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Biomole > Biomole II > Flashcards

Biomole II Flashcards

1
Q

Biotecnología

A

La aplicación de la ciencia y la ingeniería sobre organismos vivos, tejidos, células o sus partes.

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2
Q

Terapia Génica

A

Transferencia o introducción de material genético a una célula eucariótica con el propósito de alterar
el curso de una enfermedad o corregir una alteración metabólica o genética.

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3
Q

Adición génica:

A

Insertar un gen funcional que exprese la proteína terapéutica en el tejido indicado.

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4
Q

Supresión génica:

A

el objetivo es disminuir o anular la expresión de algún gen o genes a través de ARNi, oligonucleótidos antisentido o ribozimas.

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5
Q

TIPOS DE TERAPIA GÉNICA

A

Segun el tipo celular

SEGUN LA METODOLOGÍA

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6
Q

TERAPIA GÉNICA EN CÉLULAS GERMINALES (terapia Eugenica)

A

También denominada terapia eugénica, va dirigida a células germinales (espermatozoides y óvulos).
Al insertar genes en estas células se provoca un cambio genético permanente en el organismo que se deriva de esa célula, por lo que la modificación genética la adquieren generaciones posteriores.
Este tipo de terapia no se permite en humanos, debido a las enormes implicaciones éticas que conlleva.

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7
Q

TERAPIA GÉNICA EN CÉLULAS SOMÁTICAS

A

En este tipo de estrategia, uno o más tejidos son sometidos a terapia génica mediante administración sistémica, tratamiento directo o previa extirpación del tejido.
Además, este procedimiento involucra la transfección de material genético en prácticamente cualesquiera de las células del organismo y es el que se aplica en los protocolos clínicos.

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8
Q

TERAPIA GÉNICA EX VIVO

A

Obtención y aislamiento de un tipo celular del paciente, despues se les introduce el gen terapéutico con ayuda de un vector y finalmente se introduce nuevamente al paciente.

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9
Q

TERAPIA GÉNICA IN VIVO

A

Este método consiste en la introducción directa del gen terapéutico al torrente sanguíneo del paciente, que llegará al órgano blanco, o bien se administra directamente en el órgano o tejido (músculo, piel, etc.) blanco dentro del organismo.

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10
Q

TERAPIA GÉNICA IN SITU

A

Se trata de una microinyección que introduce el ácido nucleico directamente a la célula, para lograr la obtención de organismos recombinantes. También se aplica en la deno- minada terapia génica “suicida”, que expresa los genes sólo en las células malignas.

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11
Q

Vectores

A

Los vehículos utilizados para la transferencia de genes a células somáticas

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12
Q

transducción

A

La transferencia de genes por un vector viral.

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13
Q

Transfección

A

La transferencia de genes por un vector no viral

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14
Q

Acción de entrega de vectores no vírales

A

Basan su acción en la entrega directa de la información genética dentro de la célula blanco.

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15
Q

Consiste en la introducción directa del gen en células germinales para provocar un cambio genético permanente en el organismo y se transmitiría a sus descendientes

A

Terapia génica eugénica

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16
Q

Terapia génica que se basa en la obtención y el aislamiento de un tipo celular específico del paciente que se va a tratar, su cultivo en el laboratorio y una vez que se tiene la certeza de que las células expresan el gen terapéutico se introducen nuevamente al paciente

A

Terapia génica ex vivo

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17
Q

Se trata de una inyección que introduce el ácido nucleico directamente a la célula, para lograr la obtención de organismos recombinantes

A

Terapia génica in situ

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18
Q

ELECTROPORACIÓN

A

Vector físico que SE USA PARA EL ENVÍO DE GENES EN ESTUDIOS IN VITRO y
CONSISTE EN EL EMPLEO DE DESCARGAS ELÉCTRICAS EN LAS CÉLULAS CON LA FINALIDAD DE FACILITAR LA ENTRADA DE ADN EXOGENO A LAS MISMAS.

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19
Q

BOMBARDEO DE PARTÍCULAS

A

Vector físico que SE USA PARA INTRODUCIR ADN EN CÉLULAS VEGETALES
CONSISTE EN EL EMPLEO DE UN APARATO DE BALÍSTICA QUE DISPARA MICROPARTÍCULAS DE ORO O TUNGSTENO QUE LLEVA ADHERIDO EL ADN QUE SE
REQUIERE ENVIAR.

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20
Q

MICROINYECCIÓN

A

Vector físico que SE USA GENERALMENTE EN LA PRODUCCIÓN DE ORGANISMOS TRANSGÉNICOS y
CONSISTE EN LA INYECCIÓN DIRECTA DE ADN EN EL NÚCLEO CELULAR CON UNA MICROJERINGA Y UN MICROMANIPULADOR QUE PERMITE VIZUALIZAR LA ENTRADA DEL MATERIAL GENÉTICO A LA CÉLULA BLANCO.

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21
Q

PRECIPITACIÓN CON FOSFATO DE CALCIO

A

Vector químico que SE USA PARA LA TRANSFERENCIA DE INFORMACIÓN GENÉTICA TANTO EN CÉLULAS EUCARIOTAS COMO PROCARIOTAS.
CONSISTE EN LA FORMACIÓN DE UN COMPLEJO FOSFATOS-ADN Y ESTE SE DEPOSITA SOBRE LA MEMBRANA CELULAR PARA DESPUÉS SER ENDOCITADO.

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22
Q

DEAE-DEXTRÁN

A

Vector químico que SE USA PARA TRANSFECTAR ADN FORÁNEO EN CÉLULAS ANIMALES.
SIMILAR A LA PRECIPITACIÓN CON FOSFATO DE CALCIO. OCASIONA TRANSFECCIONES TRANSITORIAS .

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23
Q

LIPOSOMAS

A

SE BASA EN EL USO DE MOLÉCULAS LIPÍDICAS CATIÓNICAS Y MOLÉCULAS DE ADN NEGATIVAS.
ESTA UNIÓN POSITIVO-NEGATIVO FORMAN VESÍCULAS MULTINAMINALES QUE AL INTERACTUAR CON LOS LÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR FACILITAN LA TRANSFERENCIA DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS AL INTERIOR DE LA CÉLULA.

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24
Q

VECTORES VIRALES

A

Los vectores virales son virus manipulados genéticamente para eliminar su capacidad autorreplicativa y en su genoma puedan incorporar genes terapéuticos.

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25
Q

RETROVIRUS

A

Constituyen el grupo viral más desarrollado como vectores para protocolos clínicos.

DENTRO DE LA CÉLULA INFECTADA COPIA SU GENOMA EN FORMA DE ADN BICANTENARIO Y POSTERIORMENTE ESTE FRAGMENTO SE INTEGRA EL GENOMA DE LA CÉLULA Y PERMANECE INTEGRADO EN EL CROMOSOMA CELULAR PRODUCIENDO NUEVOS VIRUS QUE SE TRANSMITIRAN DE GENERACI EN
GENERACIÓN

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26
Q

animales transgénicos

A

Son aquellos que han sido manipulados genéticamente, insertando un gen que no forma parte natural de su genoma (transgén), con la finalidad de que se incorpore de manera estable, para que pueda heredarse.

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27
Q

Animales knockout

A

Animales en los cuales se altera el gen de una proteína particular con la finalidad de que no se exprese o que, al expresarse, se produzca una molécula no funcional.

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28
Q

Función de la Leptina

A

Participa en la vía de inhibición del apetito.

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29
Q

Transgén

A

Se refiere a un gen que es insertado en un genoma o vector genético; generalmente, son genes manipulados por ingeniería genéti- ca, diseñados con las regiones promotoras y codificantes que son funcionales en la célula u organismo en donde va a introducirse.

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30
Q

Reacción en cadena de la polimerasa

A

Este método sirve para la identificación del ADN del trans- gén mediante la amplificación de un fragmento de éste. A través de electroforesis.

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31
Q

Southern blot

A

Esta técnica permite la identificación de secuencias especí- ficas de ADN, separándolas por tamaño mediante electro- foresis en gel y localizándolas por hibridación de sondas específicas marcadas que son complementarias con elADN que se desea encontrar.

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32
Q

Northern blot

A

Es una técnica que permite la identificación de secuencias específicas de ARN, en general ARNm.

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33
Q

RT-PCR

A

Esta técnica es útil para el análisis de la expresión del trans- gén en el ARNm.

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34
Q

Western blot

A

Este método permite analizar la expresión del transgén en la proteína.

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35
Q

ELISA

A

Este método permite analizar la expresión del transgén en la proteína y se fundamenta en una reacción antígeno-anti- cuerpo.

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36
Q

Aplicaciones de los animales transgénicos

A
  • Modelos de enfermedad.
  • Mejora del ganado
  • Producción de proteínas recombinantes.
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37
Q

Vehículo de elección para la expresión de proteínas de valor biomédico en animales transgénicos es:

A

La leche,

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38
Q

Transgénico

A

Organismo manipulado genéticamente con la finalidad de que se incorpore material genético de nuestro interés de manera estable y pueda heredarlo a su descendencia

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39
Q

Knock out

A

Organismos en los cuales se altera el gen de una proteína en particular con la finalidad de que no se exprese o que se produzca una molécula que no sea funcional

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40
Q

Transgen

A

Gen insertado en el genoma generalmente manipulado por ingeniería genética diseñado con la región promotora y codificante que es funcional en la célula u organismo en donde se introducirá

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41
Q

Leptina

A

Hormona que disminuye la ingesta de alimento, aumenta el gasto energético, estimula lipolisis y mejora la sensibilidad a insulina y que se ha relacionado con obesidad, diabetes y resistencia a la insulina.

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42
Q

Terapia génica in situ

A

Se trata de una inyección que introduce el ácido nucleico directamente a la célula, para lograr la obtención de organismos recombinantes

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43
Q

¿Que es esl cancer?

A

Enfermedad multifactorial que afecta el crecimiento y la prolifereciración normal de las celulas , ademas produce alteraciónes en la diferenciación celular.

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44
Q

Protooncogenes

A

Genes que codificam proteinas que pueden regular de manera normal y fisiológica para mantener el control de la progresión del ciclo celular y el estado normal de diferenciación celular.

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45
Q

Oncogenes

A

Versiones alteradas por mutación de Protooncogenes.

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46
Q

incluye el genoma, así como la aplicación de pruebas genéticas, para identificar las alteraciones responsables de una enfermedad.

A

Genómica

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47
Q

Definen el papel que desempeña el ARN y las proteínas en el inicio o establecimiento de la enfermedad.

A

La transcriptómica y la proteómica

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48
Q

Enfermedad genética

A

Es una situación causada por un cambio, llamado mutación, que se presenta durante la replicación, transcripción o traducción de uno o varios genes.
*son de carácter hereditario

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49
Q

Es la alteración de un solo nucleótido y la causa de las enfermedades monogénicas

A

Mutación puntual

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50
Q

normalmente tiene lugar en secuencias repetidas, como los satélites o microsatélites, e implica la deleción o inserción de secuencias de más de dos nucleótidos

A

Mutación mediana

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51
Q

Mutación que puede ser cromosómica o citogenética, y afectan a cromosomas completos o a grandes fragmentos de ellos

A

Mutación a gran escala

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52
Q

Se deben a segregación cromosómica errónea

A

Alteración numérica

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53
Q

Se deben a reordenamientos cromosómicos

A

Anomalías estructurales o cromosomopatías

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54
Q

Enfermedades hereditarias causadas por alteraciones en un solo gen y se transmiten en la descendencia según las leyes de Mendel.

A

Enfermedades monogénicas/ mendelianas

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55
Q

Individuos con alelos iguales en ambos cromosomas homólogos

A

Homocigoto

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56
Q

si la anomalía aparece en uno solo de los alelos cromosómicos

A

Heterocigoto

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57
Q

Generan múltiples enfermedades; entre las más conocidas se encuentran: albinismo, anemia falciforme, daltonismo, distrofia muscular de Duchenne, hemofilias o hipercolesterolemia familiar.

A

Alteraciones monogénicas

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58
Q

Ejemplos de enfermedades monogénicas comunes

A

anemia falciforme, fibrosis quística, enfermedad de Batten, enfermedad de Huntington (cromosoma 4), enfermedad de Marfan, hemocromatosis, deficiencia de alfa-1 antitripsina, distrofia muscular de Duchenne, síndrome de cromosoma X frágil, hemofilia A y fenilcetonuria.

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59
Q

Solo se necesita un alelo mutado para que la persona manifieste la enfermedad y por lo menos 1 de los 2 progenitores de la persona padece la enfermedad

A

Enfermedad autosómica dominante

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60
Q

Para que la enfermedad se manifieste, se requiere que los dos alelos del
gen se encuentren mutados en la persona afectada, cuyos padres en
general no padecen la enfermedad.

A

Enfermedad autosómica recesiva

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61
Q

Ejemplo de enfermedad autosómica recesiva

A

la anemia falciforme, también llamada anemia drepanocítica o enfermedad de la hemoglobina SS (Hb SS).

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62
Q

Se manifiesta en las mujeres con una mutación en, por lo menos, uno de los alelos de un gen presente en el cromosoma X, mientras en los hombres se manifiesta en aquellos que presentan el alelo mutado en el único cromosoma X que portan.

A

Enfermedad ligada al cromosoma x

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63
Q

enfermedades inducidas por la pérdida o disminución de la función mitocondrial de las células afectadas.
* su herencia es exclusivamente por línea materna

A

Enfermedades mitocondriales

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64
Q

Tipo de herencia que tienen las enfermedades mitocondriales:

A

Herencia materna

65
Q

Ejemplos de enfermedades mitocondriales

A

Síndrome de MELAS. También se denomina encefalomiopatía mitocondrial o acidosis láctica.

Síndrome de MERRF. El síndrome de epilepsia mio- clónica asociada a fibras rojas rasgadas

Síndrome de NARP. Es un trastorno neurodegenerativo y progresivo de inicio juvenil-adultez temprana.

66
Q

son producto de la interacción del individuo con agentes externos.

A

enfermedades exógenas, adquiridas o ambientales

67
Q

Ocasionadas por agentes microbiológicos, como parásitos, bacterias, hongos, virus o priones.

A

Enfermedades biológicas

68
Q

Alcoholismo, anemia ferropénica, deficiencia de ácido fólico y vitaminas. Son ejemplos de:

A

Enfermedades nutricionales.

69
Q

Es un reflejo del efecto combinado o interacción acumulativa de alteraciones producidas por factores genéticos (mutaciones múltiples, a veces simultáneas, en un número impreciso de genes) y factores ambientales o exógenos (efecto nutricional, agentes tóxicos, estrés oxidativo, factores psicológicos.

A

Enfermedades multifactoriales de origen complejo.

70
Q

Cuando la madre es portadora y el padre no presenta la mutación cada uno de sus descendientes hay 50% de probabilidades de que si es varón presente la enfermedad y 50% de que si es mujer sea portadora del gen. ¿Verdadero o falso?

A

VERDADERO

71
Q

VERDADERO O FALSO

En el caso de que el padre esté afectado y la madre no, dado que el padre sólo puede transmitir el cromosoma Y, todos los hijos nacerán sanos; sin embargo, todas las hijas serán portadoras de la enfermedad, ya que recibirán el cromosoma X paterno.

A

VERDADERO

72
Q

Cuando el padre esté afectado y la madre sea portadora, 50% de las hijas serán portadoras heterocigotas, mientras que el otro 50% serán homocigotas, por lo que 50% estarán afectados, dado que reciben el alelo de la enfermedad de su madre.

A

VERDADERO

73
Q

enfermedades causadas por genes recesivos ligados al cromosoma X

A

La hemofilia y la enfermedad de Duchenne.

74
Q

Coagulación crónica congénita hereditaria ligada al cromosoma x por lo que los varones la padecen y las mujeres son portadoras.

A

Hemofilia

75
Q

Esta enfermedad se caracteriza por la deficiencia de la actividad del factor VIII.

A

Hemofilia A

76
Q

Esta enfermedad se caracteriza por deficiencia en la actividad del factor IX de la coagulación.

A

Hemofilia B

77
Q

Objeto de estudio de la patología molecular

A

El conocimiento de la enfermedad desde el punto de vista de su alteración molecular para contribuir a su diagnóstico y terapéutica.

78
Q

Clasificación de las enfermedades

A

Enfermedades monogénicas (nucleares y mitocondriales).

Enfermedades exógenas, adquiridas o ambientales.

Enfermedades multifactoriales de origen complejo.

79
Q

Nutrigenética

A
  • Estudio de expresión de genes en respuesta a nutrientes específicos condicionada por variantes génicas individuales.
  • Estudia la influencia de los nutrimentos sobre la expresión de los genes.
  • Nutrimento>gen
80
Q

Nutrigenómica

A
  • Estudia efectos de componentes de dieta sobre modulación de expresión de genes.
  • Estudia la influencia de las variaciones génicas en la respuesta del organismo a los nutrimentos.
  • Gen>nutrimento
81
Q

¿En qué alimento se encuentra el Galato de Epigalocatecina?

A

Té Verde

82
Q

¿A qué grupo pertenece el EGCG?

A

Flavonoides

83
Q

¿A partir de qué moléculas se sintetiza el Galato EGCG?

A

1 molécula de fenilalanina y 3 moléculas de malonilCoA

84
Q

Efecto del Galato de ECGC:

A

La inhibición del crecimiento, invasión, metástasis y angiogénesis de células tumorales.

85
Q

¿Qué hace el Galato de ECGC?

A
  • Bloquea el crecimiento de células tumorales mediante la inhibición de la actividad de la telomerasa.
  • Regula de forma negativa la región promotora del gen, con la subsecuente fragmentación de los telómeros.
  • Incrementa la expresión de proteínas como p53 y p21, que detienen la replicación de células con genoma alterado para promover su reparación.
86
Q

¿En dónde podemos encontrar el
Ácido docosahexaenoico (DHA)?

A

Su fuente dietética son los peces que habitan en aguas frías, como la trucha o el salmón.

87
Q

Efectos del Ácido docosahexaenoico (DHA):

A
  • Efecto modulador del DHA en la expresión de genes que partici- pan en la replicación y la muerte celular.
  • El DHA altera la estabilidad de la membrana plasmática y aumenta el nivel de insaturación de los ácidos grasos con- tenidos en ella.
  • Modifica la señalización celular, lo cual promueve la expresión de Bcl2 y procaspasa 8, mediadoras de apoptosis.
88
Q

El DHA, por ser un ácido graso poliinsaturado, desempeña un papel antioxidante protector en la reposición de lípidos de membrana que han sido dañados por efecto de los radicales libres.

A

Verdadero

89
Q

¿Dónde se sintetiza y almacena el Sulfurafano?

A

Glucosinolatos (plantas como precursores estables inactivos)

90
Q

¿En qué alimentos podemos encontrar el Sulfurafano (SFN)?

A

Las verduras crucíferas, como la coliflor, las colecitas de brucelas, la col, el brócoli y, sobre todo, el brócoli germinado.

91
Q

¿Qué inhibe el SFN?

A

Enzimas desacetiladoras de histonas (HDAC), que impide que ésta lleve a cabo su función de desacetilación, lo que permite, en consecuencia, la expresión de genes.

92
Q

El consumo de SFN se ha relacionado con la disminución del tamaño de tumores a través de la inducción de muerte celular apoptótica causada por la inducción de cas-pasa 3, acompañada de una sobrerregulación de Bax y la subregulación de las proteínas Bcl-2 y Bcl-xL.

A

Verdadero

93
Q

¿Qué hacen los Cartenoides?

A

Tienen la capacidad de disminuir el daño oxidativo ocasionado en el ADN por los radicales libres superóxido y peróxido de hidrógeno, al aumentar la expresión de las enzimas catalasa, superóxido dismutasa y glutatión reductasa.

94
Q

¿En qué alimentos se encuentran los Cartenoides?

A

Alimentos coloreados (amarillos, naranjas, verdes, rojos), tales como jitomate, zanahoria o espinacas.

95
Q

¿Qué produce la deficiencia de Vitamina C?

A

Causa aumento en la oxidación del ADN de células somáticas y germinales en el humano.

96
Q

¿Qué produce la deficiencia de Ácido Fólico?

A
  • Es una vitamina hidrosoluble, cuya deficiencia causa defectos de cierre del tubo neural en la etapa fetal, relacionados de forma directa con el aumento del daño al genoma.
  • Su deficiencia provoca la incorporación de uracilo en lugar de timina en la síntesis del ADN.
97
Q

¿Qué produce la deficiencia de Ácido Fólico?

A

La alteración de las glucosilasas reparadoras del ADN que eliminan las bases dañadas en el genoma.

98
Q

¿Qué es un heterocigoto?

A

Presencia de un alelo silvestre y uno polimórfico.

99
Q

Fenilcetonuria

A

Enfermedad caracterizada por la acumulación de fenilalanina, debido a la deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAH), que transforma la fenilalanina en tirosina.
La FCN pertenece al grupo de afecciones denominadas errores innatos del metabolismo.

100
Q

La vitamina c se se considera un antioxidante que participa en la reparación del
ADN.

A

Verdadero

101
Q

La nutrigenómica es el estudio de la expresión de los genes en respuesta a nutrientes específicos pero condicionada por las variantes génicas individuales

A

Falso

102
Q

¿Qué es un homocigoto?

A

Individuos con alelos iguales en ambos cromosomas homólogos

103
Q

El galato de epigalocatecina bloquea el crecimiento de células tumorales mediante la inhibición de la actividad de la telomerasa, y regula de forma negativa la región promotora del gen, con la subsucuente fragmentación de los telómeros.

A

Verdader

104
Q

Algunos estudios muestran asociación entre el consumo de pescado y una baja incidencia de cáncer lo cual se ha asociado al consumo de sulforafano que actúa como un modulador en la expresión de genes que participan en la replicación y la muerte celular.

A

Falso

105
Q

Diversos estudios asocian el consumo de vegetales con una baja incidencia de cáncer por el consumo de ácido docosahexaenico el cual se ha relacionado con la disminución del tamaño de tumores a través de la inducción de muerte celular apoptótica causada por la inducción de caspasa 3, acompañada de una sobrerregulación de Bax y la subregulación de las proteínas Bcl-2

A

Falso

106
Q

Agente causal del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)

A

Es un retrovirus conocido como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentivirus.

107
Q

Gen que pertenece a una familia cinasas de tirosina que participa en la regulación del desarrollo embrionario y crecimiento celular.

A

Gen SRS

108
Q

Gen que pertenece a una familia cinasas de tirosina que participa en la regulación del desarrollo embrionario y crecimiento celular.

A

Gen SRS

109
Q

Son genes que codifican proteínas que regulan de manera normal y fisiológica la cascada de eventos que sirven para mantener el control de la progresión del ciclo celular y el estado normal de diferenciación de la célula.

A

Protooncogenes

110
Q

Proteínas que actúan pleiotrópicamente provocando una serie de cambios tanto
celulares como moleculares, según el nivel molecular específico en donde actúen.

A

Oncoproteina

111
Q

Genes que desempeñan un papel clave en la tumorogénesis, ya que operan restringiendo o suprimiendo la proliferación celular bajo ciertas condiciones.

A

Genes supresores de tumores o antioncogenes

112
Q

Se unen a dominios extracelulares de receptores enclavados en la membrana plasmática,donde disparan una señal de transducción.

A

Factores de crecimiento

113
Q

Es una proteína transmembranal con actividad de tirosina cinasa que se activa cuando se une el factor de crecimiento en el dominio extracelular.

A

El receptor del factor de crecimiento epidérmico EGF

114
Q

Cinasas son proteínas solubles citoplasmáticas y miembros de la cascada de señalización que fosforila una proteína activándola.

A

Cinasas citoplasmáticas

115
Q

Gen que codifica para un factor transcripcional que activa la transcripción de ciertos genes y, en respuesta al daño en el DNA, detiene el ciclo celular.

A

El gen p53

116
Q

Capacidad de las células de iniciar, promover y convertirse a un fenotipo maligno por expansión de la clonación mutada.

A

La expansión clonal

117
Q

Estimación indirecta para diagnosticar la obesidad y fue ideado por el estadista L. A. J. Quetelet, por lo que el IMC también se conoce como índice Quetelet.

A

El índice de masa corporal (IMC)

118
Q

a adiponectina, la leptina, la resistina, diversas citocinas, componentes del complemento, el factor inhibidor del activador de plasminógeno-1 y proteínas del sistema renina-angiotensina son proteínas del …

A

tejido adiposo

119
Q

En el adulto, el balance energético positivo ocasiona un aumento en el tamaño del adipocito, fenómeno conocido como..

A

Hipertrofia

120
Q

Mientras que en niños y adolescentes predomina el aumento en el número de adipocitos, lo que se conoce como

A

Hiperplasia

121
Q

El TNFα, junto con la proteína de unión al retinol sérico y la proteína C reactiva,

A

Se consideran marcadores de inflamación en obesidad.

122
Q

Hepatitis B (término y causa)

A

El término hepatitis significa inflamación del hígado y la causa más común son las infecciones por uno o más virus de la hepatitis.

123
Q

Vías de transmisión de la Hepatitis B

A
  • Perinatal (madre a hijo).
  • Inyecciones y transfusiones de productos sanguíneos no seguras.
  • Contacto sexual.
  • Uso de jeringas y agujas no estériles.
124
Q

Característica del virus de la Hepatitis B

A
  • Se caracteriza por ser un virus de ADN circular de doble cadena, el cual se replica a través de un ARN intermediario mediante transcripción inversa.
  • El genoma del VHB puede integrarse en los cromosomas del hospedero.
  • Una de sus cadenas es más pequeña que la otra.
125
Q

¿Cuántos pb está constituido el genoma del Virus de la Hepatitis B?

A

3200pb

126
Q

¿Qué son los fragmentos de lectura abierta (FLA)? VHB

A

Son regiones que contienen los genes que codifican para las proteínas de la envoltura viral, las proteínas de la cápside, el antígeno e (HBeAg), la polimerasa y la proteína X.
Se divide en cuatro regiones principales: S, C, P y X

127
Q

Explicación del Ciclo viral de vida del VHB

A
  1. El VHB entra a la célula por un receptor, libera la envoltura en el citoplasma;
  2. posteriormente, pierde la nucleocápside y entra al núcleo.
  3. La cadena no completa se termina de sintetizar formando el ADNccc.
  4. La ARN pol II del huésped sintetiza los ARN virales.
  5. En los ribosomas libres se sintetizan la polimerasa viral y proteínas cápside. Dentro de ésta se sintetiza el ADN a partir del ARNpg.
  6. En el retículo endoplásmico rugoso se sintetizan las proteínas que envuelven al genoma viral y, junto con lípidos del hospedero, envuelven a la cápside para liberar la partícula viral completa.
  7. Partículas subvirales, HBeAg y el HBxAg, son secretadas de la célula.
128
Q

La mayoría de los portadores del VHB experimentan la seroconversión del HBeAg, ¿a qué se refiere?

A

Esto quiere decir que la proteí- na HBe del VHB no se detecta en sangre y aparecen los anticuerpos dirigidos contra esta proteína.

129
Q

¿Cómo se replica el VHB?

A

Se replica a través de un ARN intermediario.

130
Q

Mutaciones que afectan la síntesis del HBeAg: (VHB)

A

1) las que se encuentran en la región precentral.
2) las localizadas en el promotor basal central.

131
Q

¿Qué anticuerpo es el marcador serológico específico de una hepatitis B aguda?

A

El anticuerpo de tipo M, dirigido contra la proteína central del VHB.

132
Q

Tipos de ensayos moleculares para el diagnóstico y manejo de la hepatitis B:

A

1) detección de la carga viral, mediante pruebas cuantitativas;
2) determinación de los genotipos;
3) pruebas de resistencia antiviral, para detectar mutaciones,
4) pruebas de detección de mutaciones en la región del promotor central y la región precentral.

133
Q

El virus de la hepatitis B requiere de una transcriptasa inversa para replicarse la cual carece de la capacidad de corrección de errores, por lo que presenta una tasa de mutación 10 veces más alta que otros virus de ADN

A

Verdadero

134
Q

La probabilidad de desarrollar infección aguda con la sintomatología caracteristica y la eliminación posterior del virus de la hepatitis B está relacionada con la edad: en niños menores de cuatro años se presenta en el 90% de los casos, aprox, mientras que en los adultos jóvenes, la proporción es menor
Falso

A

Falso, en niños menores de cuatro años se presenta en sólo 10% de los casos, aproximadamente, mientras que en los adultos jóvenes, la proporción es mayor (aproximadamente, 90%).

135
Q

Proteína localizada en el cromosoma 3q27 y se expresa principalmente en el tejido adiposo blanco,contiene un péptido señal, el cual permite su secreción al exterior del adipocito, se modifica de forma postraduccional mediante hidroxilación y glucosilación. Debido a estas modificaciones, es capaz de conformar trímeros, hexámeros e isoformás de alto peso molecular.

A

Adiponectina

136
Q

Hormona que se expresa en tejido adiposo visceral y tiene relación estrecha con el entorno inflamatorio, debido a su predominante producción por macrófagos y por su correlación con los niveles de IL6

A

Resistina

137
Q

mutación de un solo gen que participa en la regulación central del hambre y la saciedad

A

Obesidad Monogénica.

138
Q

Tipo de obesidad más frecuente que se encuentra asociada a diversos snp en genes involucrados en el metabolismo de lípidos y glucosa así como en genes que participan en la regulación del hambre y la saciedad

A

Obesidad Poligénica

139
Q

Se determina por el conteo de los linfocitos TCD4+ y se expresa como células/ mm3. (VIH)

A

El estado inmunológico

140
Q

se determina por el número de copias de ARN del VIH (carga viral) y se expresa como copias/ml. (VIH)

A

El estado virológico

141
Q

VERDADERO O FALSO

los diferentes estados clínicos de VIH son producto de alteraciones entre el estado inmunológico y el virológico. El estado virológico se determina por el conteo de los linfocitos TCD4+ y se expresa como células/mm3. El estado
inmunologico se determina por el numero de copias de ARN del VIH (carga viral) y se expresa como copias/ml

A

FALSO

142
Q

itoquina secretada por el tejido adiposo, que regula el metabolismo energético, estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante aumento de la sensibilidad a la insulina.

A

Adiponectina

143
Q

VERDADERO O FALSO
El genoma del VIH consta de aproximadamente 10 kb y coma y está compuesto por 9 genes 3
estructurales, que son característicos de los retrovirus 2 reguladores, y cuatro accesorios

A

VERDADERO

144
Q

Gen que codifica para las tres enzimas esenciales del ciclo de replicación viral: la enzima transcriptasa inversa (p66)/ ARNasa H, la integrasa (p31) y la proteasa.

A

Gen pol

145
Q

Genes involucrados en la regulación de la expresión de genes virales y en la latencia celular.

A

Genes accesorios: nef, vif, vpr, vpu y vpx.

146
Q

Genes encontrados en todos los retrovirus:

A

Los genes nef, vif y vpr

147
Q

Gen exclusivo del VIH-2 :

A

Gen vpx

148
Q

Como se replica el VIH?

A

Como otros retrovirus, el VIH necesita replicarse dentro de una célula blanco, utilizando su maquinaria celular.

149
Q

Pricipal antígeno relacionado con el desgaste del sistema inmune y aparicion de la viremia.

A

Ag p24

150
Q

VERDADERO O FALSO

El VIH pertenece a un grupo de virus isométricos y mide entre 90 y 140 nm de diámetro. Como otros retrovirus, la partícula viral del VIH está compuesta por la proteína de la cápside (p24), la de la nucleocápside (p7/p9), dos cadenas de ARN de cadena simple y tres enzimas: proteasa, transcriptasa inversa e integrasa

A

VERDADERO

151
Q

Por cuales genes es regulada la transcripción del genoma proviral?

A

se regula por los genes tat y rev.

152
Q

Diagnosticpo que detecta la presencia de anticuerpos especificos del organismo como respuesta al virus.

A

Indirecto

153
Q

Diagnostico que detecta al virus o alguno de sus componentes.

A

Directos

154
Q

Prueba de laboratorio para VIH más frecuente que detectan anticuerpos

A

ELISA

155
Q

Métodos de detección de anticuerpos anti-VIH basados en metodos inmunocronomatográficos.

A

Pruebas rapidas

156
Q

Prueba que consiste en la sepración de antígenos medante electroforesis.

A

Western Blot

157
Q

Ensayos de seguimineto

A

Cuantificación de los linfocítos T CD4+
RNA-VIH (>50 copias/ml)
Pruebas de resistencia a los antivirales

158
Q

Inhibidores de entrada

A

Antagonistas del CCR5
Inhibidores de fusión

159
Q

Inhibidores de la transcriptasa invertasa

A

Inhibidores de la transcriptasa invertasa de los nucleosido/nucleotido
Inhibidores de la transcriptasa invertasa de la trasnscriptasa inversa no análogos de los nucleosidos
Inhibidores de la integrasa
inhibidores de la proteasa

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