biomol q Flashcards
איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי הגנום האנושי:
ריכוז הגנים בגנום האנושי גבוה יחסית לגנום השימרי.
בתא אנושי יש בערך 3.2 מיליארד בסיסים.
ממוצע האקסונים לגן אנושי הוא בערך 10.
רוב הדנ”א האנושי מורכב מרצפים חוזרניים.
ממוצע האקסונים לגן אנושי הוא בערך 10.
אומנם לבני אדם יותר גנים מאשר לשמרים, אך גודל הגנום של השמר קטן בהרבה מז
איזה מהמשפטים הבאים אינו נכון לגבי הגנום האנושי:
ישנם בערך 30,000 גנים בגנום האנושי.
הגודל הממוצע של אקסון הוא כ-145 בסיסים.
ישנם יותר מ-20,000 פסאודוגנים בגנום האנושי.
כ-1.5% מהגנום האנושי נחשב שמור אבולוציונית
כ-1.5% מהגנום האנושי נחשב שמור אבולוציונית.
גנום האנושי מכיל כ-21 אלף גנים המקודדים לחלבון, ועוד כ-9000 גנים המקודדי
מה מהבאים אינו נכון לגבי נוקלאוזומים?
לינקר הנוקלאוזום מכיל כ-200 נוקלאוטידים.
בין הדנ”א להיסטוני הליבה נוצרים כ-142 קשרי מימן שונים.
הנוקלאוזום מורכב מ-8 היסטוני ליבה.
הדנ”א מתלפף סביב ליבת הנוקלאוזום כ-1.7 פעמים.
לינקר הנוקלאוזום מכיל כ-200 נוקלאוטידים.
דנ”א לינקר יחד עם הדנ”א המתלפף סביב הנוקלאוזום מהווים בערך 200 נוקלאוטיד
חוקר הריץ קומפלקסים של נוקלאוזומים נקיים ב-SDS PAGE. כמה בנדים (פסים) צפ
8.
4.
2.
לא ניתן לדעת בוודאות.
לא ניתן לדעת בוודאות.
אומנם מפתה לחשוב שמשום שנוקלאוזום הוא אוקטמר המורכב מזוגות של 4 היסטוני
מי מהוריאנטים ההיסטונים הבאים נמצא באזור של הטרוכרומטין?
H4-HET
H3.3
CENP-A
וריאנטים של היסטונים לא נמצאים באזורי הטרוכרומטין.
CENP-A
חשוב לזכור! להיסטון H4 אין וריאנטים ידועים למדע. H3.3 הוא וריאנט שמזוהה
: איזה מהבאים אינו משפיע באופן ישיר על מודיפיקציות לכרומטין?
Insulator
HAT
Barrier protein
methyl transferase
Insulator
אינסולטור נקשר לרצף בדנ”א ויוצר לולאות דנ”א אשר מהוות יחידות שעתוק נפרדו
אילו הצלחתי לקבל תוצר PCR בשיטת ה-3C, כנראה ש:
החלבון שבדקתי נקשר לדנ”א ברצף שנמצא בין הפריימרים.
שני אזורי הדנ”א שאליהם תכננתי פריימרים נמצאים בתא בסמיכות זה לזה.
תהליך השיבוט שלי הצליח.
אזור הדנ”א שבין שני הפריימרים הוא גן מקודד.
שני אזורי הדנ”א שאליהם תכננתי פריימרים נמצאים בתא בסמיכות זה לזה.
בשיטת ה-3C מזהים רצפי דנ”א שנמצאים קרובים זה לזה בגרעין. לאחר קיבוע וחית
דנ”א שעובר שעתוק ימצא בדרך כלל ב:
צמוד למעטפת הגרעין.
מפוזר באופן אקראי במרכז הגרעין.
מרוכז באחד מאלפי אזורים ספציפיים במרכז הגרעין.
במפעלי שעתוק בפריפריית הגרעין.
מרוכז באחד מאלפי אזורים ספציפיים במרכז הגרעין.
דנ”א “פעיל” נמצא לרוב הרחק ממעטפת הגרעין, כאשר נמצא לאחרונה כי השעתוק נע
מה העובי של זרוע כרומוזום בזמן דחיסתה המקסימלית במיטוזה?
700 נ”מ.
העובי של כרומוזום מיטוטי שלם הוא 1400 נ”מ, כל זרוע כרומוזומלית הוא כ-700
ברצוני לחקור שאלות הקשורות בדנ”א על ידי מיקרוסקופיה. מה מהבאים נכון?
כדי לראות האם שני רצפי דנ”א נמצאים בסמיכות זה לזה בגרעין, אשתמש בשיטת FRET.
כדי להבחין במבנה ה-Beads of a string, אוכל להשתמש ב-TEM ו-STORM, אך לא ב-STED.
מיקרוסקופיה פלורסנטית מתאימה להתבוננות במבנים קטנים יותר ממקרוסקופיית אור רגילה, אך פחות ממיקרוסקופיה קונפוקאלית.
בשיטות הסופר-רזולוציה של ימינו לא ניתן לראות את מבנה הדנ”א העירום.
בשיטות הסופר-רזולוציה של ימינו לא ניתן לראות את מבנה הדנ”א העירום.
שאלות על מיקרוסקופיה יש המון (באופן יחסי) במבחן הידע! כזכור הנושא מופיע
חוקר לקח תא אנושי ותא של E-Coli, ונתן להם להתחלק, בנפרד, 3 פעמים. לאחר ש
בתאים הבקטריאלים היו יותר מוטציות מאשר בתאים ההומניים.
בתאים ההומאניים היו יותר מוטציות מאשר בתאים הבקטריאלים.
סביר שלא נמצאו מוטציות בתאי הבת של שני המינים.
בתאים ההומניים נמצאה מוטציה אחת בדיוק, ובתאי הבקטריה שתי מוטציות בדיוק.
בתאים ההומאניים היו יותר מוטציות מאשר בתאים הבקטריאלים.
קצב המוטציה בתאים הומניים הוא בערך 1 ל-10 מיליארד בסיסים, בכל חלוקה. קצב
מה נכון לגבי מנגנון הרפליקציה?
בכרומוזום המלא, אחד מהגדילים מהווה גדיל מוביל, והגדיל השני מהווה הגדיל המתעכב.
כל גדיל בכרומוזום מלא מהווה גם גדיל מוביל וגם גדיל מתעכב.
הגדיל המתעכב מוארך על ידי קומפלקס הטלומראז.
מקטעי אוקזאקי נמצאים גם בגדיל המוביל וגם בגדיל המתעכב.
כל גדיל בכרומוזום מלא מהווה גם גדיל מוביל וגם גדיל מתעכב.
ברפליקציה של דנ”א, מזלג ההכפלה הוא דו-כיווני. בכל אחד מהכיוונים, גדיל אחר יהווה את הגדיל המוביל והמתעכב, זאת כדי לשמר את כיווניות ההכפלה מ-5 ל-3. הטלומראז מאריך אך ורק את הגדיל המוביל! הגדיל המתעכב מאורך לאחר פעולת הטלומראז, על ידי מנגנוני ההכפלה הרגילים של התא. מקטעי אוקזאקי נמצאים רק בגדיל המתעכב.
איזה מהמנגנונים הבאים אינו תורם לרמת הדיוק הגבוהה של דנ”א פולימראז?
פעילות אקסונוקלאז מ-3 ל-5.
לנוקלאוטיד הנכון יש אפיניות גבוהה יותר לאתר הקישור של הפולימראז מאשר לנוקלאוטידים אחרים.
זיווג בסיסים נכון מאפשר שינוי קונפורמציה של הפולימראז יותר מזיווג שגוי.
פקטורי אלונגציה קושרי GTP המלווים את הנוקלאוטיד הנכנס לאתר הפעיל של הפולימראז, יעשו הידרוליזה ל-GTP ויעזבו את האתר רק אם יתקיים זיווג נכון.
פקטורי אלונגציה קושרי GTP המלווים את הנוקלאוטיד הנכנס לאתר הפעיל של הפולימראז, יעשו הידרוליזה ל-GTP ויעזבו את האתר רק אם יתקיים זיווג נכון.
שלושה מנגנונים עיקריים שומרים על קצב מוטציה נמוך במיוחד של דנ”א פולימראז.
1. הפולימראז בעל דומיין אקסונוקלאז אשר יודע לזהות זיווג שגוי בין בסיסים, ופועל להסירם בכיווניות 3 ל-5.
2. האפיניות של האתר הפעיל של הפולימראז גבוהה במיוחד לנוקלאוטידים המשמרים התאמת בסיסים נכונה.
3. לאחר זיווג הבסיסים, דנ”א פולימרז צריך לעבור שינוי קונפורמציה, על מנת להמשיך בתהליך הרפליקציה. קיום זיווג שגוי מהווה הפרעה מרחבית לשינוי זה.
התשובה של פקטורי האלונגציה נכונה לתהליך התרגום, לא הרפליקציה.
איזה מהבאים אינו אפשרי?
התחלת תרגום אאוקריוטי שלא דרך הקצה ה-5’ של הmRNA.
שעתוק של גן שאין לו רצף TATA בפרומוטור.
פעילות Proof-reading של אקסונוקלאז מ-5’ ל-3’.
קיומם של אופרונים אאוקריוטים.
פעילות Proof-reading של אקסונוקלאז מ-5’ ל-3’.
האנרגיה שמאפשרת את יצרת הקשר הפוספו-דיאסטרי של חומצות גרעין מסופקת מהנוקלאוטיד-טרי-פוספט שנכנס לשרשרת תמיד לקצה ה-3’. כאשר מופעל אקסונוקלאז בתהליך ה-Proof-reading, הוא מוציא מהשרשרת את הנוקלאוטיד בקצה ה-3’, מה שמאפשר הוספה של נוקלאוטיד חדש במקומו. אילו היו מוציאים נוקלאוטיד מהקצה ה-5’, לא היה ניתן להוסיף נוקלאוטיד במקומו, משום שלא היה מקור אנרגטי לראקציה. תרגום באאוקריוטים יכול להתחיל במרכז גדיל ה-mRNA במנגנון של IRES. לגנים רבים אין רצף TATA בפרומוטור וישנם מעט אופרונים אאוקריוטים.
מה מהבאים שגוי לגבי האנזים פרימאז?
הפרימאז הוא DNA dependent RNA polymerase שאינו זקוק לתבנית.
הפרימאז הוא DNA dependent RNA polymerase שאינו זקוק לפריימר.
הפרימאז הוא DNA dependent RNA polymerase אשר זקוק למטבע אנרגתי.
הפרימאז הוא DNA dependent RNA polymerase אשר פעיל יותר באדם מאשר בבקטריה.
הפרימאז הוא DNA dependent RNA polymerase שאינו זקוק לתבנית.
פרימאז משתמש בתבנית הדנ”א שעליו הוא בונה את הפריימר. הוא לא זקוק לפריימר כדי להתחיל את פעילותו, אך משתמש באנרגיה של הנוקלאוטידים שהוא מכניס לפריימר לשם פעילות. בחיידקים מקטעי אוקוזאקי ארוכים בערך פי 10 מאשר באדם, כלומר נוצרים אצלם פחות פריימרים.
מה נכון לגבי תהליך השכפול בחיידקים?
החלבונים dnaA, dnaB, ו dnaC הם פקטור האיניציאציה העיקרי, ההליקאז והפרימאז הבקטריאלים בהתאמה.
אזור תחילת השכפול עשיר בנוקלאוטידים A ו-T.
תהליך השכפול בחיידקים יכול להתחיל עוד לפני סיום תהליך השכפול הקודם.
ישנם מספר אתרי תחילת שכפול שונים בפרוקריוטים הפועלים בו זמנית.
אזור תחילת השכפול עשיר בנוקלאוטידים A ו-T.
אזור תחילת השעתוק החיידקי עשיר ב-A ו-T משום שקל יותר לפתוח את קשרי המימן ביניהם (יש רק שניים).
dnaC הוא חלבון ההטענה של ההליקאז, dnaG הוא הפרימאז. בפרוקריוטים, כמו באאוקריוטים. ישנם מנגנונים אשר מונעים התחלה של מחזור שכפול נוסף, לפני סיום המחזור הקודם. להבדיל מאאוקריוטים, לפרוקריוטים יש רק אתר תחילת שכפול אחד.
איזה סוג של אנזים הוא הטלומראז?
DNA dependent DNA polymerase
RNA dependent DNA polymerase
Primer independent DNA polymerase
RNA dependent RNA polymerase
RNA dependent DNA polymerase
אנזים הטלומראז מאריך את גדיל ה-3’ של קצוות הכרומוזומים, מה שמאפשר הארכה של הגדיל המתעכב של הדנ”א. הוא עושה זאת בעזרת טמפלייט פנימי של רנ”א, ולכן הוא RNA dependent DNA polymerase. טלומארז משתמש בקצה גדיל ה-3’ כפריימר שאותו הוא מאריך.
סינדרום Cockayne, יש פגיעה באיזה מסלול תיקון דנ”א?
MMR
Translesion synthesis
BER
הצימוד בין NER לשעתוק.
הצימוד בין NER לשעתוק.
בעמוד 266 של הספר נמצאת טבלה שמסכמת את המחלות השונות הנגרמות מפגיעה במסלולי תיקון הדנ”א השונים. רצוי להכיר אותה. פגיעה ב-MMR מובילה ל-HNPCC (דווקא בטבלה לא מצוין הסינדרום אשר רשום בחלק אחר בספר, במקום מוצגים הגנים המעורבים).
פגיעה ב-translesion synthesis מובילה ל-XP variant, פגיעה ב-BER אינה מוצגת בספר. שימו לב שקיים סינדרום נוסף שקשור ל-NER, זהו XP, אך מדובר בפגיעה בגנים של המסלול עצמו, ולא בצימודו לתהליך השעתוק.
למה תגרום דה-אמינציה של T?
פעלה של מנגנון NER.
הפעלה של מנגנון BER.
עצירה של מחזור התא.
כנראה שזה לא יקרה מלכתחילה.
כנראה שזה לא יקרה מלכתחילה.
לנוקלאוטיד T אין מתמיר חנקני, אלא רק חמצני, לכן הוא לא יכול לעבור דה-אמינציה. במקרים שבהם דה-אמינציה כן מתרחשת, מנגנון BER צריך לפעול.
חוקר ריצף גנום של תא ומצא שבדנ”א של התא יש יחסית הרבה מוטציות חסר של מספ
Homologous recombination
NHEJ
BER
Translesion synthesis
Homologous recombination
NHEJ ורקומבינציה הומולוגית הם שני מסלולים אשר מתקנים שברי דנ”א דו-גדילי. NHEJ הוא מנגנון אשר אינו משחזר את הרצף המלא באזור השבר, אלא גורם למוטציית חסר של מספר נוקלאוטידים עקב עיכול של מספר נוקלאוטידים באזור השבר. ברקומבינציה הומולוגית לעומת זאת השבר מתוקן ללא אובדן של מידע גנטי. פגיעה במסלול הרקומבינציה ההומולוגית תגרום לכך שכל שברי הדנ”א הדו-גדילי יתוקנו על ידי NHEJ אשר יגרום למוטציות חסר קטנות. מנגנון BER מעורב בתיקון של פגיעות בנוקלאוטידים יחידים, כאשר פגיעה ב-TLS יוצרת מוטציות נקודתיות בעיקר.
תוצאות התיקון בשאלה מראות כי NHEJ תקין, ולכן מדובר בפגיעה ברקומבינציה הומולוגית
מה מהבאים נכון לגבי תהליך ה-Strand exchange?
זיווג בסיסים של 3 נוקלאוטידים בין הגדיל החודר לגדיל הטמפלייט מאפשר את התהליך המלא.
שלב חיפוש ההומולוגיה מצריך פירוק ATP.
RecA נקשר לדנ”א באופן קואופרטיבי.
Rad51 אינו משתמש ב-ATP.
RecA נקשר לדנ”א באופן קואופרטיבי.
כדי ששני גדילי הדנ”א יצליחו ליצור קומפלקס דו-גדילי, אשר יאפשר את התהליך המלא, צריך שיתקיים זיווג בסיסים של 15 נוקלאוטידים לפחות. גם RecA וגם Rad51 משתמשים ב-ATP, אך לא בשלב חיפוש ההומולוגיה, אלא כדי לגרום לעזיבתם את הדנ”א לאחר שההומולוגיה נמצאה
איזו שיטה לתיקון דנ”א יכולה לתקן משבר רפליקציה שבור?
MMR
רקומבינציה הומולוגית
TLR
NHEJ
NHEJ
בתאים שבהם מתרחש הרבה Gene conversion, למה נצפה?
א הטרוזיגוט יהפוך להומוזיגוט.
בתא יהיו שלושה עותקים של אלל אחד ועותק אחד של אלל שני.
מנגנון NER המצומד לשעתוק פועל ביתר.
כל התשובות אינן נכונות.
תא הטרוזיגוט יהפוך להומוזיגוט
Gene conversion יכול להתרחש באזורי הטרודופלקס לאחר רקומבינציה. באתרים כאלו עשוי להווצר זיווג לא מתאים של בסיסים אשר יתוקן באופן אקראי על ידי מנגנון ה-MMR. במצב כזה אנחנו עשויים לקבל 3 עותקים של אלל אחד, ואחד של אלל שני, אך לא בהכרח, תלוי לפי איזה גדיל מתוקנים אזורי ה-MM.
מה נכון לגבי טרנספוזונים?
טרנספוזונים השונים יש שתי חזרות של אותו הרצף משני הצדדים, או חזרות ישרות, או הפוכות.
הטרנספוזונים הפעילים באדם הם בעיקר טרנספוזוני דנ”א.
לטרנספוזונים אין פרומוטור.
טרנספוזון רנ”א חייב פעילות רוורס טרנסקריפטאז בכדי לחדור לגנום.
טרנספוזון רנ”א חייב פעילות רוורס טרנסקריפטאז בכדי לחדור לגנום
לטרנספוזון דנ”א, ולטרנספוזון הדומה לרטרו-וירוס יש חזרות קצרות בקצוות, הפוכות וישרות בהתאם (למעשה בגלל אופי החדירה של טרנספוזון דנ”א לגנום, יש גם חזרה ישרה קצרה), אך לא לטרנספורזון רנ”א שאינו דומה לרטרו-וירוס. אצל בני האדם, יש בעיקר פעילות של טרנספורזון רנ”א לאינו דומה לרטרו-וירוס. ישנם טרנספוזונים עם פרומוטור