BLOED EN ZIJN FUNCTIE Flashcards

BLOED EN ZIJN FUNCTIE

1
Q

Lood Etiologie

A

Batterijen, loodhoudende verf,
benzine, loodhagel, vishengel,
speelgoed ed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lood Toxiciteit

A

Zenuwgif:

  • Rund meest gevoelig
  • Paard
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lood Pathogenese

A
Interferentie met haemsynthese:
-Remt δ-aminolevulinezuur-dehydratase (verhoogde δ-ALA)
-Remt coproprfyrinogeen oxidase
(remming haem- en hbsynthese)
-Remt ferrochelatase (verhoogde
ZPP)
Competitie met oa Cu en Fe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lood Symptomen

A

-Rund: blindheid
-Paard: slikproblemen/ verslikkingspneumonie -Kip:
afhangen vleugel/ staart
-Hond: epilepsie
Hypochrome rbc, weinig
haem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Lood Diagnose

A

Opsporen van zink
protoporfyrine
(=biomerker)
Opsporen van δALA (=biomerker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Lood Behandeling

A

Calcium dinatriumzout (CaNa2EDTA)
→ is nefrotoxisch!
Penicelamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lood DDx

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Lood Bijzonderheden

A

Enkel bij chronisch effect op
bloed. Bij HD
echter meestal
acuut/subacuut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Chloraten Etiologie

A

Herbicide (natriumchloraat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Chloraten Toxiciteit

A

Alle HD, vooral KHD
gevallen
Paard meest gevoelig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chloraten Pathogenese

A
Resorptie vanuit GI-stelsel: etsing
→ in bb
-Vorming van metHb (Fe3+)→
verminderd O2 transport →
weefselanoxie
-Hemolyse door denaturatie rbc
membraan → vorming van
metHb cilinders thv nier en milt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chloraten Symptomen

A
Acuut:
-Uitvloeiend chocoladebruin bloed
-ANTRAX (??)
Subacuut:
-GI stuwing, koliek, bloederige diarree
-Anemie
-Uremie (nierblokkade)
-Cyanose, dyspnee →
sterfte (bij 70% metHb)
Chronisch:
-Zwelling lever en nier
-Nefrose → stijging BUN en
creatinine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Chloraten Behandeling

A
-Maagspoeling
(<2u)
-Zuurstoftoediening
-Diurese
-Bloedtransfusie
-Hemodialyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Chloraten DDx

A
-Darmmiltvuur
(Antrax)
-Nitriet vergifting: maar dan
minder GI
symptomen en
geen hemolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Chloraten Bijzonderheden

A
Kan ook met
het nitrietion:
snellere omzetting naar Fe3+
maar minder
lang actief in
bb
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nitraten en nitrieten Etiologie

A
In planten (vnl
biet en koolraap),
vnl in najaar.
Bij monogastrica
vnl via voeder of
(stilstaand) drinkwater
Kunstmeststoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nitraten en nitrieten Toxiciteit

A
Varkens en pluimvee via drinkwater
met nitriet
Verhoogde toxiciteit
bij ondervoeding,
KHD-arm, vertraagde pensfunctie
en hoge inname in
korte tijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nitraten en nitrieten Pathogenese

A
Ruminantia: thv de pens omzetting van nitraat tot nitriet → resorptie → omzetting tot ammoniak
Hyperacuut: bij massale opname
→ VD en hypotensie door VMC
verlamming en directe werking
door nitraat op gladde spieren vd
bv
Acuut: omzetting van Hb tot
metHb, maar compensatie door
ferri-Hbreductase (omzetting
naar HbFe2+)
Subacuut: irritatie aan GI-stelsel
door nitriet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nitraten en nitrieten Symptomen

A
Hyperacuut: plotse sterfte
Acuut/subacuut:
-Cyanose, dyspnee →
sterfte (bij 70% metHb)
-Convulsies, incoördinatie
-Paralyse, coma
-Soms braken, diarree, koliek
-Chocoladebruin bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nitraten en nitrieten Diagnose

A
-Onstolbaar bloed
(heparine of EDTA):
metHb bepalen via
spectrofotometrie
-Bepaling nitrietgehalte in bloed/pensinhoud
-Bepaling nitraat/
nitriet in drinkwate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nitraten en nitrieten Behandeling

A

Methyleenblauw IV:
werkt als cofactor
voor metHb reductase (diaforase 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nitraten en nitrieten DDx

A
-MetHb: chloraten (maar
meer irriterend,
hemolyse),
sulfa’s
-Cyanose: cyanide of CO
(maar kersrood
bloed)
-Hemolytische
gifstoffen: Cu
(maar hemoyse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nitraten en nitrieten Bijzonderheden

A
Nitriet is 10x
toxischer dan
nitraat
Door de placentabarriere
Zelflimiterend:
nitriet wordt
omgezet in NO
of nitraat (niet
bij chloraten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Koper (chronisch) Etiologie

A

-Vnl voederadditief
-Varkensgier als
bemesting land
-Tekort aan molybdeen in voeder
-Fungiciden, industrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Koper (chronisch) Toxiciteit

A
Typisch bij schapen***
Herkauwers: verhoogde uitscheiding
door:
0. Cu en S in de
pens
1. Sulfidevorming in
de pens
2. S en Mo vormen
complex
3. Cu-thiomolybdaat vorming
Cu/Mo best als 4/3
Niet-herkauwers:
-Zn en Fe in voeder
beschermen (varken)
-Ca2+ verhoogt toxiciteit
-Hoog eiwitgehalte
vermindert toxiciteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Koper (chronisch) Pathogenese

A

Resorptie als Cu-eiwitcomplex
(ceruloplasmine) → accumulatie
in lever onder de vorm van CuMo-S complex → na bereiken
van drempel release in de bloedbaan → acute hemolyse →
sterfte (na 1-2d)
Fase 1: leveropstapeling → hepatoxiciteit:
-Metabole stoornissen door onderdrukking leverenzymes
-Lysosoom beschadiging → vrijstelling hydrolytische enzymes →
icterus en Cu vrijstelling (start
fase 2)
Fase 2:
-MetHb vorming (laag) door reductie Cu2+ → Cu2+ bindt aan SHgroepen in rbc → fragiele membranen → hemolyse
-Remming membraan ATP-ase in
rbc → Na/K pomp blokkade →
hemolyse
-Hb cillindervorming → verstopping niertu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Koper (chronisch) Symptomen

A
Samengevat:
-Leveraantasting
-Nieraantasting
-Spiercelschade (anemie →
anoxie)
Schapen:
-Cachexie → vermageren
-Icterus
-Hb urie
-Acuut: dyspnee en shock
Andere diersoorten:
-Uitsluitend lever- en nierinsufficiëntie
-Icterus, maar geen hemolytische crisis (soms wel hemolyse)
Lichte chocoladebruine verkleuring van bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Koper (chronisch) Diagnose

A
Levend: bloed Cu of
leverbiopsie
Verhoging van CPK
enzymes (door
spierbeschadiging)
PM: lever- en nier
Cu-gehalte
Er is een zwakke
correlatie tussen Cu
in het bloed en stapeling in de lever
(Cu in bloed hoger
bij stress, cachetische dieren en R.
equi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Koper (chronisch) Behandeling

A
Slechte prognose
Evt. ammonium tetrathiomolybdaat IV
of SC (3x)
Metafylactisch bij
de rest vd kudde:
-Ammoniummolybdaat samen met
Na-sulfaat
-Glutathione precursoren
-Bron wegnemen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Koper (chronisch) DDx

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Koper (chronisch) Bijzonderheden

A
Essentieel element: koperbril
bij tekort
Typisch stapelgif
***Lineair verband: directe
stapeling in de
lever door verminderde
G6Pdehydrogenase activiteit.
Bij andere dieren is er een
lag-fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
Adelaarsvaren Etiologie
(Pteridium aquilinum)
A
  • Bladeren
  • Jonge scheuten
  • Hooi
33
Q
Adelaarsvaren Toxiciteit
(Pteridium aquilinum)
A
Thiaminase
-Aplastische anemie
factor
-Cyanogenetisch
glycoside: weinig
toxisch
-Hematurie factor:
synergistisch met
AAF
-Carcinogene factor:
vnl bij mensent thv
blaas en GI-stelsel
Schaap is minder
gevoelig
34
Q
Adelaarsvaren Pathogenese
(Pteridium aquilinum)
A

Monogastrica: Thiaminase bevordert de afbraak van vit B1 → deficiëntie → verlammingen en
spiertremoren
Herkauwers: AAF veroorzaakt het
hemorrhagisch syndroom door
sesquiterpeen-glycosiden
(ptaquiloside )→ onderdrukking
beenmerg en bc productie:
-Aplastische anemie en hematurie → neusbloeden, melena,
huidbloedingen, pan- en trombocytopenie en leukopenie
-Beschadiging capillairwand →
bloedingen (stolling is OK)
-Beschadiging mastcellen in capillair endotheel → histamine en
heparinoïde stof vrijstelling →
VD en remming bloedstolling

35
Q
Adelaarsvaren Symptomen
(Pteridium aquilinum)
A

Herkauwers: tot 8w na opname
Eerst vermagering, slijmsecretie muil/neus
Acute fase:
-Enterale type bij volwassen
rund: enteritis met bloedklonters en terminaal zeer
hoge koorts
-Laryngeale type bij kalveren: oedeem larynx (hematomen), verhoogde temp,
sterfte
-Schapen: hemorrhagisch
syndroom met leucopenie
en trombocytopenie → uitgesproken bloedingen

36
Q
Adelaarsvaren Diagnose
(Pteridium aquilinum)
A
37
Q
Adelaarsvaren Behandeling
(Pteridium aquilinum)
A

Batylalcohol (werkzaamheid is niet bewezen)

Vit B1 bij niet-herkauwers

38
Q
Adelaarsvaren DDx
(Pteridium aquilinum)
A
39
Q
Adelaarsvaren Bijzonderheden
(Pteridium aquilinum)
A

“Bracken
disease”
Chronisch gif

40
Q

Beuk Etiologie

Fagus sylvatica

A

Meel van beukennoten in voeding

41
Q

Beuk Toxiciteit

Fagus sylvatica

A

Paard is zeer gevoelig
Ruminantia zijn weinig gevoelig
Noten zijn toxisch,
bladeren minder

42
Q

Beuk Pathogenese

Fagus sylvatica

A

Bevat fagine (saponine): irritatie
en ruptuur van rbc membraan en
darmcellen

43
Q

Beuk Symptomen

Fagus sylvatica

A
  • Koliek
  • Later: convulsies
  • Hemolyse
44
Q

Beuk Diagnose

Fagus sylvatica

A
45
Q
Beuk  Behandeling
(Fagus sylvatica)
A
46
Q

Beuk DDx

Fagus sylvatica

A
47
Q

Beuk Bijzonderheden

Fagus sylvatica

A

De beuk bevat
ook:
-Thiaminase
-Tanninen

48
Q

Eik Etiologie

Quercus rubra/rubor

A

Lente: twijgjes
Herfst: eikels

49
Q

Eik Toxiciteit

Quercus rubra/rubor

A

Rund, schaap en
paard meest gevoelig
Varkens ongevoelig

50
Q

Eik Pathogenese

Quercus rubra/rubor

A

Bevat tanninen: irritatie GI-stelsel
(eiwitten slaan neer)
Omzetting tot pyrogallol (bloedgif) → hemolyse en nierschade

51
Q

Eik Symptomen

Quercus rubra/rubor

A

Na latentietijd:
-Atypische symptomen: lusteloosheid, anorexie, constipatie, soms (bloederige)
diarree
-Later: anurie en hemoglobinurie → stijging BUN en
creatinine
-Ataxie

52
Q

Eik Diagnose

Quercus rubra/rubor

A

PM:

  • Gastroenteritis
  • Glomerulonefritis
  • Hemorrhagisch oedeem nier
  • Paard: mondulceraties en faryngitis
53
Q
Eik  Behandeling
(Quercus rubra/rubor)
A
54
Q

Eik DDx

Quercus rubra/rubor

A
55
Q

Eik Bijzonderheden

Quercus rubra/rubor

A

Eerst GI-stelsel,
dan rbc, dan
naar nier en
dan naar lever

56
Q

Nachtschade Etiologie

familie (Solanaceae)

A
S. dulcamara: bitterzoet
S. nigrum: zwarte
nachtschade
S. tuberosum:
aardappel
57
Q

Nachtschade Toxiciteit

familie (Solanaceae)

A

Bevatten: atropine,
solanine en nicotine
(zie H autonoom ZS)

58
Q

Nachtschade Pathogenese

familie (Solanaceae)

A
Door solanidine (glyco-alkaloïde)
(saponine):
-Direct irriterend op GI-stelsel:
epitheliale necrose vd maagwand
en duodenum (vnl aardappel)
-Na resorptie: hemolyse rbc en
remming AcCh esterase
-CZS: eerst excitatie, daarna depressie (sufheid) door hypercholinerg beeld
-CV: hartstilstand
59
Q

Nachtschade Symptomen

familie (Solanaceae)

A

-Ulceratieve stomatitis en
vesiculair eczeem (dermatitis)
-Excitatie → depressie
-Hartstilstand

60
Q

Nachtschade Diagnose

familie (Solanaceae)

A
61
Q

Nachtschade Behandeling

familie (Solanaceae)

A
62
Q

Nachtschade DDx

familie (Solanaceae)

A
63
Q

Nachtschade Bijzonderheden

familie (Solanaceae)

A
Bloed en zenuwgif
Aanmaak van
solanine in de
nacht.
Solanine wordt
gesplitst in solanidine en solanose
64
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Etiologie

A

Vooral 1-jarige variant: langs graskant en velden
Bijna uitsluitend
via gemaaid gras
(scherpe geur)

65
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Toxiciteit

A

Rund en schaap

meest gevoelig

66
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Pathogenese

A
Bevat mercurialine (saponine),
CNglycosiden
-Etsende werking thv het GI-stelsel
-Lyse van rbc
-CZS depressie
-Levernecrose en nierdegeneratie
67
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Symptomen

A
  • Bleke mucosa, icterus
  • Rode/bruine urine
  • Lusteloosheid
  • Dun, bruin bloed
  • Pijnlijke urinelozing
  • Obstipatie → diarree
68
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Diagnose

A
Bloedbeeld:
-HCT te laag
-AST, billirubine en
ureum verhoogd
PM: zwartverkleurde nieren, icterus, leverdegeneratie
69
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Behandeling

A

Bloedtransfusie

70
Q

Bingelkruid (Mercurialis) DDx

A

Bij ureum gif:
daling van
ureum en stijging van ammoniak

71
Q

Bingelkruid (Mercurialis) Bijzonderheden

A

Drogen reduceert de toxiciteit
Hermidine is
een rode kleurstof → te zien
in de urine

72
Q

CO Etiologie

A

Onvolledige verbranding door
zuurstoftekort
(kachels)

73
Q

CO Toxiciteit

A

Vnl bij kat, hond en

biggen (seizoens gebonden)

74
Q

CO Pathogenese

A

CO gaat in competitive met O2
voor Hb:
-CO heft een 250-300x grotere
affiniteit en de binding is zeer
stabiel → beletting normale O2
transport
-Geringe CO2 productie (en continu afgifte) → daling pCO2 →
verminderde AH prikkel → respiratoire alkalose
-Secundaire binding aan myoglobine en cytochroomoxidase
-CO eliminatie via uitademing,
geen metabolisatie

75
Q

CO Symptomen

A
Kersenrood bloed
Hyperacuut: medullaire paralyse en plotse sterfte
Acuut:
-Onrust en excitatie
-Traag ontwikkelende hypoxie
-Perifere vd
-Bewusteloosheid
-Paralyse
GEEN CYANOSE
76
Q

CO Diagnose

A
Onstolbaar bloed
(heparine of EDTA):
carboxyHb bepalen
op totaal Hb via
spectrofotometrie
77
Q

CO Behandeling

A

Mengsel van O2
(95%) en CO2 (5%)
CO2 voor extretie
van CO → niet gebruiken bij metabole acidose

78
Q

CO DDx

A

Cyanide

H2S

79
Q

CO Bijzonderheden

A
Een chronisch
beeld wordt bij
de mens gezien:
neuritiden met
ataxie, retinopathie, blindheid, slaapstoornissen en
verlammingen