Biopatho final Flashcards
Séquence de l’hémostase primaire
- Dommage vasculaire
- Vasoconstriction artériolaire de courte durée (neurologique) : pour ralentir débit sanguin
- Exposition de substances pro-coagulantes
- Adhésion, activation et agrégation des plaquettes
- Formation du clou plaquettaire
4 éléments directement impliqués dans l’hémostase primaire
- Paroi vasculaire
- Plaquettes
- Facteur de von Willebrand (facteur vW)
- Fibrinogène
4 propriétés antithrombotiques de la paroi vasculaire :
- Barrière physique : séquestre collagène et FT sous les cellules endothéliales
- Sécrétion de substances antithrombotiques par les cellules endothéliales : PGI2 et NO
- Expression d’anticoagulants membranaires : héparan sulfate (AT) , thrombomoduline (TM)
- Activation de la fibrinolyse : activateur du plasminogène
3 propriétés procoagulantes de la paroi vasculaire :
- Synthèse du collagène de type III sous-endothélial
- Synthèse du facteur de von Willebrand par les cellules endothéliales
- Synthèse du facteur tissulaire (FT) par les cellules endothéliales activées
Nom et rôle respectif des glycoprotéines de surface des plaquettes (2)
- Glycoprotéine GPIIb/IIIa (alpha2b-bêta3a) = récepteur du fibrinogène
- Glycoprotéine GPIb/IX-V = récepteur du facteur vW
3 phénomènes plaquettaires
1) Adhésion des plaquettes au tissu sous-endothélial
2) Activation plaquettaire
3) Agrégation plaquettaire
Adhésion plaquettaire :
Assuré par ___?___ qui établit le lien entre ___?___ et ___?___.
Déclenche : ?
Adhésion plaquettaire :
Assuré par FACTEUR vW qui établit le lien entre le COLLAGÈNE et le COMPLEXE GPIb-IX-V.
Déclenche : L’activation plaquettaire.
3 conséquences de l’activation plaquettaire
1) Exposition à la surface membranaire des phospholipides chargés (-)
2) Sécrétion des granules «alpha» et «dense» + biosynthèse de TxA2
* (TxA2 et ADP des g. denses stimulent l’agrégation)
3) Changement de forme (déclenche activation plaquettaire accrue)
Agrégation plaquettaire (étape finale de l’hémostase primaire) :
- Le fibrinogène se lie au récepteur : ?
- Cette liaison établie des liens entre : ?
- Formation du : ?
Agrégation plaquettaire (étape finale de l’hémostase primaire) :
- Le fibrinogène se lie au RÉCEPTEUR GPIIb/IIIa
- Cette liaison établie des liens entre : les PLAQUETTES
- Formation du : CLOU PLAQUETTAIRE
3 voies de l’hémostase secondaire (coagulation) et comment elles sont activées respectivement
- Voie intrinsèque = système de contact (surfaces chargées négativement)
- Voie extrinsèque = dommages tissulaire
- Voie commune = voie intrinsèque + voie extrinsèque
Voie intrinsèque : Système de contact active 3 facteurs…
- kinine
- prékallicréine
- facteur XII (12)
Voie intrinsèque : Facteur XIIa active ? et ?a active ?
Facteur XIIa active XI (11) et XIa active IX
Voie intrinsèque : Facteur IXa forme le complexe __?__ avec 2 cofacteurs
Facteur IXa forme le complexe TENASE avec VIIIa et Ca2+
Voie extrinsèque : Dommages tissulaires activent 2 facteurs …
- Facteur tissulaire (FT)
- VIIa
Voie extrinsèque :
FT et VIIa forme quel complexe ?
Qu’est-ce que ce complexe active?
Complexe FT-VIIa-Ca2+ qui active IX et X
