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Final Bio > Bloc 3 > Flashcards

Bloc 3 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Les fcts du système lymphatique (3)

A

Assurer l’immunité adaptative
Draine le surplus de liquide interstitiel
Transporte les lipides alimentaires

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Q

Les composantes du système lymphatique (8)

A

Lymphe
Vaisseaux lymphatiques
Moelle osseuse rouge
Thymus
Noeuds lymphatiques
Rate
Amygdales
Formations lymphatiques associées aux muqueuses

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3
Q

Décrire les caractéristiques de la lymphe

A

Provient du liquide interstitiel
C’est le surplus non réabsorbé par les capillaires sanguins.
Absorbé par les capillaires lymphatiques

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Q

Décrire les caractéristiques des vaisseaux lymphatiques

A

Circulation à sens unique
Capillaires lymphatiques deviennent de plus en plus gros jusqu’aux conduits lymphatique droit et thoracique qui débouchent dans les veines subclavières.

Capillaires lymphatiques très perméables, les cellules endothéliales se chevauchent et s’ouvre seulement dans un sens. Liquide entre, mais sort pas.

Laissent entrer facilement les bactéries, virus, cellules cancéreuses, ensuite peuvent rejoindre le sang. (Filtrés par les noeuds lymphatiques après.)

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5
Q

Décrire les caractéristiques de la moelle osseuse rouge

A

Lieu de l’hématopoïèse
Lieu de formation des lymphocytes B et T (synthétise les cellules immunitaires)
Lieu de maturation des lymphocytes B (après maturité ils vont à la rate, noeuds lymphatiques, autres tissus)

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6
Q

Décrire les caractéristiques du thymus

A

Lieu de maturation des lymphocytes T (après maturité ils vont à la rate, noeuds lymphatiques, autres tissus)
Thymus s’atrophie avec le temps et prod de cellules diminue aussi.

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7
Q

Décrire les caractéristiques des noeuds lymphatiques

A

Le siège de la plupart des réponses immunitaires
On y retrouve les lymphocytes B et T, CPA, macrophagocytes.
Filtrent la lymphe
Favorisent la rencontre avec des GB
+ de portes d’entrée que de sortie

  • Adénopathie: Gonflement causé par multiplication des lymphocytes.
  • Adénite: Noeud lymphatique est le siège d’une inflammation.
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8
Q

Décrire les caractéristiques de la rate

A

Masse de tissu lymphatique + volumineuse
Détruit les GR et plaquettes détériorés
Emmagasine les thrombocytes
Filtre le sang
Antigènes y sont interceptés et détruits = forte réaction immunitaire.

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9
Q

Décrire les caractéristiques des amygdales

A

Hébergent les lymphocytes
Recueillent et détruisent les agents pathogènes provenant de l’air et des aliments

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10
Q

Décrire les caractéristiques des formations lymphatiques associées aux muqueuses

A

Protègent les voies ouvertes sur l’extérieur
Détruire microorganismes
Produire lymphocytes mémoires

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11
Q

Cmt fonctionne la circulation lymphatique

A

Vaisseaux lymphatiques recueillent le surplus de liquide interstitiel. Sang perd + qu’il récupère = accumulation dans le milieu interstitiel.

Rendu dans les capillaires lymphatiques, la lymphe va dans les vaisseaux de plus en plus gros pour se déverser dans le réseau sanguin.

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12
Q

Définir l’immunité innée

A

Aussi appelé immunité non spécifique
Défense de l’hôte par mécanismes présents à la naissance.
Protection rapide
Comprend 2 lignes de défenses: peau+muqueuses et cellules+substances chimiques

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13
Q

1ere ligne de défense de l’immunité innée + caractéristiques

A

Peau et muqueuses
Facteurs mécaniques = barrière
Facteurs chimiques = substances qui empêchent la croissance

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14
Q

1ere ligne de défense: facteurs mécaniques

A

Peau: Desquamation, transpiration, derme+épiderme épais et formé de cellules serrées.
VR: Filtration par les poils, emprisonnement par le mucus, expectorer
Voies digestives: Nettoyage salive, vomissements, diarrhées
Voies urogénitales: Lessivage par miction, écoulement sécrétions vaginales
Conjonctives: Nettoyage par larmes

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15
Q

1ere ligne de défense: facteurs chimiques

A

Peau: Sébum acide, sueur acide (lysozyme), IgA sécrétoires
VR: Sécrétions nasales (lysozyme), IgA sécrétoires
Voies digestives: Suc gastrique acide, enzymes digestives, salive (lysozyme)
Voies urogénitales: urine acide, sécrétions vaginales acides + lysozyme
Conjonctive: larmes (lysozyme), IgA sécrétoires

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16
Q

2e ligne de défense de l’immunité innée

A

Inflammation
Phagocytose
Fièvre
Substances antimicrobiennes
Cellules tueuses naturelles

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17
Q

Caractéristiques de l’étape de l’inflammation

A

Réaction locale où les tissus sont lésés
Réparation des tissus et empêcher propagation des pathogènes.
- Rougeur
- Chaleur
- Oedème
- Douleur

  1. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité
  2. Mobilisation des phagocytes
  3. Réparation tissulaire
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18
Q

Expliquer la vasodilatation et augmentation de la perméabilité lors de l’inflammation.

A

Cellules lésées libèrent histamine et kinines
- Elles provoquent la dilatation (rougeur et chaleur)
- Attirent les phagocytes vers région touchée = chimiotactisme
- Provoquent l’augmentation de la perméabilité qui occasionnent une fuite de liquide (oedème)
- Douleur causée à cause des lésions nerveuses, pression de l’oedème ou présence de toxines.
- Permettent aux facteurs de coagulation d’atteindre région lésée: Formation de caillot permet accumulation locale de pus (isole microbes)

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19
Q

Expliquer la mobilisation des phagocytes lors de l’inflammation.

A

Heure suivant le début du processus inflammatoire.
Migration phagocytes vers région lésée.
- Phagocytes s’accrochent à la surface de l’endothélium des capillaires = margination
- Passent entre les cellules = diapédèse
- Phagocytose commence

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20
Q

Expliquer la réparation tissulaire lors de l’inflammation.

A

Remplacer cellules mortes/endommagées

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21
Q

Caractéristiques de l’étape de la phagocytose

A

Ingestion du microbe par une cellule
Les cellules capables de phagocytose:
- Neutrophiles
- Macrophagocytes
- Éosinophiles

Mécanisme de phagocytose en 4 étapes:
- Chimiotactisme
- Adhérence
- Ingestion
- Digestion

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22
Q

Fct des neutrophiles

A

Premiers à atteindre les sites d’infection

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23
Q

Fct des macrophagocytes

A

Atteint site d’infection
Abondants dans la rate te noeuds lymphatiques
PAS dans le sang/lymphe
Monocytes actifs avant, mais ne font pas la phagocytose.

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24
Q

Fct des éosinophiles

A

Défense contre les parasites

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25
Q

Caractéristiques du chimiotactisme

A

Attraction chimique exercée sur les phagocytes en présence de microorg

Molécules au pouvoir chimiotactique:
- produits microbiens
- composants des leucocytes
- composants de cellules lésées (cytokines)

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26
Q

Caractéristiques de l’adhérence

A

Fixation de la membrane plasmique d’un phagocyte à un microorg.

  • Peut être éviter si présence protéine M ou d’une capsule
  • Microbes + faciles à phagocyter si enrobés de protéines appelés opsonines = opsonisation.
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27
Q

Caractéristiques de l’ingestion

A

Membrane plasmique forme des prolongements : pseudopodes
Englobe microbe et permet l’ingestion.

Vacuole formée autour à l’intérieur du phagocyte: phagosome

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28
Q

Caractéristiques de la digestion

A

Fusion du phagosome et un lysosome (enzymes digestives).
Forme un phagolysosome et son contenu est digéré.

29
Q

Caractéristiques de l’étape de la fièvre

A

Réaction systémique
Production de IL-1 (cytokine), par cellules phagocytaires, signal à l’hypothalamus d’élever la T corporelle.
Bcp d’IL-1 = déclenche fièvre

Rôles de la fièvre:
- limiter prolifération bactérienne
- limiter disponibilité de fer et zinc
- améliorer réparation tissulaire
- stimule prolifération et motilité des leucocytes
- favorise libération d’interférons

30
Q

Caractéristiques de l’étape des substances antimicrobiennes

A

Attaque directement les microorg ou empêche leur reproduction.

  1. Système du complément
  2. Interférons
31
Q

Caractéristiques du système du complément

A

Protéines sous formes inactives circulent dans le sang.
Une fois activées elles provoquent une cascade de réactions chimiques.

Activation de 2 façons:
1. Voie classique
2. Voie alterne
Après un des 2:
- Accentue l’Inflammation
- Accentue l’opsonisation
- Provoque la cytolyse

32
Q

Décrire la voie classique

A

Le complexe Ag-Ac active une protéine et la cascades de réaction s’enclenche.

33
Q

Décrire la voie alterne

A

Après contact protéine-agent pathogène, en absence d’Ac, cascades de réactions s’enclenche.

34
Q

Cmt le syst complément accentue l’inflammation

A

Des protéines du syst compl ont un effet vasodilatateur/effet chimiotactique qui attirent le neutrophiles

35
Q

Cmt le syst complément accentue l’opsonisation

A

Des protéines du syst compl peuvent se fixer aux Ag et agir comme opsonines. (Microbes + facile à phagocyter)

36
Q

Cmt le syst complément provoque la cytolyse

A

Après être activées, des protéines du complément créer un pore dans la membrane cellulaire dans lequel les échanges ne sont plus régulés = cytolyse

37
Q

Fct des interférons

A

Substances prod par les cellules infectées et servent de messagers aux cellules saines en présence de virus. En réponse, cellules averties prod protéines antivirales qui empêchent le cycle viral.

38
Q

Caractéristiques de l’étape des cellules naturelles tueuses

A

N’attaquent pas de façon précise.
Peuvent tuer cellules infectées par virus, cellules cancéreuses, etc.

Reconnaissent les cellules cibles, car elles n’ont pas de molécule d’identification (CMH). Lyse la cellule cible en déversant perforine et granzymes.

39
Q

Expliquer l’hypersensibilité

A

Réponse immunitaire anormale et exagérée contre un agent normalement inoffensif.
La réaction allergique se produit quand on a été exposé auparavant à l’allergène.
4 types.

40
Q

Définir allergène

A

Antigène qui provoque des réactions allergiques

41
Q

Nommer les 4 types d’hypersensibilité

A

Anaphylaxie
Cytotoxique
Complexex immuns
Retardée

42
Q

Expliquer l’anaphylaxie

A

Réaction immédiate après exposition à allergène.
1. allergène active lymphocyte B
2. Certains lymphocytes B se transforment en plasmocytes et sécrètent des Ac (IgE)
3. IgE s’attachent à la membrane plasmique des mastocytes et des basophiles. les 2 cellules sont remplies d’histamine et de leucotriènes.
4. Quand le même allergène est à nouveau introduit, déclenche libération d’histamine et de leucotriènes. Causent la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité de cap sanguins, contraction des muscles lisses de VR et prod mucus.

Peut causer anaphylaxie
- systémique: état de choc (chute de PA) et tb respi
- localisée: allergie commune (asthme exemple)

43
Q

Expliquer l’hypersensibilité cytotoxique

A

Réaction implique le syst du compl, aboutit à la lyse cellulaire.
Ex: réactions à la transfusion sanguine.

  1. Réactions transfusionnelles hémolytiques:
    Après transfusion incompatible, destruction GR. Ac du receveur se lient aux GR du donneur, syst du compl s’activent = lyse.
  2. Maladie hémolytique du nouveau-né:
    Destruction des Gr du nouveau-né par les Ac de la mère.
    - Système Rh:
    Ag Rh sur GR, à la naissance aucun Ac contre Rh, pour développer des Ac anti-Rh la personne Rh- doit avoir eu un contact avec l’Ag Rh (transfusion ou accouchement).
44
Q

Expliquer l’hypersensibilité des complexes immuns

A

Lors de réaction imm normale bcp de complexes immuns sont produits car qté Ac en excès.
Dans cette hypersensibilité, la qté d’Ag est trop grande par rapport aux Ac. Efficacité à les éliminer diminue.

  1. Ag présents sont excédentaires aux Ac
  2. Les complexes immuns s’accumulent dans l’organisme, car ils échappent à la phagocytose
  3. Si les complexes restent emprisonnés ils activent le complément et attirent des neutrophiles
  4. Inflammation et action des leucocytes entrainent lésions dans ces tissus/organes.
45
Q

Expliquer l’hypersensibilité retardée

A

Réaction retardée, un ou plusieurs jours, après l’exposition à l’allergène.
L’allergène trop petit se combine à une protéine à la surface de la cellule et forme une molécule reconnue comme étrangère. Entraine réaction imm similaire à réaction à médiation cellulaire.
EX: dermatite, eczéma.

46
Q

Définir maladies auto-immunes (3 exemples)

A

Réaction aux Ag du soi, causent dommages aux tissus. normalement le corps est protégé grâce à la tolérance immunitaire.

  • Diabète type 1: hypersensibilité type 4
  • PAR: hypersensibilité type 3
  • Sclérose en plaque: hypersensibilité type 4
47
Q

Définir les 4 types de greffe

A
  • autogreffe: transplantation d’une partie du corps à une autre sur la même personne
  • isogreffe: greffe entre 2 vrais jumeaux
  • allogreffe: transplantation entre personnes qui ne sont pas vrais jumeaux
  • xénogreffe: transplantation humaine dont la peau/organe provient d’un animal.
48
Q

Expliquer les 2 concepts en lien avec les greffes.

A
  1. Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH): Avant l’allogreffe il faut déterminer les Ag du groupe sanguin et s’assurer de la compatibilité avec ceux du donneur. (Ag de la membrane des cellules de leurs tissus = CMH)
  2. Immunosuppresseurs: Après la greffe, le pt doit suivre un Tx d’immunosuppresseurs pour prévenir le rejet. Ils freinent la réponse immunitaire.
49
Q

Expliquer le lien entre le système immunitaire et le cancer

A

Le syst imm est en mesure de reconnaitre les cellules tumorales et tente de les éliminer par certains moyens:
- cellules NK
- Phagocytose
- Ac
- Lymphocytes activés
Malgré cela les cellules tumorales peuvent échapper grâce à:
- expression discrète des Ag associés aux tumeurs (AAT)
- sécrétion Ag tumoraux dans le liquide extracellulaire ce qui sature les Ac
- Ac liés aux cellules tumorales subissent une endocytose et sont détruits
- Sécrétion d’IL-10 qui bloque l’action de l’IL-2
- isolement de la tumeur (calcification autour)

50
Q

Définir l’immunodéficience (2 types)

A

Insuffisance de réponses immunitaires adéquate
- congénitale: syst. déficient à cause d’un défaut a/n des gènes
ex: naitre sans thymus
- acquise: syst. déficient à la suite d’un Tx ou médic
ex: ablation de la rate, sida qui diminue le syst immunitaire.

51
Q

Définir l’immunité adaptative

A

Immunité spécifique = réaction de défense spécifique 3e ligne, suit à l’invasion du corps par une substance ou organisme étranger.
possible grâce à la prod de protéines spécifiques (Ac) rt prod de lymphocytes B et T.
- Spécifiques aux Ag
- Systémique: pas juste au foyer d’infection
- Mémoire: reconnait agents pathogènes déjà rencontrés et attaque + efficace.

52
Q

Définir l’immunité humorale de la 3e ligne de défense

A

Présence des lymphocytes B, lorsque activés ils produisent des Ac (plasmocytes) spécifiques aux Ag.
- combat contre agents pathogènes extracellulaire

53
Q

Définir l’immunité à médiation cellulaire de la 3e ligne de défense

A

Présence des lymphocytes T qui s’attaquent directement aux orgnismes/tissus étrangers.
- LT efficace contre virus/bactéries intracellulaire
- Principale cause des rejets de greffes

54
Q

Décrire la maturation des LB et LT

A

Formés dans la m.o.r. Terminent maturation dans m.o.r. (LB) et thymus (LT).
LT matures
- naifs: LTh et LTc
- cellules activées: LTh activés et LTc activés
LB matures
- naif: LB naif
- cellules activées: plasmocytes

55
Q

Expliquer la sélection clonale

A

Quand un lymphocyte naif rencontre son Ag spécifique, il s’active = débute mitose.
Reconnaissance Lymphocyte naif et Ag + cytokines = sélection clonale/mitose.

Mitose:
- cellules activées: reponse immunitaire et meurent après
- cellules mémoires: ne participent pas activement à réponse immunitaire et réagissent + rapidement au 2e contact avec l’Ag.

56
Q

Définir l’Ag

A

Substance susceptible de produire une réponse immunitaire. Protéines ou polysaccharides.
- soi
- non soi

57
Q

Définir l’Ag du non soi

A

Pas toléré par les leucocytes et déclenche réaction imm.
Peuvent être:
- substances à la surface des microorg
- ag sécrétés par les microorg (endotoxine, exotoxine)
- ag présents sur la matière organique

58
Q

Définir l’Ag du soi

A

Tolérés par les leucocytes et ne déclenche pas de réaction imm. Protéines membrane plasmique.
Appelés Ag du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
2 classes:
- CMH type 1: carte d’identité, glycoprotéine exposée à surface membrane des cellules avec noyau
- CMH tpe 2: glycoprotéine exposée à surface membrane des lymphocytes B et macrophagocytes en plus du CMH-I.

59
Q

Expliquer la présentation d’Ag

A
  1. cellule capture et dégrade un Ag/cellule infectée par un Ag via phagocytose
  2. fragments d’ag combinés à des molécules du CMH produits par la cellule.
  3. Complexe ag-CMH s’insère dans membrane cellulaire et est exposé à surface = une CPA
  4. CPA migrent vers tissus lymphatiques et se présentent aux lymphocytes T naifs
  5. lymphocytes avec récepteurs compatibles se lient. Déclenche réaction immunitaire.
60
Q

Étapes de l’immunité à médiation cellulaire

A
  1. Activation des lymphocytes T auxiliaires:
    LTh n’ont aucun effet direct sur les microorg, activent d’autres cellules.
    - LTh reconnait complexe Ag-CMH-II d’une CPA
    - Sécrétion de cytokines (IL-I) par la CPA.
    ces 2 éléments permettent activation du LTh et mitose débute. Formation de LTh actifs et LTh mémoires
    - LTh activés produisent cytokines qui activetn LB, LTc et stimulent les cellules NK+ macrophagocytes
  2. Activation des lymphocytes T cytotoxiques:
    Détruisent les cellules cibles en entrant directement en contact avec elles lors d’une infection intracellulaire
    - LTc reconnait Ag-CMH-I
    - Reconnaissance + cytokines produites par LTh activé active LTc
    - LTc activés = mitose. formation de LTc activés et LTc mémoires.
    - LTc activés libèrent perforine et sécrètent granzymes induisent la mort cellulaire programmée.
61
Q

Étapes de l’immunité humorale

A
  1. Activation des LB:
    - Ac présents sur LB reconnaissent l’Ag
    - Endocytose des Ac liés à l’Ag et formation du complexe Ag-CMH-II. Ce complexe sera exposé à surface du LB.
    - LTh activé reconnait le complexe Ag-CMH-II du LB avec ses récepteurs. Reconnaissance stimule libération de cytokines. 2 éléments = activation LB.
    - LB activé = mitose. Formation de plasmocytes et LB mémoires.
62
Q

Rôle des Ac

A

Une fois produit par les plasmocytes, les Ac dans la circ sanguine reconnaissent les Ag spécifiques.
Un Ac ne détruit pas un Ag. Le rend inoffensif.

63
Q

Conséquences de la liaison Ac-Ag

A
  1. Agglutination: formation d’amas qui favorise la phagocytose
  2. Opsonisation: enrober Ag par les Ac qui mène à la phagocytose
  3. Neutralisation: Blocgae de l’adhérence des virus et des bactéries à la cellule hôte et inactivation des sites actifs des toxines bactériennes.
  4. Activation du complément: Activer syst du compl provoque la lyse cellulaire l’augmentation de l’inflammation et de la phagocytose
  5. cytotoxicité à médiation cellulaire dépendant des Ac: Destruction des parasites grâce à la mpbilisation des éosinophiles.
64
Q

Types d’Ac

A

IgG: traverse barrière placentaire, présent à la 2e exposition, protège des bactéries, virus,etc.
IgM: Réponse imm contre Ag du syst ABO, présent lors 1ere exposition
IgA: Ds muqueuses et sécrétions
IgD: À surface des LB
IgE: Peut se lier sur mastocytes et basophiles (réactions allergiques), lutte contre parasites.

65
Q

Expliquer la mémoire immunologique

A

Immunité adaptative à la capacité de garder en mémoire les Ag ayant suscités une réponse imm spécifique. Grâce aux lymphocytes mémoires produit après une 1ere exposition la réaction imm 2e est rapide +++ et efficace.

66
Q

Définir les types d’immunités adaptatives

A

Passive naturelle: immédiate et temporaire (immunisation foetus ou nourrisson par la mère)
Passive artificielle: Immédiate et temporaire (sérothérapie = inj d’Ac)

Préférée
Active naturelle: tardive et durable (réactions imm spécifiques)
Active artificielle: tardive et durable (vaccination)

67
Q

Expliquer ce qu’est un vaccin

A

Préparation antigénique qui provoque réaction imm primaire et donc diminue les chances de développer une maladie infectieuse à une 2e rencontre.

68
Q

Décrire les types de vaccins

A

VOIR MYTHES PPT
- Vaccins atténués: composés de microbes vivants mais affaiblis
- Vaccins inactivés: composés de microbes tués
- Vaccin en sous-unité: Anatoxine (toxines désactivées ou débris de microorg) ou vaccins sous-unitaires (fragments antigéniques)
- Vaccins recombinants ou conjugués: fragments antigéniques synthétisés par autre espèce
- Vaccins à base d’ARN messager: injection d’ARN messager qui code pour une protéine à surface d’un virus.

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