Blandat Flashcards
Vad är dynamisk kompression?
Utandningen är en passiv process beroende av lungornas elastiska krafter och av trycket från buk och bröstkorg. Dynamisk kompression är ett tillstånd med försämrat andningsarbete som utvecklas vid emfysem och KOL. Luftvägarna och alveolerna förmår inte hållas utspända eftersom deras elasticitet är försämrad och bronkerna tenderar att sammanfalla. Utandningen blir ineffektiv och mer luft deltar inte i gasutbytet och blir kvar i alveolerna (residualvolymen) efter varje utandning. Medför att andningsarbetet blir ansträngt, speciellt utandningen. Lungorna blir utspända och bröstkorgen välvd.
Vad är andningsdrive?
Reglering av andning av centrala och perifera kemoreceptorer som känner av O2, CO2 och pH-halt sker i andningscentrum. Centrala kemoreceptorer i medulla oblongata känner av PCO2- halt i blodet och skickar hyperkapnisk reflex för att stimulera andningscentrum vid hög halt CO2 = ökad ventilation. Perifera kemoreceptorer i karotis och aortabågen reagerar på CO2, O2 och pH i blodet och skickar signaler genom andningscentrum via kranialnerver och stimulerar andningsdriven genom hypoxisk reflex (lågt O2), hyperkapnisk reflex (högt CO2), och reflex vid acidos (lågt pH).
Hur är andningsdriven hos KOL-patient?
Vid KOL adapteras kemoreceptorerna till konstant höga CO2 nivåer och slår över från en hyperkapnisk andningsdrive till en de mindre känsliga hypoxiska reflexen. Den är mindre känslig, och vid höga O2-nivåer stängs den av vilket leder till retention av CO2 Koldioxidnarkos. Därför kan tillförsel av O2 vid allvarlig andningsinsufficiens leda till andningsstopp.
Symtom och åtgärd vid koldioxidretention?
symtom är trötthet, huvudvärk, långsam andning, rosiga kinder sänk syrgas för att stimulera andningsdrive och förhindra koldioxidnarkos höj huvudända för att optimera ventilationen & gasutbytet för att få bättre tidalvolym Akutlarm Stimulera djupandning genom väcka, gnugga sternum motståndsandning, minska kompression av luftvägar och optimera gasutbytet och ventilera CO2.
Åtgärd vid akut hypoxi? Varför?
Akut hypoxi – 10 L/min syrgas
- Nervceller överlever akut syrebrist i 3 minuten och sedan dör de.
- Hypoxi leder till hjärtstopp.
- Koldioxidretention är farligt men tar längre att dö av än akut hypoxi.
Vad är kronisk bronkit?
Definieras som ökad slemsekretion som yttrar sig genom hosta, ständig eller ofta förekommande. Symtomen skall förekomma minst 3 månader om året under minst 2 år i rad. Orsakas av rökning, damm, rök, gas, eld, eller i frånvaro av alfa-1-antitrypsinreceptor. De slemproducerande körtlarna (mucin) blir hypertrofa och hyperplasa.
Ökad slemproduktion dominerar som debutsymtom under flera år. Patienten besväras ofta av morgonhosta då. Förekomst av luftvägsinfektioner och återkommande episoder av bronkit ökar successivt. Slemproduktionens ökning beror främst på tobaksrök som orsakar inflammation i slemhinnan. Det leder till förstoring av slemproducerade körtlarna och ökad bildning av bägarceller i luftvägsepitelet vilket ger upphov till ökad slemproduktion. Förlusten av cilier medför således att sekretet inte borttransporteras på ett naturligt sätt. Slemmet bidrar också till airtrapping som innebär att syret får svårare att passera luftvägarna pga. trångt då det är mycket slem. Koldioxid får också svårt att ventileras ut. Det i sin tur kan leda till hypoxi (lågt PO2) och hyperkapni (högt PCO2) som orsakas av dålig ventilation i alveolerna pga. slemmet.
Luftvägsvirus kan ge upphov till försämringsperioder av den kroniska luftvägsobstruktionen. Den vanligaste orsaken till försämringsperioder är dock att de dåligt ventilerade bronkerna som är fulla med slem utgör en grogrund för bakterier. Bakterier såsom hemophilus influensa, pneumokocker och moraxella är vanliga i miljön och orsakar ofta infektioner och akuta skov av kronisk bronkit.
Toxisk substans Makrofager & mastceller T-lymfocyter, makrofager & neutrofiler Fibros = lumen sjunker oxidativ stress Elastas Elastin Spänst i bronkioler & alveoler minskat gasutbyte
Slemhinnans glatta muskelceller + körtlar + bägarceller ökar slem ökar gasutbyte minskar
Cilierna minskar slemtransporten minskar infektionsrisken ökar
Hur fungerar det med emfysem? Hur uppkommer de?
Toxiska substanser kommer ner i alveolerna. Mastceller och alveolära makrofager lockas till alveolerna och börjar fagocytera partiklarna. Fagocyterande cellerna frisätter mycket cytotoxiska substanser (cytokiner) såsom T-lymfocyter, neutrofiler och makrofager. Det leder till frisättning av proteolytiska enzym såsom elastas, gelatinas och kollagenas. Elastas skadar elastinet (protein i lungans stödjevävnad) skadas. Elastinets skada gör lungans elasticitet nedsatt vilket försvårar för alveolerna och de ” icke-broskförsedda” små bronkerna att hållas utspända vilket leder till försämrad utandning. Inflammationen förstör alveolernas tunna membran och brister, och de små luftblåsorna spricker upp och blir större blåsor.
Emfysem utvecklas ytan för gasutbyte mellan alveol och kapillära minskar pga. förlust av fungerande lungvävnad elasticiteten minskar lungorna blir ”större” diafragmakontraktionen kommer ej lyckas öka lungvolymen tillräckligt patienten får svårt att tömma lungor på luft men upplever svårt att ta in luft.
