Bovin - Lanthier Flashcards

1
Q

Quelle Mx provoque une zone de nécrose bien démarqué au niveau de l’épith intestinal au dessus du GALT = plaques de Peyer.

A

Mx des muqueuses

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2
Q

Mx muqueuse

Quel type de colite?

A

Fibrino hémo/nécrotique

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3
Q

Rotavirus

Pourquoi le test est parfois négatif même si présent?

A

Le virus est cytolitique donc les cell qui le contiennent peuvent être lysées et éliminées dans les fèces.

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4
Q

Comment Rotavirus entraîne une diarrhée?

A
  • malabsorption
  • entérotoxine sécrétoire (NSP4) (sécrétion de Cl- par accumulation Ca2+ intracell)
  • Stimulation du système nerveux entérique (vaso-actif)
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5
Q

Qu’est-ce qui est plus sévère entre coronavirus et rotavirus? et pourquoi?

A

coronavirus

  • rotavirus présent que dans la moitié supérieur des villosités
  • coronavirus présent dans toutes les cells des villosités du petit intestin et dans l’épith du côlon.
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6
Q

Giardia fait toujours des signes cliniques?

A

Non, plus quand en très grand nombre ou quand immunodéficient.

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7
Q

Quels sont les 2 formes de Giardia?

A
Trophozoïte = qui se multiplie
Kyste = excrété dans les fèces.
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8
Q

Lésion microscopique d’actinomycose (Actinomyces bovis) et actinobacillose (Actinobacillus lignieressii)?

A

Prolifération de tissus de granulation (fibroblaste/vaisseau sanguin) dans laquelle il y a neutrophile, macrophage et cellules géantes multinucléées entourant des colonies bactériennes. Souvent autour des colonies il y a du matériel amorphe éosinophile (pt dépôts de complexes immuns) = « phénomène de Splendore-Hoeppli ».

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9
Q

Décrire la pathogénie de l’acidose lactique et de la ruménite.

A
  • excès de grain, changement brusque dans l’alimentation, quantité de nourriture.
  • Prolifération de bac gram +
  • Fermentation et production d’acide lactique
  • pH devient plus acide
  • Destruction flore normale et muqueuse
  • Augmentation des acides gras volatils
  • Atonie du rumen
  • Mortalité par : déshydratation, acidose, collapsus circulatoire.

ou

  • Envahissement de la paroi par Fusobacterium necrophorum = ulcère ou par fungi = ruménite nécrohémorragique.
  • Fusobacterium peut prendre la circulation porte jusqu’au foie = abcès.
  • Abcès peuvent rupturer dans la veine cave caudale = embolie septique dans poumon = mort ou pneumonie embolique suppurative/ abcès pulmo.
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10
Q

Cause d’ulcères gastrique

veau ?
vache?

A

veau: changement diète (lait à fourrage) ou irritation mécanique.
vache: alimentation riche en grain (acide lactique), stress, autres prob (déplacement/torsion, mammite, lymphome

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11
Q

Conséquence de perforation d’ulcère gastrique?

A

Péritonite ou hémorragie fatale

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12
Q

Ulcère gastrique plus chez vache à l’engraissement ou laitière?

A

engraissement

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13
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale.

présentation clinique?

A
  • Morte ou moribonde
  • baisse prod, anorexie, distension et douleur abdo et diarrhée jaunatre qui devient hémorragique.
  • Mort en 24 h
  • Mortalité de 85-100%
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14
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale.

Agent étiologique?

A

Clostridium perfringens type A suspecté.

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15
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale.

facteurs de risque?

A
  • vache laitière bonne productrice
  • bcp d’hydrate de carbone dans l’alimentation
  • Pt mauvais ensilage avec moisissure et E. coli
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16
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale.

Lésion macro?

A

Jéjunum remplis de sang (caillots), paroi nécrohémorragique, parfois péritonite fibrineuse.

17
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale.

DxD?

A
  • Salmonellose
  • BVD
  • Coccidiose
  • Volvulus/intussusception
18
Q

Dysenterie d’hiver

Agent étiologique?

A

Coronavirus bovin

19
Q

Dysenterie d’hiver

Lésions macro?

Lésions micro?

A

Fèces brunes/vert foncé/noirâtre avec odeur fétide (pas de lésions macro évidente)
Parfois pétéchie muqueuse côlon

Un peu nécrose cell épith des cryptes du côlon

20
Q

Salmonellose

Agent étiologique fréquent?
1 autre?

A

Salmonella typhimurium

Salmonella dublin

21
Q

Dysenterie d’hiver

morbidité/mortalité?

A

presque 100% morbide et tr rarement mortelle.

22
Q

Pour un bovin avec une mort subite, on voit des abcès dans le foie, quels autres organes regarde-t-on?

A

Veine cave caudale, poumons.

On peut regarder le rumen pour les dommages à la muqueuse/ulcères.

23
Q

Ostertagia ostertagi

Principal élément de la pathogénie?

A

Hyperplasie et métaplasie des glandes à mucus: achlorydie, augm pH de la caillette. Ce changement du pH va nuire à la transformation du pepsinogène en pepsine (donc ↓digestion des protéines)

Perte de protéines dans la lumière (due à ↑ de perméabilité des vaisseaux et aux jonctions moins étanches des cellules immatures).

24
Q

Coccidiose

agent étiologique?

A

Eimeria zuernii

Eimeria bovis

25
Q

Coccidiose

raison de la diarrhée?

A
  • malabsorption (dommage muqueuse)

- Inflammation (fibrine hémorragie)

26
Q

Coccidiose

autres systèmes affectés que digestif?

A

Nerveux! neurotoxine

27
Q

Coccidiose

lésion macro de cas peu sévère et sévère?

A
  • congestion et oedème de la muqueuse intestinale
  • typhlocolite fibrinohémorragique.

Donc Ceacum et Colon!

28
Q

Coccidiose

Dxd?

A
  • Salmonellose
  • BVD
  • Fièvre catarrhale maligne
29
Q

Pseudotuberculose

Infecte les macrophages mais n’est pas détruit car?

A

prévient leur activation. Bloque l’acidification et la maturation des phagosomes donc leur liaison au lysosomes.

30
Q

Myopathie nutritionnelle

Quelle est l’enzyme qui protège, avec la vit E, des dommages oxydatifs.

A

Glutathion peroxydase

31
Q

Quelles sont les lésions macro en lien avec l’insuff cardiaque et quelles Mx les présentent?

A
  • oedème pulmo, hydropéricarde, hydrothorax

- Myopathie nutritionnelle, intoxication aux ionophores (monensin)