Bovins Flashcards
Si un agent pathogène rentre par voie aérogène a/n des poumons, quel sera le patron lésionnel initial?
a) Antéroventral
b) Multifocal
c) Diffus
a) Antéroventral
Qui est le plus atteint par le BRSV qui est un virus très contagieux?
Jeunes bovins de moins d’un an
V ou F. Il est possible que le BRSV cause lui-même la mort d’un bovin sans surinfection bactérienne.
Vrai, lors de forme sévère (pneumonie interstitielle atypique bovine) qui touche les veaux de - de 6 mois
Quel énoncé est faux concernant le BRSV?
a) Infection par voie aérogène des cellules épithéliales bronchiolaires
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes, car il atteint les macrophages alvéolaires
c) Formation de syncitium et nécrose de ces derniers
d) Bronchiolite en raison d’une bronchoconstriction
e) Tous ces énoncés sont vrais
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes, car il atteint les macrophages alvéolaires
=> Faux, diminue l’efficacité de la clairance mucociliaire
Quelle lésion n’est pas vue lors d’atteinte au BRSV?
a) Bronchopneumonie avec hyperémie et atélectasie en portion antéro-ventrale
b) Exsudat purulent à la coupe
c) Emphysème interstitiel dans les portions caudales du poumon
d) Bronchiolite oblitérante dans les cas chroniques
b) Exsudat purulent à la coupe
=> Non, exsudat séreux
Comment se fait le diagnostic du BRSV?
Présence de lésions compatibles, mise en évidence de l’Ag viral via immunoperoxydase ou PCR
De quelle famille de virus fait parti le virus qui cause la rhinotrachéite infectieuse bovine?
Herpèsvirus (type 1)
Quel signe clinique n’est pas vu lors de rhinotrachéite infectieuse bovine?
a) Ictère
b) Inflammation des VRS
c) Kératoconjonctivite
d) Hyperémie du museau et de la muqueuse vestibulaire
e) Toux et respiration bruyante
a) Ictère
Nomme les 4 formes de lésions dont l’herpèsvirus bovin de type 1 peut causer.
Respiratoire (IBR), abortive, génitale et généralisée
Quel énoncé est faux concernant l’herpèsvirus bovin type 1 lorsqu’il cause la rhinotrachéite infectieuse bovine?
a) Infection par voie aérogène pour infecter l’épithélium des muqueuses nasales, laryngée et trachéale pour engendrer leur nécrose
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires
c) Rhinite et laryngotrachéite érosives à hémorragiques
d) Lésions de bronchopneumonie dû à une infection bactérienne II
e) Kératoconjonctivite séreuse dans les infections non-compliquées, mais si complication bactérienne, elle peut évoluer vers une kératoconjonctivite purulente
c) Rhinite et laryngotrachéite érosives à hémorragiques
=> Faux, rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques (si des morceaux de l’épaisse couche de fibrine/nécrose se détachent de la muqueuse et vont dans les bronches => mort par asphyxie)
V ou F. Le diagnostic de l’IBR se fait de la même façon que le BRSV et l’IP-3.
Vrai
V ou F. Le parainfluenza virus de type 3 prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires.
Vrai
En plus d’infecter les cellules épithéliales bronchiolaires, le PI-3 touche quelle autre cellule?
Pneumocytes de type II
Le virus du BRSV et l’IP-3 sont 2 paramyxoviridae, donc font des lésions similaires, sauf que l’IP-3 est moins sévère. Quelle est la lésion macroscopique vue en nécropsie qui le différencie un peu du BRSV?
Bronchopneumonie semblable à la forme non-compliquée du BRSV, mais sans emphysème et +/- atélectasie
V ou F. Le BVD ne cause pas de lésions respiratoires.
Vrai
Pourquoi dans une nécropsie de poumons chez un bovin on pourrait retrouver du BVD même s’il ne cause pas de lésions respiratoires?
Parce qu’il est immunosuppresseur et diminue l’efficacité des neutrophiles, ce qui prédisposent aux infections pulmonaires bactériennes et virales
Quel énoncé est faux concernant Mannheimia haemolytica?
a) Bactérie de la flore normale du nasopharynx des bovins qui cause des lésions plus sévères que Pasteurella multocida
b) Dommages vasculaires marqués causée par la bactérie, et ce, suite à une infection virale (ex. BHV-1) ou stress
c) Facteurs de virulence = leucotoxine (exotoxine) et endotoxine
d) Bronchopneumonie antéroventrale fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec pleurésie fibrineuse (adhérence avec plèvre costale) et le parenchyme pulmonaire va être très dur
e) Septa interlobulaires distendus et présence d’abcès dans les lobes caudaux
e) Septa interlobulaires distendus et présence d’abcès dans les lobes caudaux
=> Pas de pus par Manneheimia à moins qu’une bactérie pyogène soit présente en plus
Quelle est la cible de l’endotoxine et celle de l’exotoxine de Mannheimia haemolytica?
Endotoxine : attaque les MAPs pour qu’ils libèrent des cytokines pro-inflammatoires
Exotoxine : attaque les MAPs et les neutrophiles
V ou F. Un bovin atteint de Mannheimia haemolytica va souvent mourir très rapidement (24h-48hrs) après le début de l’infection.
Vrai
Au microscope, qu’est-ce qu’on peut voir qui est pathognomonique d’une infection à Mannheimia haemolytica dans les alvéoles/bronchioles?
Cellules en grains d’avoine (neutrophiles dégénérés par la leucotoxine)
1- Si tu soupçonne qu’un bovin mort à la ferme a été infecté par Mannheimia haemolytica, est-ce qu’il faudra donner des instructions particulières au bactériologiste? Si oui lesquelles?
2- Est-ce que Pasteurella multocida doit requérir des instructions particulières ou non?
1- Non, facile à faire pousser
2- Même chose, facile à pousser.
Mannheimia haemolytica, si non-traitée, cause une infection aigue/chronique tandis que Pasteurella multocida, si non-traité cause une infection aigue/chronique. La mortalité est plus élevée dans une infection à M. haemolytica/P. multocida.
Aigue, chronique, M. haemolytica
V ou F. Les lésions de Pasteurella multocida sont similaires à celles de Mannheimia haemolytica qui se résume en lésions vasculaires.
Faux, pas de dommages vasculaires avec Pasteurella multocida, c’est plutôt une bactérie pyogène.
Quel énoncé est faux concernant Pasteurella multocida?
a) Bronchopneumonie antéroventrale fibrino-nécrotique avec consolidation
b) Si non traitée, la condition devient chronique avec lésions irréversibles (bronchiectasie et abcès pulmonaires)
c) Diagnostic de la même façon que Mannheimia haemolytica
d) Au microscope, l’épithélium ciliaire des bronches est toujours présent et régulier
e) Tous ces énoncés sont vrais
a) Bronchopneumonie antéroventrale fibrino-nécrotique avec consolidation
=> Non, bronchopneumonie antéroventrale purulente, pas de fibrine ou de nécrose ça c’est Mannheimia!
Dans les abcès pulmonaires par Pasteurella multocida, quelle autre bactérie y est souvent retrouvée?
Trueperella pyogenes
V ou F. L’infection à Histophilus somni en phase aigue cause une bronchopneumonie purulente semblable à Pasteurella multocida puis en phase chronique on va voir de la bronchiectasie et des abcès.
Vrai
Nomme une caractéristique des lésions à Histophilus somni qui diffère de Pasteurella multocida et une autre qui le distingue de Mannheimia haemolytica.
Histophilus somni fait de la nécrose de l’épithélium bronchiolaire (vs P. multocida) qui évolue en phase chronique en bronchiolite oblitérante.
Histophilus somni n’a pas de leucotoxine, donc aucune c en avoine (vs M. haemolytica).
Pour laquelle de ces bactéries faut-il demander un milieu de culture spécial si on la soupconne dans une carcasse?
a) M. haemolytica
b) P. multocida
c) H. somni
d) T. pyogenes
e) Aucune demande un milieu de culture spécial
c) H. somni
Nomme 3 lésions causées par Mycoplasma bovis.
Pneumonies chroniques, arthrite, otites moyennes (aussi : kératoconjonctivite)
Comment décrirais-tu les infections pulmonaires par Mycoplasma bovis?
Bronchopneumonie nécrotique chronique caractérisée par des zones de nécrose antéro-ventrales qui sont friables et sèches, aucun abcès
Qu’est-ce qui s’en suit fréquemment après une infection pulmonaire à Mycoplasma bovis
Arthrite
Pourquoi il est préférable de faire le diagnostic de Mycoplasma bovis à l’immunoperoxydase qu’au PCR?
Animal peut être porteur, donc si l’animal sort positif, mais qu’il n’avait aucune lésion, on a un faux positif
Décris brièvement les lésions causées par le nématode Dictyocaulus viviparus chez les bovins.
Obstruction des bronches et bronchioles par les nématodes et l’exsudat qu’ils provoquent, ce qui cause l’atélectasie des alvéoles correspondantes surtout a/n des lobes caudaux.
Même si dans la plupart des cas de pneumonie interstitielle atypique des bovins la cause est idiopathique, donne 4 étiologies possibles.
3-méthyl-indole (vient du métabolisme du tryptophane), gaz pneumotoxique comme le NO2, BRSV, Dictyocaulus viviparus
Tu recois plusieurs bovins d’un même troupeau en nécropsie qui sont subitement morts dans leur nouveau pâturage. Les poumons sont lourds, augmentés de volume et caoutchouteux. Surtout au niveau des lobes caudaux, tu vois de l’emphysème interstitiel et des septa interlobulaires distendus par de l’oedème/fibrine (membranes hyalines au microscope). Tu trouve une nécrose extensive des pneumocytes de type I et des dommages à l’endothélium des capillaires alvéolaires, ce qui explique l’exsudation séro-fibrineuse dans les alvéoles.
1- De quelle condition souffrent ces bovins?
2- Quelle est l’étiologie probable?
3- Décris cette étiologie.
1- PIAB
2- 3-méthyl-indole (maladie des regains)
3- Lors d’un transfert d’un pâturage pauvre vers un nouveau pâturage frais en nouvelles pousses, il y a +++ de tryptophane et en métabolisant ce dernier dans leur rumen, il y a formation de 3-méthyl-indole puis de son métabolite toxique pour l’épithélium bronchiolaire et les pneumocytes de type I.
1- Concernant la PIAB, le 3-méthyl-indole et les gaz pneumotoxiques (ex. NO2) augmentent la perméabilité vasculaire de la même façon, comment?
2- Est-ce que la forme sévère du BRSV augmente la perméabilité vasculaire via ces mêmes processus?
1- Nécrose des pneumocytes de type I et dommages à l’endothélium des capillaires alvéolaires
2- Non, pas les mêmes processus. C’est plutôt que les c infectées du BRSV qui activent le complément qui découle en une bronchoconstriction et l’activation des mastocytes qui vont dégranuler, ce qui entraine pleins de médiateurs de l’inflammation qui vont augmenter la perméabilité vasculaire.
Dans les cas de PIAB avec une étiologie au BRSV, qu’est-ce qu’on va observer comme lésion macroscopique?
Bronchopneumonie antéro-ventrale
Quel énoncé est faux concernant la fièvre catarrhale maligne?
a) Maladie infectieuse fatale aigue la plus commune chez les bisons
b) À progression lente depuis le jeune âge et généralement fatale
c) Causé par l’herpèsvirus ovin type 2 transmis par les moutons qui eux s’infectent au début de leur vie et restent porteurs sains
d) Un bovin infecté ne peut pas transmettre la maladie à un autre bovin, car chez eux le virus est associé aux cellules lymphoïdes (pas d’excrétion)
e) Tous les énoncés sont vrais
b) À progression lente depuis le jeune âge et généralement fatale
=> Faux, sporadique
Complète l’énoncé. La transmission de l’herpèsvirus de la fièvre catarrhale maligne se fait via ______________ et la période d’incubation est de ______ semaines.
Sécrétions nasales, 2 à 8 semaines
La fièvre catarrhale maligne est caractérisée par 2 phénomènes/lésions, lesquels?
Hyperplasie sévères des LT CD8+ et vasculites
Quel énoncé est vrai concernant la fièvre catarrhale maligne?
a) La plupart des bovins sont susceptibles à l’infection
b) Les chevreuils et les bisons sont plus susceptibles que les bovins
c) Évolution lente de la maladie
d) Tous ces énoncés sont faux
b) Les chevreuils et les bisons sont plus susceptibles que les bovins
Nomme quelques lésions macroscopiques et signes cliniques qu’on peut voir chez un bovin atteint de la fièvre catarrhale maligne.
Oedème cornéen, décharge nasale avec +++ mucus, lymphadénopathie, (aussi: lésions cutanées croûtées, ulcères TGI et respiratoire, typhlocolite fibrinohémorragique, néphrite interstitielle)
Décris brièvement ce qu’on voit au microscope a/n des vaisseaux sanguins chez un bovin atteint de la fièvre catarrhale maligne. Qu’est-ce qu’on voit a/n des NL?
Vasculites affectant les artères de moyen calibre et leur adventice est infiltrée de lymphocytes. A/n des noeuds lymphatique, on voit de l’hyperplasie de lymphocytes.
