Biological effects of ionizing radiation Flashcards

*The mechanisms of different types of biological effects following exposure to ionizing radiation *Types of models used to derive risk coefficients for estimating the detriment

1
Q

Kādi ir radiācijas veselības efekti un kā tie tiek klasificēti?

A

Radiācijas veselības efekti tiek klasificēti trīs veidos:

1. Šūnu nāve:
Deterministiskie efekti: Somatiski (klīniski atpazīstami ietekmētajā indivīdā).
1. Šūnu transformācija:
Stohastiskie efekti: Somatiski un iedzimti, epidemioloģiski novēroti lielās populācijās.
1. Abi (šūnu nāve un transformācija):
Antinatālie efekti: Somatiski un iedzimti, izpaužas auglim vai pēcnācējiem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kādas ir sliekšņa devas deterministiskajiem efektiem?

A

1. Katarakta (Cataracts of the lens of the eye):
Kataraktas risks rodas, ja radiācijas deva acs lēcai ir robežās no 2 līdz 10 Gy (Greji).
2. Pastāvīga neauglība (Permanent sterility):
Vīriešiem pastāvīga neauglība rodas, ja deva ir no 3.5 līdz 6 Gy.
Sievietēm pastāvīga neauglība rodas pie devas no 2.5 līdz 6 Gy.
3. Pagaidu neauglība (Temporary sterility):
Vīriešiem pagaidu neauglība var rasties, ja deva ir 0.15 Gy.
Sievietēm pagaidu neauglība var rasties pie devas 0.6 Gy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kas ir stohastiskie efekti un kā tie darbojas radiācijas ietekmē?

A

Stohastiskie efekti ir bez sliekšņa, kas nozīmē, ka tie var notikt jebkurā devā.
Efekta iespējamība palielinās, palielinoties radiācijas devai.
Parasti tie rodas vienā šūnā, piemēram, izraisa vēzi vai ģenētiskus bojājumus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kāds ir tiešās radiācijas iedarbības ceļš uz DNS?

A

Tiešā radiācijas iedarbība notiek, kad radiācija tieši bojā DNS molekulu, izraisot strukturālus bojājumus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kā radiācija bojā DNS netiešajā ceļā?

A

Radiācija mijiedarbojas ar ūdens molekulām, radot brīvos radikāļus, kas bojā DNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kāda veida DNS bojājumus var radīt radiācija?

A

Viens pārtraukums, dubultais pārtraukums vai ķīmiska izmaiņa DNS struktūrā.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kas ir brīvais radikālis?

A

Molekula vai atoma veids ar nesaistītu elektronu, kas var bojāt DNS molekulu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kāda ir atšķirība starp vienu pārtraukumu un dubulto pārtraukumu DNS ķēdē?

A

Viens pārtraukums bojā tikai vienu DNS ķēdes pavedienu, kamēr dubultais pārtraukums bojā abus pavedienus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kādi ir trīs iespējamie DNS mutācijas rezultāti šūnā?

A

1) Mutācija tiek salabota (dzīvotspējīga šūna);
2) Šūna iet bojā (nedzīvotspējīga šūna);
3) Šūna izdzīvo, bet ir mutēta (var izraisīt vēzi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kas notiek, ja mutācija tiek ‘‘salabota’’?

A

Šūna kļūst dzīvotspējīga un funkcionē normāli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kas notiek ar šūnu, ja tā nevar salabot DNS bojājumu?

A

Šūna var kļūt nedzīvotspējīga un iet bojā.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kādas sekas var būt, ja šūna izdzīvo ar mutāciju?

A

Izdzīvojusi mutēta šūna var izraisīt vēzi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kāpēc vienpavediena pārtraukumi var būt bīstami šūnām?

A

Ja šūna nespēj salabot šādus pārtraukumus, tas var novest pie šūnas nāves vai veicināt mutāciju, kas palielina vēža risku.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kā DNS tiek salabots bez ģenētiskās informācijas zuduma?

A

DNS tiek salabots ar enzīmu palīdzību, un šis process notiek bez ģenētiskās informācijas zuduma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kādu lomu spēlē enzīms Glikozilāzes DNS labošanas procesā?

A

Glikozilāzes enzīms atpazīst bojājumu un atbrīvo bojāto bāzi no DNS struktūras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ko veic AP-endonukleāze DNS labošanas procesā?

A

AP-endonukleāze veic griezumu un atbrīvo atlikušos cukurus, veidojot plaisu DNS ķēdē.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kādu funkciju veic DNS polimerāze labošanas procesā?

A

DNS polimerāze aizpilda izveidoto plaisu DNS ķēdē, tomēr paliek neliela plaisa jeb “nick”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kā tiek pabeigts DNS labošanas process?

A

DNS ligāze noslēdz plaisu (nick) un labošanas process ir pabeigts.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kāds ir radiobiologu uzskats par DNS labošanas sistēmas efektivitāti?

A

Radiobiologi uzskata, ka DNS labošanas sistēma nav 100% efektīva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kāds ir normāla cilvēka limfocīts?

A

Normālam cilvēka limfocītam hromosomas ir vienmērīgi izkliedētas kodolā.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kādas izmaiņas novēro apoptozē notikušā šūnā?

A

Apoptozē notikušā šūnā hromosomas un kodols ir fragmentēti un sabrukuši apoptoziskos ķermeņos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kas ir apoptoze?

A

Apoptoze ir šūnu nāves process, kurā šūna tiek fragmentēta un tās komponenti tiek sakārtoti apoptoziskos ķermeņos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kāda ir galvenā atšķirība starp normālu šūnu un apoptozē esošu šūnu?

A

Normālai šūnai hromosomas ir vienmērīgi izkliedētas, bet apoptozē esošai šūnai hromosomas un kodols ir fragmentēti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kāds ir apoptozes rezultāts?

A

Apoptozes rezultātā šūnas komponenti sabrūk apoptoziskos ķermeņos, kas vēlāk tiek iznīcināti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kāda ir saistība starp akūtu radiācijas devu un šūnu nāves varbūtību?

A

Jo lielāka ir akūtā radiācijas deva (mSv), jo augstāka ir šūnu nāves varbūtība, kas pie lielām devām tuvojas 100%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Pie kādas radiācijas devas šūnu nāves varbūtība sāk strauji palielināties?

A

Šūnu nāves varbūtība sāk strauji pieaugt apmēram pie 5000 mSv akūtās devas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Kāds ir kanceroģenēzes pirmais posms?

A

Pirmais posms ir vēža iniciācija, kurā jonizējošais starojums bojā veselās šūnas DNS, izraisot mutācijas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kas notiek audzēja veicināšanas (tumor promotion) posmā?

A

Vēža šūnas sāk vairoties, un tās kļūst dominējošas audos, kas var novest pie audzēja izveides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Kas raksturo ļaundabīgās progresijas (malignant progression) posmu?

A

Šūnas turpina nekontrolēti vairoties, izraisot audzēja augšanu un iespējamu metastāžu attīstību.

30
Q

Kas izraisa vēža iniciāciju?

A

Vēža iniciāciju izraisa jonizējošais starojums, kas bojā šūnas DNS, radot mutācijas.

31
Q

Kāda ir atšķirība starp audzēja veicināšanu un ļaundabīgo progresiju?

A

Audzēja veicināšanā vēža šūnas sāk vairoties, bet ļaundabīgajā progresijā tās turpina nekontrolēti vairoties, veidojot audzēju.

32
Q

Kas ir onkoģēnēzes pirmais posms?

A

Pirmais posms ir hromosomālā DNS bojājums normālai mērķa šūnai.

33
Q

Kas notiek, ja DNS labošanas process nenotiek veiksmīgi?

A

Ja DNS labošanas process neizdodas, tas var novest pie specifiskas neoplāziju izraisītas mutācijas parādīšanās.

34
Q

Kas seko pēc mutācijas parādīšanās?

A

Pēc mutācijas parādīšanās notiek pre-neoplazmas audzēja veidošanās.

35
Q

Kas raksturo ļaundabīgas fenotipa parādīšanos onkogēnesē?

A

Šūnu pāreja uz atklāti ļaundabīgu fenotipu pēc pre-neoplazmas audzēja izaugsmes.

35
Q

Kāds ir pēdējais onkoģēnēzes posms?

A

Pēdējais posms ir ļaundabīgā progresija un audzēja izplatīšanās.

36
Q

Kādi faktori palielina šūnas radiosensitivitāti pēc Bergonē un Tribondeau likumiem?

A

Radiosensitivitāte būs lielāka, ja šūna: 1) ir ar augstu mitotisko aktivitāti, 2) ir nediferencēta, 3) tai ir augsta kariokinētiskā nākotne.

36
Q

Kas ir radiosensitivitāte (RS)?

A

Radiosensitivitāte ir šūnas, audu vai orgāna varbūtība ciest no iedarbības par vienību devas.

36
Q

Kā šūnas diferenciācijas pakāpe ietekmē tās radiosensitivitāti?

A

Jo mazāk diferencēta šūna, jo augstāka tās radiosensitivitāte.

37
Q

Kas ir kariokinēze un kā tā ietekmē radiosensitivitāti?

A

Kariokinēze ir šūnas dalīšanās process, un šūnām ar augstu kariokinētisko aktivitāti ir lielāka radiosensitivitāte.

37
Q

Kādi fiziskie faktori ietekmē radiosensitivitāti?

A

Radiosensitivitāti palielina lineārās enerģijas pārvade (LET) un devas ātrums.

38
Q

Kā ķīmiskās vielas ietekmē radiosensitivitāti?

A

Radiosensitivitāti palielina skābeklis un citotoksiskie medikamenti, bet samazina sēru saturošas vielas, piemēram, cisteīns un cisteamīns.

39
Q

Kāds bioloģisks process var samazināt radiosensitivitāti?

A

DNS bojājumu labošana var samazināt radiosensitivitāti, jo subletālos bojājumus var labot, piemēram, ja tiek izmantotas frakcionētas devas.

40
Q

Kādas ir tūlītējās radiācijas iedarbības sekas?

A

Tūlītējās sekas (parasti atgriezeniskas) ir redzamas mazāk nekā 6 mēnešu laikā, piemēram, iekaisums vai asiņošana.

41
Q

Kādas ir aizkavētās radiācijas iedarbības sekas?

A

Aizkavētās sekas (parasti neatgriezeniskas) parādās pēc vairāk nekā 6 mēnešiem, piemēram, atrofija, skleroze vai fibroze.

42
Q

Kā tiek kategorizētas devas sistēmiskās ietekmes kontekstā?

A

< 1 Gy: Zema deva
1–10 Gy: Vidēja deva
10 Gy: Augsta deva

43
Q

Kāda ir visjutīgākā ādas šūnu slāņa daļa pēc Bergonē un Tribondeau likumiem?

A

Visjutīgākās šūnas ir epidermas bazālā slāņa šūnas.

44
Q

Kāds ir ādas eritēmas devu diapazons pēc starojuma?

A

Eritēma parādās 1 līdz 24 stundu laikā pēc apmēram 3–5 Gy starojuma devas.

45
Q

Kāda starojuma deva izraisa neatgriezenisku alopēciju?

A

20 Gy starojuma deva izraisa neatgriezenisku alopēciju.

46
Q

Kādas ir aizkavētās ādas starojuma sekas?

A

Aizkavētās sekas ir telangiektāzija un fibroze.

47
Q

Kāda deva nepieciešama, lai izraisītu agrīnu pārejošu eritēmu?

A

Aptuveni 2 Sv.

48
Q

Cik ilgs laiks nepieciešams, lai parādītos dermālā atrofija pēc starojuma iedarbības?

A

Vairāk nekā 14 nedēļas.

49
Q

Kāda ir minimālā deva, kas izraisa redzamas opacitātes acs lēcā?

A

0.5-2.0 Sv vienreizējas iedarbības gadījumā.

50
Q

Kāda starojuma deva izraisa kataraktu?

A

5 Sv vienreizējas iedarbības gadījumā.

51
Q

Kāda deva izraisa kaulu smadzeņu bojājumus akūtā starojuma sindroma gadījumā?

A

1-10 Gy deva izraisa kaulu smadzeņu bojājumus.

52
Q

Kāda starojuma deva izraisa kuņģa-zarnu trakta bojājumus?

A

10-50 Gy deva izraisa kuņģa-zarnu trakta bojājumus.

53
Q

Kāda deva ietekmē centrālo nervu sistēmu (CNS) akūta starojuma sindroma gadījumā?

A

Devas virs 50 Gy izraisa CNS bojājumus.

54
Q

Kādi ir akūtā starojuma sindroma trīs posmi?

A

1) Prodroma (slimības sākums), 2) Latentais periods, 3) Manifestācija.

55
Q

Kas ir letālā deva 50/30?

A

Tā ir deva, kas izraisa 50% mirstību populācijā 30 dienu laikā.

56
Q

Kādās fāzēs ir visaugstākais risks iedzimtām anomālijām?

A

Organogenēzes un augļa stadijās.

57
Q

Kad grūtniecības laikā var rasties lētālie efekti?

A

Lētālie efekti var rasties visos intrauterīnās attīstības posmos pēc lielākām devām.

58
Q

Kāda ir starojuma izraisītās smagās garīgās atpalicības riska pakāpe 8.-15. grūtniecības nedēļā?

A

Riska pakāpe ir 0.4/Sv.

59
Q

Kāds ir smagas garīgās atpalicības riska faktors starojuma iedarbībai 15.-25. grūtniecības nedēļā?

A

Riska faktors ir 0.1/Sv.

60
Q

Kādas ir somatiskās aizkavētās radiācijas sekas?

A

Somatiskās sekas ietekmē apstarotā cilvēka veselību, galvenokārt izraisot dažādu veidu vēžus (visbiežāk leikēmiju), ar aizkaves periodu 2-5 gadi, kā arī resnās zarnas, plaušu un kuņģa vēzi.

61
Q

Kādas ir ģenētiskās aizkavētās radiācijas sekas?

A

Ģenētiskās sekas ietekmē apstarotā cilvēka pēcnācēju veselību, izraisot mutācijas, kas rada jebkāda veida malformācijas (piemēram, Dauna sindroms).

62
Q

Kādu veidu veselības problēmas visbiežāk izraisa somatiskās sekas?

A

Visbiežāk tās izraisa vēža veidus, piemēram, leikēmiju, resnās zarnas, plaušu un kuņģa vēzi.

63
Q

Kādas ir divas pieejas apstaroto populāciju izpētei?

A

1) Kohortu izpēte starp pakļautajiem un nepakļautajiem, 2) Slimnieku izsekošana, lai atklātu iespējamo iedarbību (gadījumu kontrole).

64
Q

Kāda ir nozīmīgākā informācija, kas iegūta no augstas devas iedarbības uz zemu LET starojumu?

A

Informācija par augstas devas/augsta devas ātruma iedarbību uz zemu LET starojumu, ieskaitot dažus radionuklīdus, piemēram, jodu-131.

64
Q

Kāda informācija par radiācijas sekām ir nepilnīga?

A

Informācija par zemu devu sekām, kas piegādātas ar zemu devas ātrumu, ārējā augstā LET starojuma un radionuklīdu sekām, kā arī sajaukšanas faktoru ietekmi.

64
Q

Kādas populācijas tiek klasificētas kā apstarotas?

A

Cilvēki, kas pakļauti atomu bumbu sprādzieniem, radiācijas avārijām, medicīniskai apstarošanai, dabīgajam starojumam un strādnieki radiācijas nozarēs.

65
Q

Kā vēža fona sastopamība var ietekmēt radiācijas izraisītu vēzi?

A

Radiācijas izraisīts vēzis var pieaugt proporcionāli esošajam vēža fona līmenim, vai arī tas var būt fiksēts līmenis neatkarīgi no fona sastopamības.