Blandat viktigt Flashcards
Analysera vilka etiska frågeställningar som finns i studien (kohort där man följer upp människor med blodprover från baseline och 4,5 år senare)?
- Frågeställningar kring autonomi eftersom studien kräver informerat samtycke från deltagarna. Frågeställningar kring smärta/lidande och risk, då det handlar om fysiskt ingrepp (provtagning). Frågeställningar kring integritet, eftersom det handlar om att samla in och använda känsliga personuppgifter.
After adjustment for correlates of IGF-I and risk factors for glucose intolerance, the odds ratio for risk of impaired glucose tolerance or type-2 diabetes for participants with IGF-I concentrations above the median (> or = 152 microg/L) compared with those with concentrations below the median (<152 microg/L) was 0.50 (0.26-0.95).
Vad betyder siffer-intervallet (0.26-0.95) som står efter ’odds ration’ på 0.5?
- Gör man en ny studie på ett urval ur samma population kommer med 95% säkerhet det nya värdet på OR att hamna inom intervallet. (Alternativ: Med 95% säkerhet ligger det sanna värdet inom konfidensintervallet.
Ange två fördelar och två nackdelar med att göra biologisk monitorering jämfört med att mäta lufthalterna. Strunta i faktorer som kostnader och om provtagningen är invasiv eller inte.
- Fördelar med biologisk monitorering är att det visar om skyddsutrustningen fungerar väl, tar hänsyn till alla upptagsvägar och tar hänsyn till fysisk aktivitet.
- Nackdelar är biologisk variation, att det inte tar hänsyn till exponeringstoppar under arbetsdagen och att biologiska gränsvärden är ovanligare än luftgränsvärden
Vanliga härdplaster, nämn två
- Polyuretanplast och epoxiplast är exempel på härdplaster som innehåller komponenter som isocyanater och organiska syraanhydrider vilka kan orsaka astma och rinit.
Dysfunktionell kortisolkurva, beskriv
- Hypohalamus (CRF/CRH)-hypofys (ACTH)-binjure-axeln frisätter kortisol från binjurebarken enligt en särskilt dygnsrytm (deltar i kroppens normala energibalans) och regleras normalt via en hämmande feedbackmekanism. Kortisolfrisättningen ökar normalt även vid stressituationer, som en del i kroppens stresssvar. Normalt är kortisolvärdena låga under natten, stiger framåt morgonen och särskilt snabbt strax efter uppvaknandet för att sedan minska igen under dagen och kvällen till nattens låga nivåer (normala dygnsrytmen). En dysfunktionell kurva är mer flack, dvs saknar en hög och brant uppvaknandetopp och uppvisar inte kvällsvärden som är tydligt lägre än morgonvärdena (sen kan kurvan som helhet ligga både högt och lågt, så att man tex kan bli lurad om man enbart mäter kvällsvärden och tror att de per automatik är normala bara för att de är låga; kurvan blir dock aldrig omvänd, dvs uppvisar aldrig lägre nivåer på morgonen än på kvällen, och den är heller aldrig helt rak). Denna dysfunktionalitet, som kan orsakas av långvarig stress, gör det svårt för axeln att svara adekvat på stimuli och fullgöra sin normala funktion.
Oxytocin verkan?
- Stimulerar värkarna vid partus, hjälper till vid amning och har en lugnande inverkan
Prolaktin och inhiberad menstruation?
- Prolaktin har en direkt hämmande effekt på GnRH-neuronen i hypotalamus vilket kan leda till olika mensrubbningar beroende på hur stark hämningen är. Exempelvis, en mindre hämning påverkar lutealfasen, lite starkare kan leda till anovulation och ytterligare starkare hämning av GnRH till amenorré.
Screening – primär eller sekundärprevention?
- Primärprevention förhindrar uppkomst av sjukdom och sekundärprevention förhindrar förvärrande och återfall av redan uppkommen sjukdom. Om screeningprogram är primär-eller sekundärprevention beror därför på hur man ser på vad som kan anses vara sjukdom, men vanligen ses screening som en sekundärpreventiv åtgärd, dvs upptäckt av sjukdom i tidigt stadium när den är lättare att framgångsrikt åtgärda.
Kongenital binjurebarkshyperplasi beror oftast på en brist på enzymet 21-hydroxylas vilket innebär att en förhöjd nivå av 17-hydroxy-progesteron kan uppmätas i det sk PKU-testet. Kan leda till brist på kortisol och aldosteron och ge upphov till livshotande binjurebarksvikt. Istället får man en ökad bildning av androgener. Sekundärt får man vad?
- En stegring av ACTH vid kortisolsvikt och renin vid aldosteronbrist.
Vad har Spiriva (tiotropiumbromid) för verkningsmekanism?
- Tiotropiumbromid är en muskarin-receptor-antagonist. Genom bindning till de muskarina receptorerna i bronkernas glatta muskulatur, hämmar tiotropiumbromid den bronkkonstriktiva effekten av acetylkolin, vilket leder till bronkrelaxering.
Övriga effekter av kolinerga receptorer?
- Kolinerga receptorer finns i stora delar av det parasympatiska nervsystemet och styr tex pupillkonstriktion, ackomodation, tarmmotilitet, hjärtfrekvens och blåstömning.
What is the mechanism of action of fibrates?
- Fibrates stimulate cellular fatty acid uptake, conversion to acyl-CoA derivatives, and catabolism by the β-oxidation pathways, which, combined with a reduction in fatty acid and triglyceride synthesis, results in a decrease in VLDL production.
Beskriv i detalj de kroniskaförändringar(dvs effekten av 15 år hypertoni) som Du förväntar dig i Gunnels arteriella njurkärl (med en korrekt medicinsk nomenklatur), med tanke på hennes sjukhistoria?
- I a. renalisintima finns smärre ateromatösa plack, och i median av intralobulära och arcuate kärlav a. renalis finns en reduplikation av lamina interna elastica. De afferenta arteriolerna visar en progredierande (fortgående) försnävning. Glatta muskelcellerförändrar sin fenotyp till myofibroblaster, vandrar ned till median och utsöndrar kollagen. Dessa longitudinella, kontraherande myofibroblaster ger då upphov till ökad styvhet i kärlväggen. Det förhöjda trycket i kärlväggen vid hypertoni förtunnar median, och ett hyalint material (amorft, homogent, eosinofilt material) ackumuleras. Kärlet vidgas och endotelcellernas permeabilitet ökar, vilket gör att ytterligare plasmaproteiner passerar in till den förändrade intiman-median.
26 år feber, diareer med blodtillblandning, Blodtryck normalt temp 38,7
Vilka frågor ställer du? Vad kan det vara?
- Hur insjuknade du? Frossa? Frekvens på diareer, blodtillblandning hela tiden? Smärtor? Kräkning? Får springa på toa efter ätit eller druckit. Tidigare sjukdomar? Hereditet? Tidigare operation? LM? Andra sjukdomar?
- Yrke? Utomlands? Egen brunn? Restuarangbesök?
- Bakteriell eller viral gastroenterit, inflammatorisk tarmsjukdom
Två veckor efter vårdtillfället för sin Campylobacter-infektion är Robert uppsatt på en telefontid. Han berättar att tarmen är helt bra och febern har inte kommit tillbaka, men höger knä har gradvis svullnat upp och gör riktigt ont trots rekorderlig konsumtion av Ipren (ibuprofen). Han har inte ramlat eller slagit sig i knät. Vad kan ha drabbat Roberts knä? Motivera!
Robert sannolikt drabbats av reaktiv artrit, vilket inte är ovanligt efter bakteriella tarminfektioner.
Beskriv förväntade avvikelser på vävnads-/cellnivåi knäleden (ledhinna och ledhåla) givet att det rör sig om en artrit.
- På vårdcentralen såg du mycket riktigt ett svullet, ömt, värmeökat och rörelseinskränkt knä. Det var dock inte rodnat, ett fynd som är vanligare vid kristallartrit eller septisk artrit. I synovialhinnan skulle man, om man hade tittat efter, framför allt hittat ökad mängd monocyter/makrofager och T celler, ökad mängd proinflammatoriska cytokiner och ökat vätskeutträde/svullnad av synovian samt aktiverade/hypertrofierade synoviocyter. I ledhålan ses ökad mängd vätska med en uttalad ökning av neutrofila granulocyter. Man kan inte odla fram några viabla bakterier från leden.
Vilka koagulationsfaktorer är aktuella att kontrollera för att ta reda på om Peter har någon ärftlig koagulationsrubbning?
- Antitrombin, Protein C, Protein S, FV-mutation (FV Leiden eller APC-resistens), Protrombingenmutation.
Förklara vad D-dimer är och vad som kan orsaka en förhöjning av D-dimer.
- D-dimer är en nedbrytningsprodukt av fibrin och används i diagnostiken av venös tromboembolism. Negativ D-dimer (dvs lågtvärde) samt låg klinisk sannolikhet för VTE (venös tromboembolism) kan användas för att utesluta venös trombos. D-dimer är ett ospecifikt prov och är förhöjt inte enbart vid venös tromboembolism utan också t ex vid inflammation, infektion och cancer.
Inför behandling med antikoagulantia kontrolleras rutinmässigt även ett PK(INR)-värde som är lätt förhöjt, 1,4 (ref <1,2). a)Vilka koagulationsfaktorer mäter man med PK(INR)? b)Vad kan orsaka ett förhöjt PK(INR)
- FII, FVII, FX, b) K-vitaminbrist, leversjukdom, behandling med antikoagulantia, medfödd brist på koagulationsfaktor II, VII eller X.
Viktiga kliniska fynd vid kritisk benischemi är?
- Smärta, blekhet, kyla, parestesi, pulslöshet, paralys
Du, som underläkare på mottagningen, berättar att linjär tillväxt regleras av olika faktorer under de tre faserna; fetala/infantila-, barndoms-och pubertala tillväxtfaserna. Beskriv på en övergripande nivå vilka endokrina faktorer (hormoner och tillväxtfaktorer) som primärt är involverade i linjär tillväxt i de respektive tre faserna.
-
Fetala/infantila fasen
- Kortisol, IGF-I/II, insulin, och t3/t4 (nutrition mkt viktigt)
- KIIT
- Kortisol, IGF-I/II, insulin, och t3/t4 (nutrition mkt viktigt)
-
Barndomsfasen
- Tillväxthormon (GH) direktinvolverad i tillväxtplattan utöver tidigare hormoner
- KIITG
- Tillväxthormon (GH) direktinvolverad i tillväxtplattan utöver tidigare hormoner
-
Pubertala fasen
- Fortfarande GH, Insulin och IGF viktiga, men nu regleras tillväxten även av östrogener/androgener
- Tyreoidea hormoner och kortisol inte lika viktiga i denna fas
- GIIA
- Fortfarande GH, Insulin och IGF viktiga, men nu regleras tillväxten även av östrogener/androgener
Fråga C2 (3 p) Med fokus på den fetala/infantila fasen, beskriv hur insöndringen av de tillväxtfaktorer och hormoner som primärt reglerar linjär tillväxt i denna fas regleras i hypothalamus, hypofys, lever, och binjurebark.
- IGF produceras i levern efter stimulering av tillväxthormon (GH). GH produceras i hypofysen efter stimulering av GHRH som bildas i hypothalamus. Kortisol bildas genom ”stress-axeln” (CRH-ACTH-Kortisol från respektive hypothalamus-hypofys-binjurebark) och tyreoidea hormon bildas genom tyreoidea-axeln (TRH-TSH-T3 från respektive hypothalamus-hypofys-tyreoidea. ”Nedströmsfaktorerna” (IGF/GH, Kortisol/ACTH och T3/TSH) utövernegativ-feedback på ”uppströmsfaktorerna” (GHRH/GH, CRH/ACTH och TRH/TSH).
Beskriv receptor-typerna för tillväxtreglerande faktorer från hypothalamus (exempelvis GHRH), hypofys (exempelvis GH) och perifera körtel-hormoner (exempelvis steroid hormoner), och dessa receptorers intracellulära signaleringsvägar fram till transkription av mål-gener.
- Hypothalamus-faktorerna (GHRH, CRH, TRH), aktiverar 7-transmembran-g-protein-kopplade receptorer i målcellerna i hypofysen, vilket leder till frisättning/aktivering av G-alfa-s enheter som aktivera adenylat-cyklas, producerar cAMP, aktiverar PKA, MEK, Erk1/2 och leder till aktivering av transkriptionsfaktorer/gen transkription. Tillväxtfaktorerna (GH) från hypofysen aktiverar tyrosin-kinas-eller tyrosin-kinas-associerade receptorer i målcellerna vilket leder till Jak-STAT-signalering (nedströms GHR aktivering) och efterföljande gen-transkription. Tyreoidea-hormon och kortisol binder till kärnreceptorer som efter inbindningen direkt fungera som transkriptionsfaktorer och aktivera transkription av mål-generna. Denna mekanism gäller även för androgeners/östrogeners effekt i pubertala tillväxtfasen


