Bovins (Autres) Flashcards
FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE (Herpèsvirus ovin 2)
- Bisons
- Sporadique & généralement fatale
- Bovins ne se transmettent pas la maladie entre eux (car virus lié aux cellules)
- Transmit par contact ou par aérosol (sécrétions nasales) par des moutons (porteurs sains)
- Porte d’entrée : muqueuse des VRS + amygdales
- Hyperplasie sévère des lymphocytes T (LYMPHADÉNOPATHIE) + vasculites
BVD
- Pestivirus
- Rarement fatale
- Deux types de souches du virus: cytopathogènes & non cytopathogènes
- L’animal infecté in utero lors des quatre premiers mois de gestation par une souche de virus non-cytopathogène deviendra immunotolérant et certains de ces animaux immunotolérants développeront la maladie des muqueuses
- Infection : inhalation et/ou ingestion
- Immunosuppresseur
Maladie des muqueuses
- Fatale – Affecte les vache de 8 mois à 2 ans
- S’il meurt vite : Lésions érosives orales et oesophagiennes + entérite catarrhale
- Sinon : Ulcères (nez, langue, gencives, palais, oesophage, rumen, caillette & bandes coronaires des sabots) + Nécrose des plaques de Peyer & cryptes
- Transmission : fèces, salive, écoulements nasaux, sang, urine…
- Diagnostic : IP (oreilles)
DIARRHÉES NÉONATALES (Hypersécrétion et/ou malabsorption)
Colibacillose entérotoxique (ETEC)
• 2 à 3 jours d’âge
• Facteurs de virulence: Fimbriae F5[K99] (attachement) & toxine Sta (hypersécrétion)
• Pas de lésions de la muqueuse intestinale
Colibacillose entéropathogène (EPEC)
• Vérotoxine
ROTAVIRUS
• Entérocytes matures (moitié supérieure des villosités)
CORONAVIRUS
• Dans toutes les cellules tapissant les villosités (PI) + cellules de surface et cryptes (colon)
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
- Jeunes immunodéficients
- Localisés dans vacuole intracytoplasmique
- Zoonose
GIARDIA
- Deux formes: trophozoïte qui se multiplie et kyste qui est excrété
- Giardiose, zoonose???
ACTINOBACILLOSE
- Glossite : petits granules (grains de soufre: colonies bactériennes)
- Tissu de granulation + pyogranulomes
ACTINOMYCOSE
• Ostéomyélite pyogranulomateuse (périoste & os de mandibule)
ACIDOSE LACTIQUE qui devient RUMÉNITE
• Acidose permet l’envahissement du rumen par Fusobacterium necrophorum qui migre au foie (abcès qui peuvent rupturer dans la veine cave caudale (emboli septiques) et aller emboliser massivement le poumon (mort subite)
SYNDROME D’HÉMORRAGIES JÉJUNALES (Clostridium perfringens)
- Vaches laitières adultes (troupeau à forte production)
- Mortalité de 85 à 100 %
- Plusieurs segments de jéjunum remplis de sang (Caillots)
- DDx : Salmonellose & BVD
DYSENTERIE D’HIVER (coronavirus bovin)
• Morbidité élevée mais rarement fatale
SALMONELLOSE
- Zoonose
- Entérite & septicémie
- Sporadique
- Facteur de stress prédisposant
- Produit des entérotoxines, endotoxines et cytokines
- Facteurs de virulence: SPI-1 sert pour l’invasion & SPI-2 pour l’inhibition de l’enzyme NADPH oxidase des macrophages
- Adultes: entérite fibrinohémorragique & lymphadénopathie
- Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (macrophages)
OSTERTAGIOSE
- Ostertagia ostertagi
- Cause des pertes (diminution de production)
- Type I : jeunes animaux aux pâturages qui ingèreront une grande quantité de larves (L3)
- Type II : larves hypobiotiques (L4) maturent et émergent suite à un stress
- Hyperplasie et métaplasie des cellules à mucus de l’épithélium (glandes de la caillette)
- Muqueuse de la caillette: aspect de cuir marocain
COCCIDIOSE
• Cas sévères : Côlon et caecum (typhlocolite fibrinohémorragique)
Avortements (Neospora caninum)
- 4ième et le 6ième mois de gestation
- Surtout transmission verticale
- Chien et coyote : hôte définitif
- Nécrose et foyers d’inflammation dans le cerveau
- Kystes extracellulaires ou dans les cellules nerveuses et/ou les cellules endothéliales
- Diag: IP & PCR
Avortements (Fungi)
• Foetus : lésions cutanées typiques (parakératose) & vasculites
Avortements (Autres)
Herpèsvirus-1 (Rhinotrachéite infectieuse bovine) & BVD-MD & Leptospirose
POLIOENCÉPHALOMALACIE
- Veaux
- Réponse au traitement à la thiamine
- Cause: alimentation riche en sulfates et en soufre & déficience en thiamine
- Oedème cérébral
- Décoloration beige-jaunâtre bilatérales dans la matière grise
INTOXICATION PAR LE PLOMB
- Cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds
- Suite de l’ingestion d’une grande quantité de Pb (vérifier le pâturage)
- Aiguë (évolution de 12 à 24 heures)
- Demi-vie dans le sang : quelques mois à des années
- Pas de lésion à la nécropsie
- Interfère avec le remodelage des plaques de croissance
- Ponctuation basophile des GR
- Inclusions alcoolo-acidorésistantes (coloration ZiehlNeelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés
- Dégénérescence des hépatocytes & nécrose tubulaire toxique
HISTOPHILUS SOMNI
Méningo-encéphalite thrombotique
• Septicémie, pneumonie
• Gram négatif intracellulaire facultatif
• Apoptose de l’endothélium : vasculites & thrombi & infarcti
• Méningite fibrino-purulente & foyers nécro-hémorragiques distribués au hasard (cerveau et moelle épinière)
• Laryngite fibrino-nécrotique
• Polyarthrite sérofibrineuse
Myocardite
• Localisés dans les muscles papillaires, ensuite séquestres puis abcès
LISTERIA MONOCYTOGENES
Forme nerveuse
• Bactérie intracellulaire facultative qui pénètre par muqueuse buccale - entre dans les nerfs crâniens V (trijumeau) ou VII (facial) et cause une névrite - migre à l’intérieur des axones jusqu’au tronc cérébral (encéphalite/micro-abcès)
Avortements
• Foyers de nécrose hépatique
Septicémie
• Jeunes animaux
INTOXICATION AUX IONOPHORES (Monensin)
- Aigue: nécrose monophasique multifocale (coeur & muscles)
- Potentialisation de l’effet avec certains Abx
MYOPATHIE NUTRITIONNELLE
- Déficience en vitamine E et/ou en sélénium
* Nécrose musculaire multifocale et polyphasique
CHARBON SYMPTOMATIQUE
- Clostridium chauvoei
- Spores ingérées transportées jusqu’aux muscles où elles restent dormantes
- Suite à un trauma, les spores deviennent actives, prolifèrent et produisent des toxines (toxémie et non septicémie)
- Les muscles atteints sont rouge foncé à noirs + emphysème entre les fibres musculaires (myosite gangreneuse) + Péricardite fibrineuse
PARATUBERCULOSE
- Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis
- Incubation longue et résistante dans l’environnement
- Animaux de 30 jours et moins sont particulièrement susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique n’apparait qu’entre 2 et 5 ans
- Source: fèces, colostrum et lait des animaux infectés
- Pathogénie : activation de la fibronectin attachment protein
- La présence d’Ac maternels favorise la captation suite à l’opsonisation des bactéries
- Résistantes aux mécanismes bactéricides des macrophages (Bloque l’acidification et maturation des phagosomes)
- Immunité à médiation cellulaire : principal mécanisme de contrôle de cette infection
- Bovins: diarrhée (entérite granulomateuse diffuse) & noeuds mésentériques augmentés de volume (lymphangite & lymphadénite granulomateuse) & Muqueuse intestinale épaissie
- Parfois : calcification endocarde & aorte
- Ovins & Caprins: Seulement 10 à 30 % de diarrhée
- Coloration Ziehl-Neelsen peut mettre en évidence des bactéries
- Bisons
- Sporadique & généralement fatale
- Bovins ne se transmettent pas la maladie entre eux (car virus lié aux cellules)
- Transmit par contact ou par aérosol (sécrétions nasales) par des moutons (porteurs sains)
- Porte d’entrée : muqueuse des VRS + amygdales
- Hyperplasie sévère des lymphocytes T (LYMPHADÉNOPATHIE) + vasculites
FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE (Herpèsvirus ovin 2)
- Pestivirus
- Rarement fatale
- Deux types de souches du virus: cytopathogènes & non cytopathogènes
- L’animal infecté in utero lors des quatre premiers mois de gestation par une souche de virus non-cytopathogène deviendra immunotolérant et certains de ces animaux immunotolérants développeront la maladie des muqueuses
- Infection : inhalation et/ou ingestion
- Immunosuppresseur
BVD
- Fatale – Affecte les vache de 8 mois à 2 ans
- S’il meurt vite : Lésions érosives orales et oesophagiennes + entérite catarrhale
- Sinon : Ulcères (nez, langue, gencives, palais, oesophage, rumen, caillette & bandes coronaires des sabots - Nécrose des plaques de Peyer & Cryptes
- Transmission : fèces, salive, écoulements nasaux, sang, urine…
- Diagnostic : IP (oreilles)
Maladie des muqueuses
o 2 à 3 jours d’âge
o Facteurs de virulence: Fimbriae F5[K99] (attachement) & toxine Sta (hypersécrétion)
Colibacillose entérotoxique (ETEC)
o Vérotoxine
• Colibacillose entéropathogène (EPEC)
• Entérocytes matures (moitié supérieure des villosités)
ROTAVIRUS
• Dans toutes les cellules tapissant les villosités (PI) + cellules de surface et cryptes (colon)
CORONAVIRUS
- Jeunes immunodéficients
- Localisés dans vacuole intracytoplasmique
- Zoonose
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
- Deux formes: trophozoïte qui se multiplie et kyste qui est excrété
- zoonose???
GIARDIA
- Glossite : petits granules (grains de soufre: colonies bactériennes)
- Tissu de granulation + pyogranulomes
ACTINOBACILLOSE
• Ostéomyélite pyogranulomateuse (périoste & os de mandibule)
ACTINOMYCOSE
• Abcès qui peuvent rupturer dans la veine cave caudale (emboli septiques) et aller emboliser massivement le poumon (mort subite)
ACIDOSE LACTIQUE qui devient RUMÉNITE (Fusobacterium necrophorum)
- Clostridium perfringens
- Vaches laitières adultes (troupeau à forte production)
- Mortalité de 85 à 100 %
- DDx : Salmonellose & BVD
SYNDROME D’HÉMORRAGIES JÉJUNALES
- Zoonose
- Entérite & septicémie
- Sporadique
- Facteur de stress prédisposant
- Produit des entérotoxines, endotoxines et cytokines
- Facteurs de virulence: SPI-1 sert pour l’invasion & SPI-2 pour l’inhibition de l’enzyme NADPH oxidase des macrophages
- Adultes: entérite fibrinohémorragique & lymphadénopathie
- Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (macrophages)
SALMONELLOSE
- Coronavirus bovin
* Morbidité élevée mais rarement fatale
DYSENTERIE D’HIVER
- Cause des pertes (diminution de production)
- Type I : jeunes animaux aux pâturages qui ingèreront une grande quantité de larves (L3)
- Type II : larves hypobiotiques (L4) maturent et émergent suite à un stress
- Hyperplasie et métaplasie des cellules à mucus de l’épithélium (glandes de la caillette)
- Muqueuse de la caillette: aspect de cuir marocain
OSTERTAGIOSE (Ostertagia ostertagi)
• Cas sévères : Côlon et caecum (typhlocolite fibrinohémorragique)
COCCIDIOSE
Avortements
• 4ième et le 6ième mois de gestation
• Surtout transmission verticale
• Chien et coyote : hôte définitif
• Nécrose et foyers d’inflammation dans le cerveau
• Kystes extracellulaires ou dans les cellules nerveuses et/ou les cellules endothéliales
• Diag: IP & PCR
Neospora caninum
Avortements
• Foetus : lésions cutanées typiques (parakératose) & vasculites
Fungi
- Veaux
- Réponse au traitement à la thiamine
- Cause: alimentation riche en sulfates et en soufre & déficience en thiamine
- Oedème cérébral
- Décoloration beige-jaunâtre bilatérales dans la matière grise
POLIOENCÉPHALOMALACIE
- Cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds
- Aiguë (évolution de 12 à 24 heures)
- Demi-vie dans le sang : quelques mois à des années
- Pas de lésion à la nécropsie
- Interfère avec le remodelage des plaques de croissance
- Ponctuation basophile des GR
- Inclusions alcoolo-acidorésistantes (coloration ZiehlNeelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés
- Dégénérescence des hépatocytes & nécrose tubulaire toxique
INTOXICATION PAR LE PLOMB
Méningo-encéphalite thrombotique
• Septicémie, pneumonie
• Gram négatif intracellulaire facultatif
• Apoptose de l’endothélium : vasculites & thrombi & infarcti
• Méningite fibrino-purulente & foyers nécro-hémorragiques distribués au hasard (cerveau et moelle épinière)
• Laryngite fibrino-nécrotique
• Polyarthrite sérofibrineuse
Myocardite
• Localisés dans les muscles papillaires, ensuite séquestres puis abcès
HISTOPHILUS SOMNI
Forme nerveuse
• Bactérie intracellulaire facultative qui pénètre par muqueuse buccale - entre dans les nerfs crâniens V (trijumeau) ou VII (facial) et cause une névrite - migre à l’intérieur des axones jusqu’au tronc cérébral (encéphalite/micro-abcès)
Avortements
• Foyers de nécrose hépatique
Septicémie
• Jeunes animaux
LISTERIA MONOCYTOGENES
- Aigue: nécrose monophasique multifocale (coeur & muscles)
- Potentialisation de l’effet avec certains Abx
INTOXICATION AUX IONOPHORES (Monensin)
- Déficience en vitamine E et/ou en sélénium
* Nécrose musculaire multifocale et polyphasique
MYOPATHIE NUTRITIONNELLE
- Spores ingérées transportées jusqu’aux muscles où elles restent dormantes
- Suite à un trauma, les spores deviennent actives, prolifèrent et produisent des toxines (toxémie et non septicémie)
- Les muscles atteints sont rouge foncé à noirs + emphysème entre les fibres musculaires (myosite gangreneuse) + Péricardite fibrineuse
CHARBON SYMPTOMATIQUE (Clostridium chauvoei)
- Incubation longue et résistante dans l’environnement
- Animaux de 30 jours et moins sont particulièrement susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique n’apparait qu’entre 2 et 5 ans
- Source: fèces, colostrum et lait des animaux infectés
- Pathogénie : activation de la fibronectin attachment protein
- La présence d’Ac maternels favorise la captation suite à l’opsonisation des bactéries
- Résistantes aux mécanismes bactéricides des macrophages (Bloque l’acidification et maturation des phagosomes)
- Immunité à médiation cellulaire : principal mécanisme de contrôle de cette infection
- Bovins: diarrhée (entérite granulomateuse diffuse) & noeuds mésentériques augmentés de volume (lymphangite & lymphadénite granulomateuse) & Muqueuse intestinale épaissie
- Parfois : calcification endocarde & aorte
- Ovins & Caprins: Seulement 10 à 30 % de diarrhée
- Coloration Ziehl-Neelsen peut mettre en évidence des bactéries
PARATUBERCULOSE (Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis)
