Bonbons A2021 Flashcards
V/F Parodontie : 75% de bactéries anaérobies strictes à gram
VRAI
V/F Santé parodontale : 85% de bactéries anaérobie facultatives à gram +
VRAI
V/F Gingivite : 45% de bactéries anaérobies strictes à gram -
VRAI
V/F Parodontite agressive localisée causée par A. actinomycetemcomitans (sérotype a)
FAUX
C’est le type b qui est une bactérie pathogène!
V/F Homosérine lactone est à GRAM -
VRAI
Les streptococcus possèdent des adhésines Ag I/II
VRAI
Permet de s’attacher à la protéine gp340 de la pellicule acquise
Fructanase fait la polymérisation du fructanes
FAUX. Ce sont les fructosyltransférase qui font la polymérisation des fructanes. Les fructanases vont dépolymériser.
La glycosyltransférase est produite par les Streptococcus
VRAI
Rôle et composition de la pellicule exogène acquise
Rôle : permet ancrage/fixation des bactéries sur l’émail, agit comme lubrifiant contre usure des dents
Composition : protéines et glycoprotéines qui proviennent de la salive et du liquide créviculaire (liquide dans le sulcus gingival). On y retrouve plus spécifiquement des mucines, protéines riches en proline, alpha-amylase et stathérine.
Quelles bactéries produisent l’halitose et comment
Solo = seule à Gram+
Expliquez brièvement de quelle façon les récepteurs aux immunoglobulines des bactéries parodontopathogènes contournent le système immunitaire.
La portion Fc des immunoglobulines va se lier aux épitopes (protéines A) de la bactérie, ce qui rend les immunoglobulines non-fonctionnelles, puisqu’habituellement, c’est cette portion qui se lie aux phagocytes. Ainsi, les bactéries sont protégées de la phagocytose
Caractéristiques de Treponema denticola
- Est dans le complexe rouge (état de dysbiose = état d’équilibre est rompu = maladie parodontale!)
- Spirochète (Gram – et anaérobie stricte)
- Une des 4 espèces de spirochètes cultivable en laboratoire
- Pouvoir de motilité par des endoflagelles contenues dans un filament axial
Treponema denticola et sa relation avec la Mx parodontale
- Associé avec le PORC (bactérie Porphyromenas gingivalis) et T. forsythia (bactérie du complexe rouge)
- Présent dans phase active
- Les spirochètes augmentent avec sévérité de parodontite
Facteurs de virulence de Treponema denticola
- Produisent des protéases à large spectre (agissent sur bcp de choses) : chymotrypsine/dentilisine et trypsine (qui dégradent les protéines structurelles de la gencive)
- Produisent de l’hémolysine - anticorps – (dégrade les globules rouges)
Quel est le rôle de Teponema denticola
*Une des premières étapes de la pathogenèse bactérienne conduisant à la parodontite est la colonisation des sites gingivaux où il y aura un découvrement de récepteurs masqués par des protéines ou glycoprotéines de surface. T. denticola va libérer une protéase (dentilisine) qui va découvrir ces récepteurs, permettant ainsi à d’autres bactéries d’y accéder et de coloniser la surface dentaire.
Quels sont les trois types de biofilm et comment les différencier les uns des autres
- Biofilm dentaire non pathogène
* Surtout supra-gingival
* Compatible bonne santé dentaire/parodontale (aucune maladie si contrôlée mécaniquement)
* Bactéries aérobies et anaérobies facultatives Gram – - Biofilm dentaire cariogène
* Localisation supra-gingivale (présent sur couronne dentaire et baigné par la salive)
* Environnement riche en O2
* Bactéries anaérobies facultatives à Gram+ (Streptococcus et Lactobacillus) - Biofilm dentaire parodontopathogène
* Localisation sous-gingivale
* Baigné par fluide gingival - créviculaire
* Environnement pauvre en O2
* Bactéries anaérobies strictes à Gram -
Un jeune enfant a des caries à répétition et les parents se demandent qu’est-ce qui cause cela. Qu’est-ce que vous pouvez conseiller pour améliorer la situation de l’enfant?
Recommander de travailler sur minimum 1 facteur de Keyes et Newbrun soit :
* Facteur alimentation : consommer moins de sucres fermentescibles, grignoter moins souvent
* Facteur bactérie (flore bactérienne cariogène) : bonne hygiène buccale (brosser régulièrement, assez longtemps, passer fil de soie dentaire, etc.) pour empêcher formation du biofilm cariogène
* Facteur temps : brosser assez longtemps + régulièrement, réduire sirotage et grignotage
* Facteur hôte : améliorer résistance des dents (p.ex avec le fluorure pour favoriser reminéralisation de l’émail, appliquer scellant dentaire pour réduire rugosité des dents et que les bactéries n’accèdent pas aux sillons), appliquer vernis à la chlorhexidine pour avoir un effet antibactérien
Vous obtenez les fonds nécessaires pour mener une expérience. Décrivez la différence entre une infection endodontique secondaire et persistante.
Rappel : l’infection primaire est la colonisation initiale de la pulpe nécrosée
* Secondaire : causée par nouvelles bactéries (différentes), gram + (anaérobies strictes et facultatives)
* Persistante : causée par bactéries primaires ou secondaire, gram + (anaérobie facultatives)
Donc la différence est qu’il peut avoir des bactéries de l’infection primaire dans la persistante, MAIS PAS dans la secondaire.
Nommer les bactéries dans les complexes rouge et orange.
V/F Les bactéries aciduriques produisent des acides à partir de la fermentation des sucres
Faux. Elles se multiplient dans un environnement acide. Ce sont les acidogènes qui produisent des acides.
V/F Les bactéries des infections endodontiques secondaires sont les mêmes que dans les infections endodontiques persistantes
???
V/F Il y a présence d’une plus grande quantité d’oxygène au niveau coronaire du canal pulpaire qu’à l’apex?
VRAI
V/F Porphyromonas endodontalis est une bactérie pouvant causer une infection de la pulpe dentaire ?
Vrai, elle est associée aux infections endodontiques primaires.
V/F FilmA est un pili de S.gordinii et S.mutans
FAUX. Pili de P. gingivalis
Les forces de Van der Walls permettent une interaction irréversible dans l’adhérence des bactéries
FAUX. L’interaction est réversible
V/F Les fimbriae à la surface des bactéries parodontopathogènes permettent leur adhérence entre-elles sur le biofilm
VRAI
Pourquoi la majorité des infections endodontiques ne nécessitent pas d’antibiothérapie?
Absence de circulation sanguine Impossibilité pour les atbx d’atteindre les microorganismes.
V/F E. Faecalis est lié aux infections persistantes
VRAI. C’est l’espèce la plus souvent isolée.
E. Faecalis est résistant aux antimicrobiens
VRAI. Hautement résistant
E. faecalis produit des protéases
VRAI
E. faecalis effectue la sporulation
FAUX
Différence au niveau du métabolisme des bactéries cariogènes et parodontopathogènes
Les bactéries cariogènes fermentent les sucres et sont soit aérobie ou anaérobie facultative. Alors que les bactéries parodontopathogène n’ont pas accès à l’oxygène (anaérobie) et fermentent plutôt les protéines provenant des tissus mous nécrosés.
V/F les leucotoxines sont produits par les Aggregatibacter actinomycetemcomitans (stéréotype a)
FAUX, c’est par le sérotype b
V/F les leucotoxines sont dans la famille des RTX
VRAI
V/F Les leucotoxines sont activés par caspase-1
VRAI
V/F Les leucotoxines sécrètent des interleukine-1B
VRAI
