BLOED EN ZIJN FUNCTIE Flashcards
BLOED EN ZIJN FUNCTIE
Lood Etiologie
Batterijen, loodhoudende verf,
benzine, loodhagel, vishengel,
speelgoed ed.
Lood Toxiciteit
Zenuwgif:
- Rund meest gevoelig
- Paard
Lood Pathogenese
Interferentie met haemsynthese: -Remt δ-aminolevulinezuur-dehydratase (verhoogde δ-ALA) -Remt coproprfyrinogeen oxidase (remming haem- en hbsynthese) -Remt ferrochelatase (verhoogde ZPP) Competitie met oa Cu en Fe
Lood Symptomen
-Rund: blindheid
-Paard: slikproblemen/ verslikkingspneumonie -Kip:
afhangen vleugel/ staart
-Hond: epilepsie
Hypochrome rbc, weinig
haem
Lood Diagnose
Opsporen van zink
protoporfyrine
(=biomerker)
Opsporen van δALA (=biomerker)
Lood Behandeling
Calcium dinatriumzout (CaNa2EDTA)
→ is nefrotoxisch!
Penicelamine
Lood DDx
Lood Bijzonderheden
Enkel bij chronisch effect op
bloed. Bij HD
echter meestal
acuut/subacuut.
Chloraten Etiologie
Herbicide (natriumchloraat)
Chloraten Toxiciteit
Alle HD, vooral KHD
gevallen
Paard meest gevoelig
Chloraten Pathogenese
Resorptie vanuit GI-stelsel: etsing → in bb -Vorming van metHb (Fe3+)→ verminderd O2 transport → weefselanoxie -Hemolyse door denaturatie rbc membraan → vorming van metHb cilinders thv nier en milt
Chloraten Symptomen
Acuut: -Uitvloeiend chocoladebruin bloed -ANTRAX (??) Subacuut: -GI stuwing, koliek, bloederige diarree -Anemie -Uremie (nierblokkade) -Cyanose, dyspnee → sterfte (bij 70% metHb) Chronisch: -Zwelling lever en nier -Nefrose → stijging BUN en creatinine
Chloraten Behandeling
-Maagspoeling (<2u) -Zuurstoftoediening -Diurese -Bloedtransfusie -Hemodialyse
Chloraten DDx
-Darmmiltvuur (Antrax) -Nitriet vergifting: maar dan minder GI symptomen en geen hemolyse
Chloraten Bijzonderheden
Kan ook met het nitrietion: snellere omzetting naar Fe3+ maar minder lang actief in bb
Nitraten en nitrieten Etiologie
In planten (vnl biet en koolraap), vnl in najaar. Bij monogastrica vnl via voeder of (stilstaand) drinkwater Kunstmeststoffen
Nitraten en nitrieten Toxiciteit
Varkens en pluimvee via drinkwater met nitriet Verhoogde toxiciteit bij ondervoeding, KHD-arm, vertraagde pensfunctie en hoge inname in korte tijd
Nitraten en nitrieten Pathogenese
Ruminantia: thv de pens omzetting van nitraat tot nitriet → resorptie → omzetting tot ammoniak Hyperacuut: bij massale opname → VD en hypotensie door VMC verlamming en directe werking door nitraat op gladde spieren vd bv Acuut: omzetting van Hb tot metHb, maar compensatie door ferri-Hbreductase (omzetting naar HbFe2+) Subacuut: irritatie aan GI-stelsel door nitriet
Nitraten en nitrieten Symptomen
Hyperacuut: plotse sterfte Acuut/subacuut: -Cyanose, dyspnee → sterfte (bij 70% metHb) -Convulsies, incoördinatie -Paralyse, coma -Soms braken, diarree, koliek -Chocoladebruin bloed
Nitraten en nitrieten Diagnose
-Onstolbaar bloed (heparine of EDTA): metHb bepalen via spectrofotometrie -Bepaling nitrietgehalte in bloed/pensinhoud -Bepaling nitraat/ nitriet in drinkwate
Nitraten en nitrieten Behandeling
Methyleenblauw IV:
werkt als cofactor
voor metHb reductase (diaforase 2)
Nitraten en nitrieten DDx
-MetHb: chloraten (maar meer irriterend, hemolyse), sulfa’s -Cyanose: cyanide of CO (maar kersrood bloed) -Hemolytische gifstoffen: Cu (maar hemoyse)
Nitraten en nitrieten Bijzonderheden
Nitriet is 10x toxischer dan nitraat Door de placentabarriere Zelflimiterend: nitriet wordt omgezet in NO of nitraat (niet bij chloraten)
Koper (chronisch) Etiologie
-Vnl voederadditief
-Varkensgier als
bemesting land
-Tekort aan molybdeen in voeder
-Fungiciden, industrie
Koper (chronisch) Toxiciteit
Typisch bij schapen*** Herkauwers: verhoogde uitscheiding door: 0. Cu en S in de pens 1. Sulfidevorming in de pens 2. S en Mo vormen complex 3. Cu-thiomolybdaat vorming Cu/Mo best als 4/3 Niet-herkauwers: -Zn en Fe in voeder beschermen (varken) -Ca2+ verhoogt toxiciteit -Hoog eiwitgehalte vermindert toxiciteit
Koper (chronisch) Pathogenese
Resorptie als Cu-eiwitcomplex
(ceruloplasmine) → accumulatie
in lever onder de vorm van CuMo-S complex → na bereiken
van drempel release in de bloedbaan → acute hemolyse →
sterfte (na 1-2d)
Fase 1: leveropstapeling → hepatoxiciteit:
-Metabole stoornissen door onderdrukking leverenzymes
-Lysosoom beschadiging → vrijstelling hydrolytische enzymes →
icterus en Cu vrijstelling (start
fase 2)
Fase 2:
-MetHb vorming (laag) door reductie Cu2+ → Cu2+ bindt aan SHgroepen in rbc → fragiele membranen → hemolyse
-Remming membraan ATP-ase in
rbc → Na/K pomp blokkade →
hemolyse
-Hb cillindervorming → verstopping niertu
Koper (chronisch) Symptomen
Samengevat: -Leveraantasting -Nieraantasting -Spiercelschade (anemie → anoxie) Schapen: -Cachexie → vermageren -Icterus -Hb urie -Acuut: dyspnee en shock Andere diersoorten: -Uitsluitend lever- en nierinsufficiëntie -Icterus, maar geen hemolytische crisis (soms wel hemolyse) Lichte chocoladebruine verkleuring van bloed
Koper (chronisch) Diagnose
Levend: bloed Cu of leverbiopsie Verhoging van CPK enzymes (door spierbeschadiging) PM: lever- en nier Cu-gehalte Er is een zwakke correlatie tussen Cu in het bloed en stapeling in de lever (Cu in bloed hoger bij stress, cachetische dieren en R. equi)
Koper (chronisch) Behandeling
Slechte prognose Evt. ammonium tetrathiomolybdaat IV of SC (3x) Metafylactisch bij de rest vd kudde: -Ammoniummolybdaat samen met Na-sulfaat -Glutathione precursoren -Bron wegnemen
Koper (chronisch) DDx
Koper (chronisch) Bijzonderheden
Essentieel element: koperbril bij tekort Typisch stapelgif ***Lineair verband: directe stapeling in de lever door verminderde G6Pdehydrogenase activiteit. Bij andere dieren is er een lag-fase
Adelaarsvaren Etiologie (Pteridium aquilinum)
- Bladeren
- Jonge scheuten
- Hooi
Adelaarsvaren Toxiciteit (Pteridium aquilinum)
Thiaminase -Aplastische anemie factor -Cyanogenetisch glycoside: weinig toxisch -Hematurie factor: synergistisch met AAF -Carcinogene factor: vnl bij mensent thv blaas en GI-stelsel Schaap is minder gevoelig
Adelaarsvaren Pathogenese (Pteridium aquilinum)
Monogastrica: Thiaminase bevordert de afbraak van vit B1 → deficiëntie → verlammingen en
spiertremoren
Herkauwers: AAF veroorzaakt het
hemorrhagisch syndroom door
sesquiterpeen-glycosiden
(ptaquiloside )→ onderdrukking
beenmerg en bc productie:
-Aplastische anemie en hematurie → neusbloeden, melena,
huidbloedingen, pan- en trombocytopenie en leukopenie
-Beschadiging capillairwand →
bloedingen (stolling is OK)
-Beschadiging mastcellen in capillair endotheel → histamine en
heparinoïde stof vrijstelling →
VD en remming bloedstolling
Adelaarsvaren Symptomen (Pteridium aquilinum)
Herkauwers: tot 8w na opname
Eerst vermagering, slijmsecretie muil/neus
Acute fase:
-Enterale type bij volwassen
rund: enteritis met bloedklonters en terminaal zeer
hoge koorts
-Laryngeale type bij kalveren: oedeem larynx (hematomen), verhoogde temp,
sterfte
-Schapen: hemorrhagisch
syndroom met leucopenie
en trombocytopenie → uitgesproken bloedingen
Adelaarsvaren Diagnose (Pteridium aquilinum)
Adelaarsvaren Behandeling (Pteridium aquilinum)
Batylalcohol (werkzaamheid is niet bewezen)
Vit B1 bij niet-herkauwers
Adelaarsvaren DDx (Pteridium aquilinum)
Adelaarsvaren Bijzonderheden (Pteridium aquilinum)
“Bracken
disease”
Chronisch gif
Beuk Etiologie
Fagus sylvatica
Meel van beukennoten in voeding
Beuk Toxiciteit
Fagus sylvatica
Paard is zeer gevoelig
Ruminantia zijn weinig gevoelig
Noten zijn toxisch,
bladeren minder
Beuk Pathogenese
Fagus sylvatica
Bevat fagine (saponine): irritatie
en ruptuur van rbc membraan en
darmcellen
Beuk Symptomen
Fagus sylvatica
- Koliek
- Later: convulsies
- Hemolyse
Beuk Diagnose
Fagus sylvatica
Beuk Behandeling (Fagus sylvatica)
Beuk DDx
Fagus sylvatica
Beuk Bijzonderheden
Fagus sylvatica
De beuk bevat
ook:
-Thiaminase
-Tanninen
Eik Etiologie
Quercus rubra/rubor
Lente: twijgjes
Herfst: eikels
Eik Toxiciteit
Quercus rubra/rubor
Rund, schaap en
paard meest gevoelig
Varkens ongevoelig
Eik Pathogenese
Quercus rubra/rubor
Bevat tanninen: irritatie GI-stelsel
(eiwitten slaan neer)
Omzetting tot pyrogallol (bloedgif) → hemolyse en nierschade
Eik Symptomen
Quercus rubra/rubor
Na latentietijd:
-Atypische symptomen: lusteloosheid, anorexie, constipatie, soms (bloederige)
diarree
-Later: anurie en hemoglobinurie → stijging BUN en
creatinine
-Ataxie
Eik Diagnose
Quercus rubra/rubor
PM:
- Gastroenteritis
- Glomerulonefritis
- Hemorrhagisch oedeem nier
- Paard: mondulceraties en faryngitis
Eik Behandeling (Quercus rubra/rubor)
Eik DDx
Quercus rubra/rubor
Eik Bijzonderheden
Quercus rubra/rubor
Eerst GI-stelsel,
dan rbc, dan
naar nier en
dan naar lever
Nachtschade Etiologie
familie (Solanaceae)
S. dulcamara: bitterzoet S. nigrum: zwarte nachtschade S. tuberosum: aardappel
Nachtschade Toxiciteit
familie (Solanaceae)
Bevatten: atropine,
solanine en nicotine
(zie H autonoom ZS)
Nachtschade Pathogenese
familie (Solanaceae)
Door solanidine (glyco-alkaloïde) (saponine): -Direct irriterend op GI-stelsel: epitheliale necrose vd maagwand en duodenum (vnl aardappel) -Na resorptie: hemolyse rbc en remming AcCh esterase -CZS: eerst excitatie, daarna depressie (sufheid) door hypercholinerg beeld -CV: hartstilstand
Nachtschade Symptomen
familie (Solanaceae)
-Ulceratieve stomatitis en
vesiculair eczeem (dermatitis)
-Excitatie → depressie
-Hartstilstand
Nachtschade Diagnose
familie (Solanaceae)
Nachtschade Behandeling
familie (Solanaceae)
Nachtschade DDx
familie (Solanaceae)
Nachtschade Bijzonderheden
familie (Solanaceae)
Bloed en zenuwgif Aanmaak van solanine in de nacht. Solanine wordt gesplitst in solanidine en solanose
Bingelkruid (Mercurialis) Etiologie
Vooral 1-jarige variant: langs graskant en velden
Bijna uitsluitend
via gemaaid gras
(scherpe geur)
Bingelkruid (Mercurialis) Toxiciteit
Rund en schaap
meest gevoelig
Bingelkruid (Mercurialis) Pathogenese
Bevat mercurialine (saponine), CNglycosiden -Etsende werking thv het GI-stelsel -Lyse van rbc -CZS depressie -Levernecrose en nierdegeneratie
Bingelkruid (Mercurialis) Symptomen
- Bleke mucosa, icterus
- Rode/bruine urine
- Lusteloosheid
- Dun, bruin bloed
- Pijnlijke urinelozing
- Obstipatie → diarree
Bingelkruid (Mercurialis) Diagnose
Bloedbeeld: -HCT te laag -AST, billirubine en ureum verhoogd PM: zwartverkleurde nieren, icterus, leverdegeneratie
Bingelkruid (Mercurialis) Behandeling
Bloedtransfusie
Bingelkruid (Mercurialis) DDx
Bij ureum gif:
daling van
ureum en stijging van ammoniak
Bingelkruid (Mercurialis) Bijzonderheden
Drogen reduceert de toxiciteit
Hermidine is
een rode kleurstof → te zien
in de urine
CO Etiologie
Onvolledige verbranding door
zuurstoftekort
(kachels)
CO Toxiciteit
Vnl bij kat, hond en
biggen (seizoens gebonden)
CO Pathogenese
CO gaat in competitive met O2
voor Hb:
-CO heft een 250-300x grotere
affiniteit en de binding is zeer
stabiel → beletting normale O2
transport
-Geringe CO2 productie (en continu afgifte) → daling pCO2 →
verminderde AH prikkel → respiratoire alkalose
-Secundaire binding aan myoglobine en cytochroomoxidase
-CO eliminatie via uitademing,
geen metabolisatie
CO Symptomen
Kersenrood bloed Hyperacuut: medullaire paralyse en plotse sterfte Acuut: -Onrust en excitatie -Traag ontwikkelende hypoxie -Perifere vd -Bewusteloosheid -Paralyse GEEN CYANOSE
CO Diagnose
Onstolbaar bloed (heparine of EDTA): carboxyHb bepalen op totaal Hb via spectrofotometrie
CO Behandeling
Mengsel van O2
(95%) en CO2 (5%)
CO2 voor extretie
van CO → niet gebruiken bij metabole acidose
CO DDx
Cyanide
H2S
CO Bijzonderheden
Een chronisch beeld wordt bij de mens gezien: neuritiden met ataxie, retinopathie, blindheid, slaapstoornissen en verlammingen
