Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Immunologi > Blod, immunologi og mikrobiologi - Ark 1 > Flashcards

Blod, immunologi og mikrobiologi - Ark 1 Flashcards

1
Q

Hvordan hindrer glykopeptider syntese av celleveggen?

A

De binder seg til peptidkjeden og gjøre peptidkjeden NAG-NAM utilgjengelig for transpeptidasene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke antibiotika angriper proteinsyntesen?

A

Aminoglykosider, tetracycliner og amfenikoler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke antibiotika angriper RNA?

A

Rifamyciner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er M-protein?

A

M protein produseres av Streptokokker and is strongly anti-phagocytic and is a major virulence factor. It binds to serum factor H, destroying C3-convertase and preventing opsonization by C3b.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan hemmer antibiotika DNA syntese?

A

Kinoloner hemmer topoisomerasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rifamyciner hemmer?

A

RNA polymerasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva vil synergisme og antagonisme ha å si ved antibiotikabehandling?

A

Synergisme vil si å kombinere til preparater som ikke konkurrerer med hverandre(antagonisme). Dette øker effekten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva vil begrepene bakteristatisk vs bakteriocid si?

A

Bakteriostatisk effekt vil si stopp av vekst eller formering av bakterier, mens bakteriocid effekt vil si bakteriedrap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Streptococcus pyogenes kan også kalles?

A

Beta-hemolytiske streptokokker gruppe A (GAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke antibiotika angriper yttermembranen?

A

Lipopeptider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan måler vi antibiotikaresistens?

A

SRI systemet. Sensitivitet (aktiv ved vanlig dosering), resistens (virker ikke) og intermediær følsomhet (det kreves høye doser for effekt).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken effekt kan eksotoksiner ha på vertens vev og celler?

A

Hydrolysere eller løse opp vev. Poredannende toksiner(hemolysiner).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nevn noen bakterier med stor eksotoksin aktivitet.

A

Gr A streptokokker - kjøttetende bakterier. Clostridium tetani - stivkrampe. Corynebacterium dephtheriae - difteri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke antibiotika angriper DNA syntese?

A

Kinoloner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva kalles virulensfaktorene på overflaten til et patogen?

A

Endotoksin. Slik som lipopolysakkarid hos gram-negative bakterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken hensikt har en polysakkaridkapsel?

A

Hindre fagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er en sekretorisk IgA protease?

A

Et enzym noen bakterier kan skille ut for å bryte ned IgA. IgA beskytter slimhinnene våre mote bakterieangrep ved å feste seg til reseptorer på mikroben som den buker til adheranse på våre slimhinner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Grampositiv cellevegg inneholder?

A

Plasmamembran, cellevegg med teikoinsyre og peptidoglykan.

19
Q

Hvordan gjenkjenner vårt medfødte immunforsvar mikrober?

A

PAMPs gjenkjennes av PRR. Viktig gruppe reseptorer er Toll-like reseptors.

20
Q

Hvilke TLR2,3 og 4 gjenkjenner forskjellige strukturer på overflaten til mikroben. Hvilke?

A

TLR2: Cellevegg med peptidoglykan og teikoinsyre TLR3: RNA virus. TLR4: Lipopolysakkarid

21
Q

CRP er en betennelsesmarkør. Hva gjør den?

A

C-reaktivt protein kan binde fosfolipider i bakteriens cellevegg. Opsoniserende, komplementaktiverende.

22
Q

Hvordan hindrer betalaktamer syntese av celleveggen?

A

De fester seg til transpeptidasene og hemmer enzymaktiviteten.

23
Q

Hvilke effekt har antistoffer?

A

Nøytaliserende, opsoniserende, komplementaktiverende og antistoff-avhengig celle-mediert cytotoksisitet.

24
Q

Hvordan foreligger sekretorisk IgA og hvordan fraktes det ut i lumen.

A

Dimer og fraktes via poly-Ig reseptor på epitelceller.

25
Q

På hvilket MHC molekyl fremviser en virusinfisert celle sine peptidbiter CD8+ T-celler?

A

MHC I

26
Q

Hvilket MHC viser makrofager frem sitt antigenpeptid?

A

MHC II

27
Q

Hvilke CD4+ celler har vi? Og hvilken egenskap har de forskjellige?

A

Th1: intracellulære patogener. Th17: Ekstracellulære bakterier. Th2: Parasitter. Humoral immunitet.

28
Q

Hvilke antibiotika angriper folsyresyntesen?

A

Trimetoprim og sulfonamider.

29
Q

Hva gjør superantigener?

A

Kryssbinder TCR og MHC II utenom det antigenbindene sete. Fører til kraftig lymfocytt-aktivering.

30
Q

Hvordan angriper kroppen virale infeksjoner?

A
  1. Interferon alfa og beta. 2. NK cellemediert drap. 3. Cytotoksiske CD8+ lymfocytter. 4. Antistoffer.
31
Q

Hvilken antibiotika angriper celleveggen?

A

Betalaktamer som Penicillin og Cefalosporiner. Eller glykopeptider som Vankomycin og Teikoplanin

32
Q

Hvor produseres IFN alfa og beta og hviken effekt har det?

A

En virusinfeksjon av en celle fører til produksjon av IFN. Det øker ekspresjon av MHC-antigener, aktiverer NK-celler og makrofager og hemmer virusreplikasjon.

33
Q

Nevn noen kjemotaksiner som tiltrekker nøytrofile granulocytter?

A

C3a, C5a og IL8

34
Q

Streptolysin produseres av streptokokker og fører til?

A

Celledød. Binder til cellemembranen til mange celletyper, inklusive granulocytter, makrofager, blodplater, lymfocytter og erytrocytter. Streptolysin S: gir beta-hemolyse på blodagarskål.

35
Q

M-protein binder plaminogen og fører til?

A

Streptokokker produserer også streptokinase og spalter plasminogen til plasmin(bryter ned fibrin). Dette fører til at bakterien slitter ut av fibrin-nettet og kan spre seg videre.

36
Q

Når APC aktiverer T-celler skilles det ut cytokiner. Hvilke?

A

Proinflammatoriske cytokiner: IL-2, INF-gamma, IL-1, TNF-alfa.

37
Q

Hva gjør hemagglutinin?

A

Binder influensaviruset til resetorer på vertscellen.

38
Q

Hva gjør neuraminidase?

A

Spalter sialinsyre fra reseptorer på vertscellen.

39
Q

Hvike subtyper av influensavirus A finnes?

A

HA 16 subtyper: H1, H2, H3(smitter mellom mennesker). H5, H7, H9 (smitter fra dyr til menneske). NA 9 subtyper(kun N1 og N2 på vist hos mennesker).

40
Q

Hva er antigen drift?

A

Punktmutasjoneri virusets overflatemolekyler.

41
Q

Hva er antigen shift?

A

Dobbeltinfeksjon av en celle med to ulike virus. RNA segmenter fra de to kan blande seg og vi får virus med nye antigen egenskaper.

42
Q

Hvordan er genomet hos influensa virus oppbygd?

A

Oppdelt, enkelttrådet RNA.

43
Q

Hvordan er influensavirusets oppbygning?

A

Nukleokapsid, lipidmembran med overflateproteiner(Hemagglutinin og neuraminidase)

Immunologi (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions