envahir les tissus mous (la langue) ?

A

Est normalement présente dans la cavité orale, elle parvient à envahir suite à un trauma à la muqueuse buccale

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34
Q

De la diarrhée jaunâtre très liquide est caractéristique de quel pathogène ?

A

Aucun :) sont tous pareils

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35
Q

Anctinobacillus lignieresii infecte la langue mais peut aussi se propager à des structures adjacentes , lesquels ?

A

Les nœuds lymphatiques régionaux - cause lymphadénite

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36
Q

Quelles lésions macroscopiques sont visible lors d’infection par Anctinobacillus lignieresii ?

A

Langue augmentée de volume et plus ferme (glossite)
Petites granules jaune qui sont des amas de colonies bactériennes
NL régionaux peuvent être augmentés de volumes + granulomes

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37
Q

Quelle est la lésion microscopique principale lors d’infection à Anctinobacillus lignieresii ?

A

Prolifération de tissu de granulation ; parmi ce tissu on retrouve des accumulations de neutrophiles, macrophages et cellules géantes multinucléées (PYOGRANULOMES)

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38
Q

Anctinobacillus lignieresii est quel type de bactérie ?

A

Gram négatif

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39
Q

Actinomyces bovis est quel type de bactérie ?

A

Gram positif

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40
Q

Actinomyces bovis ira se loger ou suite a une lésion quelconque a/n de l’oropharynx ?

A

Dans les tissus du périoste et dans l’os, a/n de la mandibule

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41
Q

Actinomyces bovis provoque qulles lésions macroscopiques ?

A

Ostéomyélite: prolifération de tissu de granulation contenant des foyers d’abcès. Il peut se développer des fistules entre la lx osseuse et la surface (peau, muqueuse buccale)
Os détruit focalement par l’inflammation - périoste prolifère en réaction - augmentation du volume de l’os
Dents instables a/n de l’os instable

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42
Q

Actinomyces bovis peut également infecter la langue et causer des lésions semblables à celles de l’actinobacillose, comment peut-on différentier les 2 bactéries dans ce cas ?

A

Coloration gram sur les tissus :
- Actinomyces bovis = gram positif
- Actinobacillus = gram négatif

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43
Q

Quelle est la pathogénie qui mène à l’acidose lactique ?

A

Un changement abrupt d’alimentation pour de la nourriture riche en hydrates de carbone (alimentation très fermentescible) - prolifération de bactéries Gram positif - fermentation des hydrates de carbone par ces bactéries - production d’acide lactique - pH du rumen baisse en dessous de 5

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44
Q

La mortalité lors d’acidose lactique est du à 3 causes, lesquelles ?

A

Déshydratation : due à l’effet osmotique du contenu du rumen
L’acidose : le lactate du rumen entre en circulation
Collapsus circulatoire

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45
Q

Si l’animal survit à l’acidose lactique, nommez la conséquence possible

A

L’envahissement de la paroi lésée du rumen par la bactérie Fusobacterium necrophorum (habitant normal du rumen) qui cause des dommages sévères à la muqueuse du rumen (ulcères)
Ou invasion par des fungi : cause une ruménite hémorragique et nécrotique

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46
Q

Quel effet la colonisation par fusobacterium necrophorum peut avoir sur le foie ?

A

La bactérie peut prendre la circulation porte jusqu’au foie et faire des abcès, ces abcès peuvent rupturer dans la veine cave caudale et aller emboliser massivement le poumon

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47
Q

Comment peut-on déterminer si le tympanisme est ante-mortem ?

A

Présence d’une ligne de démarcation dans l’œsophage (portion crâniale est congestionnée et la portion distale est pâle)

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48
Q

Quelles sont les causes d’ulcères de la caillette chez la vache adulte ?

A

Alimentation riche en grains
Stress
Problèmes de santé tels que le déplacement ou torsion de la caillette, mammite et lymphome

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49
Q

Les ulcères sont le plus souvent retrouvé dans quelle partie de l’estomac ?

A

Pylore

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50
Q

Le syndrome d’hémorragies jéjunales touche particulièrement qui ?

A

Les vaches laitières adultes qui sont de bonnes productrices

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51
Q

Vrai ou faux : le taux de mortalité lors de syndrome d’hémorragies jéjunales est de 30 - 50%

A

Faux : 85 - 100%

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52
Q

Quelles lésions macroscopiques sont visibles lors du syndrome d’hémorragies jéjunales ?

A

Plusieurs segments de jéjunum sont remplis de sang (caillots)
Paroi de l’intestin est nécrohémorragique
Parfois une péritonite fibrineuse

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53
Q

On soupçonne que quel agent serait en cause dans le syndrome d’hémorragies jéjunales ?

A

C. perfringens

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54
Q

Qu’est-ce que la dysenterie d’hiver ?

A

Une diarrhée aqueuse profuse, une diminution sévère de la production de lait, de l’anorexie et parfois une faible toux caractérisent la condition

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55
Q

Vrai ou faux : la morbidité lors de dysenterie d’hiver peut être élevée (jusqu’à 100%) mais la maladie est rarement fatale

A

Vrai

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56
Q

Quel agent cause la dysenterie d’hiver ?

A

Coronavirus bovin

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57
Q

La salmonellose est rencontrée le plus souvent chez quels animaux ?

A

Jeunes animaux, sont plus sévèrement atteint que les adultes et succombent plus souvent suite à une septicémie

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58
Q

Quels facteurs jouent un rôle dans la salmonellose par leur effet immunosuppresseur et/ou débalancement de la flore intestinale ?

A

Facteurs de stress : transport, manque de nourriture, surpopulation, tx aux antibiotiques etc.

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59
Q

La salmonellose se manifeste par quels signes chez le veau ?

A

De la fièvre, de la déshydratation et habituellement de la diarrhée (des fèces jaunâtres d’odeur désagréable). Il peut y avoir du sang et du mucus dans les fèces. La morbidité et la mortalité peuvent être élevées.

60
Q

Vrai ou faux : la salmonelle peut causer des avortement chez les vaches

A

Vrai

61
Q

Comment se transmet la salmonelle ?

A

Ingestion de nourriture ou d’eau contaminées

62
Q

Quels sont les 2 groupes de gènes, et leur fonction, codant pour des facteurs de virulence chez les salmonelles ?

A

SPI-1 : sert pour l’invasion
SPI-2 : responsable pour l’inhibition de l’enzyme NADPH oxidase des macrophages (survie dans les macrophages)

63
Q

Quelles cellules vont envahir salmonelle ?

A

Entérocytes
Cellules M

64
Q

Nommez les 3 types de toxines, + leur fonction, que les salmonelles produisent

A

Entérotoxines : sécrétion d’électrolytes et de fluides
Cytotoxines : nécrose des entérocytes = D+
Endotoxines : lésions vasculaires, thromboses

65
Q

Comment est-ce que les animaux restent porteurs asymptomatiques de la salmonelle ?

A

La bactérie peut aller se loger (dans les macrophages) dans le GALT ou NL mésentériques.

66
Q

Ou se multiplient les salmonelles une fois dans les entérocytes ?

A

À l’intérieur de vacuoles (endosomes)

67
Q

Nomme les lésions macroscopiques chez le veau dans des cas de salmonelles

A

Entérite catarrhale à hémorragique à fibrinonécrotique*
Méningoencéphalite, des arthrites ou des infarcti rénaux sont possibles lors de septicémie*
Lymphadénopathie (mésentériques particulièrement)
Pétéchies sur les séreuses, péritonite fibrineuse légère et cholécystite fibrineuse

68
Q

Quel est l’agent de l’ostertagiose ?

A

Ostertagia ostertagi

69
Q

Quel est la différence entre l’orstertagiose de type I vs type II ?

A

Type I : chez les jeunes animaux aux pâturages qui ingèreront une grande quantité de larves (L3) pendant une courte période
Type II : survient lorsque des larves qui étaient hypobiotiques maturent et émergent. Peut survenir à un moment ou la contamination directe est peu probable (hiver), parfois suite à un stress

70
Q

Les larves d’ostertagia ostertagi vont pénétrer a quel niveau du tractus digestif ?

A

Dans les glandes de la caillette

71
Q

Quel effet à la maturation et développement des larves d’ostertagia dans les glandes de la caillette ?

A

Hyperplasie et de la métaplasie des cellules à mucus de l’épithélium qui tapisse les glandes de la caillette - achlorydie - augmentation du pH dans la lumière de la caillette

72
Q

Vrai ou faux : on peut voir une perte significative de protéines dans la lumière de la caillette lors d’ostertagiose ?

A

Vrai

73
Q

Des nodules dans la muqueuse gastrique avec un centre déprimé représente les lésions macroscopiques visible dans quelle condition ?

A

Ostertagiose

74
Q

Un veau de moins d’un an présenté avec de la diarrhée qui a progresser en dysentérie, de la déshydratation et du ténesme rectal est probablement atteint de ?

A

la coccidiose

75
Q

Nommer les 2 coccidies qui peuvent causer la coccidiose bovine ?

A

Eimeria zuernii et Eimeria bovis

76
Q

Quel mécanisme explique la diarrhée lors de coccidiose ?

A

malabsorption (dommages à la muqueuse)

77
Q

Comment se fait la transmission de la coccidiose ?

A

Ingestion par l’ingestion d’oocystes sporulés

78
Q

Quelles lésions macroscopiques sont visibles lors de coccidiose ?

A

Cas peu sévères : congestion et oedème de la muqueuse inestinale
Cas plus sévère : lésions de typhlocolite et de proctite fibrinohémorragique*

79
Q

Lors d’avortements par des bactéries opportunistes, le diagnostic se fait par culture de la bactérie à partir de quel tissu/liquide ?

A

placenta et/ou liquides du fœtus (par exemple le contenu de la caillette qui est un reflet du liquide amniotique)

80
Q

Suite à un avortement, le fœtus présente des plaques surélevées blanchâtres + le placenta est épais (aspect de cuir) et présente de la nécrose, œdème et hémorragies.
Quel type d’agent est en cause ?

A

Fungi : Aspergillus, Absidia, Mucor, Rhizopus et Mortierella

81
Q

Neospora caninum cause majoritairement des avortements à quel moment de la gestation ?

A

entre le 4e et 6e mois de gestation

82
Q

Comment se transmet N. caninum

A

Verticale (+++) par le placenta durant la gestation (veau normal mais infecté chroniquement)

Horizontale apres la naissance

83
Q

Quel espèce est un hote définitif pour N. caninum ?

A

Chien

84
Q

Nomme 2 virus capables de causer des avortements chez les bovins

A

Herpèsvirus-1 (IBR), pestivirus (BVD-MD)

85
Q

Nomme 5 causes de nécrose du cortex cérébral

A

Intoxication au sel
Intoxication au plomb
Hypoxie
Déficience en thiamine
Excès de sulfate et soufre dans l’alimentation

86
Q

Quels signes cliniques sont visible chez un veau atteint de polioencéphalomalacie ?

A

dépression, tremblements musculaires, isolement, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos

87
Q

Quel traitement est favorable au début de l’apparition des signes cliniques lors de polioencéphalomalacie ?

A

traitement à la thiamine

88
Q

Quel est le lien entre les aliments suivants et la polioencéphalomalacie ?
Certaines plantes, sous-produits de grains tels que le maïs et l’orge, des sous-produits de sucre (mélasses) et du lait

A

Se sont des aliments riches en sulfates et en soufre qui sont considérés comme étant une des causes principales de la polio des ruminants.

89
Q

Explique comment un excès de souffre mène à la mort des cellules du cortex dans la polioencéphalomalacie

A

Bactéries du rumen métabolisent les produits contenant du soufre - production du sulfure d’hydrogène - ce gaz diffuse facilement dans le sang - endommage les processus oxydatifs dans les cellules - anoxie - mort des cellules
Les neurones sont très susceptibles, surtout ceux du cortex

90
Q

Comment l’utilisation de concentrés dans l’alimentation mène à la polioencéphalomalacie ?

A

Concentrés dans l’alimentation - baisse du pH - diminution du nombre de bactéries produisant de la thiamine - augmentation de bactéries produisant de la thiaminase = déficience en thiamine
Le thiamine agit comme cofacteur dans le métabolisme des hydrates de carbone donc = manque d’énergie dans les astrocytes et les neurones = dommages au cerveau

91
Q

Quels sont les lésions macro visibles lors de polioencéphalomalacie ?

A

œdème cérébral et tuméfaction : cause l’aplatissement des circonvulsions
Décoloration beige-jaunâtre de la matière grise**
Hernie cérébellaire possible

92
Q

Comment se fait le dx de la polioencéphalomalacie ?

A

Lésions (donne pas la cause précise)
Analyses dur les tissus pour vérifier la quantité de plomb (foie et reins) et de sodium (cerveau) de même que la quantité de soufre dans l’eau et alimentation

93
Q

Quelle est la case la plus commune d’intoxication aux métaux lours chez les bovins ?

A

Intoxication au plomb

94
Q

Comment est-ce que le plomb affecte le SNC ?

A

traverse la barrière hémato-encéphalique, altère le métabolisme cellulaire et les systèmes de neurotransmission et cause des dommages aux astrocytes, aux neurones et aux cellules endothéliales du SNC.

95
Q

Une intoxication au plomb affect quels organes et tissus ?

A

SNC, SNP, le foie, les reins et la moelle osseuse

96
Q

Que peut-on voir a/n des reins lors d’intoxication au plomb (microscopiquement)

A

inclusions alcoolo-acido-résistantes (coloration Ziehl-Neelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés

97
Q

Qu’est-ce qu’une intoxication au plomb peut causer lorsque les animaux sont exposés durant la gestation ou en période néonatale ?

A

Plomb mobilisé des os en même temps que le calcium et interfère avec le remodelage des plaques de croissance - signes radiologiques
Retards de maturation du cerveau

98
Q

Comment se fait le diagnostic d’une intoxication au plomb ?

A

Observation de nécrose corticale laminaire
Analyses toxicologiques effectuées sur les reins et le foie (dosage de plomb)

99
Q

Quel type de bactérie est Histophilus somni ?

A

Gram - intracellulaire facultatif

100
Q

Vrai ou faux : Histophilus somni fait partie de la flore normale a/n des cavités nasales et le tractus urogénital

A

Vrai

101
Q

H. Somni persiste et se multiplie dans quelles cellules ?

A

Monocytes, macrophages alvéolaires et les neutrophiles grâce à un facteur toxique (lipooligosaccharide)

102
Q

Comment est-ce que H. Somni cause des vasculites et thromboses ?

A

Adhère à l’endothélium vasculaire - cause l’apoptose des l’endothélium ce qui expose le collagène sous-endothélial - formation de vasculites et thrombi dans lesquels prolifèrent les bactéries

103
Q

Quelles sont les lésions macro visible lors de septicémie à Histophilus somni ?

A

Méningite fibrineuse à fibrino-purulente + infarcti
Pétéchies/foyers nécro-hémorragiques un peu partout dans la carcasse : coeur, reins etc
Arthrite sérofibrineuse + oedème et pétéchies das les tissus périarticulaires

104
Q

Quelle articulation est souvent atteinte lors de septicémie à H. Somni ?

A

Articulation atlanto-occipitale

105
Q

La myocardite à Histophilus somni est une conséquence de quoi ?

A

D’une septicémie asymptomatique

106
Q

Les lésions ont quel aspect lors de myocardite à H. Somni ?

A

Prennent l’aspect de séquestres puis d’abcès + fibrose focale

107
Q

Quelles autres conditions peut faire H. Somni ?

A

Avortements, otites, conjonctivites, mammites

108
Q

Vrai ou faux : H. Somni pousse sur un milieu de culture de routine

A

Faux : milieux spéciaux

109
Q

Listeria monocytogenes est quel type de bactérie ?

A

Gram + intracellulaire facultatif

110
Q

Nomme les 3 formes de listériose

A

Forme nerveuse
Forme abortive
Forme septicémique

111
Q

Explique la pathogénie de listéria

A

Pénètre dans l’organisme par la muqueuse buccale - entre dans les nerfs V (trijumeau) ou VII (facial) et cause une névrite - migre jusqu’au tronc cérébral et cause des dommages

112
Q

Quels signes cliniques sont visibles lors de la forme nerveuse de listériose ?

A

Déviation de la tête (tournis) et paralysie unilatérale du nerf VII (facial) **
Décubitus, mortalité

113
Q

La listériose est parfois associé à quel type d’alimentation ?

A

Riche en ensilage (probablement mal conservé donc croissance de la bactérie)

114
Q

Quelles lésions macro sont visible lors de la forme nerveuse de listériose ?

A

Aucune, ou très rarement des foyers beige jaunâtre dans le tronc cérébral

115
Q

Quelles lésions micro sont visible lors de la forme nerveuse de listériose ?

A

Encéphalite limitée au tronc cérébral caractérisée par la présence de :
- neutrophiles formant parfois des micro-abcès
- petites bacilles Gram + intra-lésionnels

116
Q

Les avortement à listéria surviennent dans quelle partie de la gestation ?

A

Dernier tier de la gestation

117
Q

Explique la pathogénie d’un avortement à Listeria

A

L’infection se fait par ingestion (aliments ou eau), suivie d’une bactériémie asymptomatique puis d’une infection de l’utérus. Le placenta est envahi rapidement par l’organisme (placentite) et le fœtus meurt à la suite d’une septicémie.

118
Q

Qu’est ce qui est important de savoir lors d’isolement de Listeria monocytogenes ?

A

Incubation à 4 degrés

119
Q

Les ionophores sont utilisés de quelle façon?

A

Anticoccidiens (volaille), promoteurs de croissance et réduction du tympanisme chez les ruminants

120
Q

Quelles sont les causes d’intoxication aux ionophores ?

A

Excès dans la moulée, moulée contaminée, moulée pour ruminant donnée à des monogastrique qui sont plus susceptibles

121
Q

Il y a potentialisation de l’effet du monensin chez les bovins et les porcins par certains antibiotiques: lesquels ?

A

Érythromycine
Tiamuline
Sulfonamides

122
Q

Explique comment un intoxication aux ionophores mène à la mort des myocytes

A

Facilitent le mouvement des ions au travers des membranes cellulaires: équilibre ionique débalancé - surcharge en Ca ++ intracellulaire - fibres musculaires cardiaques et squelettiques : hypercontraction - mort des myocytes

123
Q

Quelles sont les lésions macro visibles lors d’intoxication au monensin

A

Aucune lorsque aigue, mais myoglobinurie possible
Signes de défaillance cardiaque : œdème pulmonaire, hydropéricarde, hydrothorax
Zone de pâleur dans les muscles et le coeur si mort 3-4 jours après intox

124
Q

Quel paramètre biochimique est très élevé lors d’intoxication au monensin

A

CK

125
Q

Nomme les causes de myopathie nutritionnelle

A

Déficience en vit E : fourrages de faible qualité ou pas d’accès au pâturage
Déficience en sélénium : peu accessible (sols acides et compactés)

126
Q

Quelles espèces sont les plus susceptibles à la myopathie nutritionnelle ?

A

Bovins et les moutons (et les porcs)

127
Q

Vrai ou faux : si on ne voit pas de lésions macroscopiques on peut exclure une myopathie nutritionnelle du diagnostic

A

Faux : les lésions ne sont pas toujours observées

128
Q

Quelles lésions macro peuvent être visibles lors de myopathies nutritionnelle ?

A

Zones jaunes ou blanches parfois bilatérales et symétriques (aspect crayeux dû à la minéralisation) dans différents muscles et dans le cœur (ventricule gauche +)
Langue et cou peuvent être affectés

129
Q

Comment se fait le diagnostique d’une myopathie nutritionnelle ?

A

Lésions : nécrose musculaire multifocale et polyphasique
Augmentation du CK sérique
Dosage de vit E et sélénium sanguins ou tissulaires (foie)

130
Q

Quel agent cause le charbon symptomatique ?

A

Clostridium chauvoei

131
Q

Quelle type de bactérie est C. chauvoei ?

A

Gram + anaérobique, produisant des spores, ubiquitaire dans le sol

132
Q

Quelle espèces est la plus susceptible au charbon symptomatique ?

A

Bovins de boucherie (++)
Bovins laitiers, ovins, caprins

133
Q

Quels signes cliniques seront visibles lors de charbon sympto ?

A

Signes de toxémie, fièvre, anorexie
Boiterie et masse musculaire affectée sont chaudes, tuméfiées et crépitantes

134
Q

Dans quel délai suite à l’appartition des signes cliniques est-ce qu’un bovin atteint de charbon sympto va mourrir ?

A

24 à 36h

135
Q

Explique la pathogénie du charbon symptomatique, de l’ingestion de spores aux dommages musculaires

A

Ingestion de spores - traversent la muqueuse intestinale et dans la circulation sanguine - transport aux muscles - spores dormantes dans les muscles

Trauma - hypoxie et conditions anaérobie - activation des spores - prolifération et production de toxines - dommages musculaires

136
Q

Nomme la lésion macro principalement vu lors de charbon sympto

A

Myosite gangréneuse :
- Foyer où les muscles sont rouge foncé à noirs, emphysème interstitiel
- Muscles humides (aigu) ou secs (lésions plus tardives)
- Odeur de beurre rance
- Le plus souvent: grosses masses musculaires
- Cœur, diaphragme, langue

137
Q

Comment se dx le charbon symptomatique ?

A

Lésions, immunofluorescence (impression dur lame) (++) et bactério

138
Q

Quel agent cause la paratuberculose

A

Mycobacterium avium ssp paratuberculosis

139
Q

Vrai ou faux : M. paratuberculosis est facilement cultivable et ne résiste pas dans l’environnement

A

Faux : difficile à cultiver et extrêmement résistante dans l’environnement

140
Q

Quelle catégorie d’âge est plus susceptible à la paratuberculose ?

A

animaux de 30j et moins, mais maladie clinique chez les animaux de 2 ans et plus

141
Q

Quelle est la voie de transmission principale de la paratuberculose ?

A

Contamination des pâturages, de l’eau et des aliments par le fumier des animaux infectés (++)

Autres : colostrum, infection entre espèces, infection intra-utérine

142
Q

Explique la pathogénie de la paratuberculose

A

Ingestion - avctivation de la FAP (« fibronectin attachment protein ») dans le tractus digestif - liaison à la surface des entérocytes - endocytose par les cellules M - Bactéries dans lamina propria - phagocytose par les cellules dendritiques et les macrophages des plaques de Peyer - dissémination aux nœuds lymphatiques et au foie - production de cytokines - recrute ++ de macrophages - formation de granulomes

143
Q

Comment est-ce que M. paratuberculosis infecte les macrophages mais n’est pas détruit par ceux-ci ?

A

Prévient l’activation des macrophages
Bloque l’acidification et la maturation des phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome)

144
Q

Quel est le principale mécanisme de controle (physiologique) dans les cas de paratuberculose?

A

Immunité cellulaire : si elle est bonne = destruction de la bactérie
si elle ne contrôle pas l’infection = réponse humorale (Th2) se développe en même temps que l’excrétion bactérienne augmente

145
Q

Quelles sont les signes cliniques lors de paratuberculose ?

A

Perte de poids progressive : malabsorption et perte de protéines dans l’intestin
Émaciation
D+ et diminution de production chez bo
D+ dans 30% des cas chez petits ruminants

146
Q

Quelle lésion peut-on voir a/n de l’intestin lors de paratuberculose ?

A

Entérite granulomateuse

147
Q

Quelle est la différence entre la forme multibacillaire vs paucibacillaire de la paratuberculose ?

A

Multibacillaire : Mauvaise immunité cellulaire, mais bonne réponse humorale
Paucibacillaire : Faible réponse humorale, mais immunité cellulaire marquée

Final patho spécifique (2 decks)

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