BLOED EN ZIJN FUNCTIE Flashcards
BLOED EN ZIJN FUNCTIE
Lood Etiologie
Batterijen, loodhoudende verf,
benzine, loodhagel, vishengel,
speelgoed ed.
Lood Toxiciteit
Zenuwgif:
- Rund meest gevoelig
- Paard
Lood Pathogenese
Interferentie met haemsynthese: -Remt δ-aminolevulinezuur-dehydratase (verhoogde δ-ALA) -Remt coproprfyrinogeen oxidase (remming haem- en hbsynthese) -Remt ferrochelatase (verhoogde ZPP) Competitie met oa Cu en Fe
Lood Symptomen
-Rund: blindheid
-Paard: slikproblemen/ verslikkingspneumonie -Kip:
afhangen vleugel/ staart
-Hond: epilepsie
Hypochrome rbc, weinig
haem
Lood Diagnose
Opsporen van zink
protoporfyrine
(=biomerker)
Opsporen van δALA (=biomerker)
Lood Behandeling
Calcium dinatriumzout (CaNa2EDTA)
→ is nefrotoxisch!
Penicelamine
Lood DDx
Lood Bijzonderheden
Enkel bij chronisch effect op
bloed. Bij HD
echter meestal
acuut/subacuut.
Chloraten Etiologie
Herbicide (natriumchloraat)
Chloraten Toxiciteit
Alle HD, vooral KHD
gevallen
Paard meest gevoelig
Chloraten Pathogenese
Resorptie vanuit GI-stelsel: etsing → in bb -Vorming van metHb (Fe3+)→ verminderd O2 transport → weefselanoxie -Hemolyse door denaturatie rbc membraan → vorming van metHb cilinders thv nier en milt
Chloraten Symptomen
Acuut: -Uitvloeiend chocoladebruin bloed -ANTRAX (??) Subacuut: -GI stuwing, koliek, bloederige diarree -Anemie -Uremie (nierblokkade) -Cyanose, dyspnee → sterfte (bij 70% metHb) Chronisch: -Zwelling lever en nier -Nefrose → stijging BUN en creatinine
Chloraten Behandeling
-Maagspoeling (<2u) -Zuurstoftoediening -Diurese -Bloedtransfusie -Hemodialyse
Chloraten DDx
-Darmmiltvuur (Antrax) -Nitriet vergifting: maar dan minder GI symptomen en geen hemolyse
Chloraten Bijzonderheden
Kan ook met het nitrietion: snellere omzetting naar Fe3+ maar minder lang actief in bb
Nitraten en nitrieten Etiologie
In planten (vnl biet en koolraap), vnl in najaar. Bij monogastrica vnl via voeder of (stilstaand) drinkwater Kunstmeststoffen
Nitraten en nitrieten Toxiciteit
Varkens en pluimvee via drinkwater met nitriet Verhoogde toxiciteit bij ondervoeding, KHD-arm, vertraagde pensfunctie en hoge inname in korte tijd
Nitraten en nitrieten Pathogenese
Ruminantia: thv de pens omzetting van nitraat tot nitriet → resorptie → omzetting tot ammoniak Hyperacuut: bij massale opname → VD en hypotensie door VMC verlamming en directe werking door nitraat op gladde spieren vd bv Acuut: omzetting van Hb tot metHb, maar compensatie door ferri-Hbreductase (omzetting naar HbFe2+) Subacuut: irritatie aan GI-stelsel door nitriet
Nitraten en nitrieten Symptomen
Hyperacuut: plotse sterfte Acuut/subacuut: -Cyanose, dyspnee → sterfte (bij 70% metHb) -Convulsies, incoördinatie -Paralyse, coma -Soms braken, diarree, koliek -Chocoladebruin bloed
Nitraten en nitrieten Diagnose
-Onstolbaar bloed (heparine of EDTA): metHb bepalen via spectrofotometrie -Bepaling nitrietgehalte in bloed/pensinhoud -Bepaling nitraat/ nitriet in drinkwate
Nitraten en nitrieten Behandeling
Methyleenblauw IV:
werkt als cofactor
voor metHb reductase (diaforase 2)
Nitraten en nitrieten DDx
-MetHb: chloraten (maar meer irriterend, hemolyse), sulfa’s -Cyanose: cyanide of CO (maar kersrood bloed) -Hemolytische gifstoffen: Cu (maar hemoyse)
Nitraten en nitrieten Bijzonderheden
Nitriet is 10x toxischer dan nitraat Door de placentabarriere Zelflimiterend: nitriet wordt omgezet in NO of nitraat (niet bij chloraten)
Koper (chronisch) Etiologie
-Vnl voederadditief
-Varkensgier als
bemesting land
-Tekort aan molybdeen in voeder
-Fungiciden, industrie
Koper (chronisch) Toxiciteit
Typisch bij schapen*** Herkauwers: verhoogde uitscheiding door: 0. Cu en S in de pens 1. Sulfidevorming in de pens 2. S en Mo vormen complex 3. Cu-thiomolybdaat vorming Cu/Mo best als 4/3 Niet-herkauwers: -Zn en Fe in voeder beschermen (varken) -Ca2+ verhoogt toxiciteit -Hoog eiwitgehalte vermindert toxiciteit
Koper (chronisch) Pathogenese
Resorptie als Cu-eiwitcomplex
(ceruloplasmine) → accumulatie
in lever onder de vorm van CuMo-S complex → na bereiken
van drempel release in de bloedbaan → acute hemolyse →
sterfte (na 1-2d)
Fase 1: leveropstapeling → hepatoxiciteit:
-Metabole stoornissen door onderdrukking leverenzymes
-Lysosoom beschadiging → vrijstelling hydrolytische enzymes →
icterus en Cu vrijstelling (start
fase 2)
Fase 2:
-MetHb vorming (laag) door reductie Cu2+ → Cu2+ bindt aan SHgroepen in rbc → fragiele membranen → hemolyse
-Remming membraan ATP-ase in
rbc → Na/K pomp blokkade →
hemolyse
-Hb cillindervorming → verstopping niertu
Koper (chronisch) Symptomen
Samengevat: -Leveraantasting -Nieraantasting -Spiercelschade (anemie → anoxie) Schapen: -Cachexie → vermageren -Icterus -Hb urie -Acuut: dyspnee en shock Andere diersoorten: -Uitsluitend lever- en nierinsufficiëntie -Icterus, maar geen hemolytische crisis (soms wel hemolyse) Lichte chocoladebruine verkleuring van bloed
Koper (chronisch) Diagnose
Levend: bloed Cu of leverbiopsie Verhoging van CPK enzymes (door spierbeschadiging) PM: lever- en nier Cu-gehalte Er is een zwakke correlatie tussen Cu in het bloed en stapeling in de lever (Cu in bloed hoger bij stress, cachetische dieren en R. equi)
Koper (chronisch) Behandeling
Slechte prognose Evt. ammonium tetrathiomolybdaat IV of SC (3x) Metafylactisch bij de rest vd kudde: -Ammoniummolybdaat samen met Na-sulfaat -Glutathione precursoren -Bron wegnemen
Koper (chronisch) DDx
Koper (chronisch) Bijzonderheden
Essentieel element: koperbril bij tekort Typisch stapelgif ***Lineair verband: directe stapeling in de lever door verminderde G6Pdehydrogenase activiteit. Bij andere dieren is er een lag-fase