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SF1 - Exam 2 > Biochimie - Glucides > Flashcards

Biochimie - Glucides Flashcards

1
Q

Que désigne l’abréviation ATP et quelle est la principale fonction de
l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?

A

Adénosine triphosphate.

Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.

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Q

Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle ?

A

Une de ses deux liaisons riches en énergie (aussi appelée « liaison à haut potentiel
énergétique ») est hydrolysée pour fournir de l’énergie.

ATP + H2O -> ADP + Pi

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3
Q

Est-ce qu’il y a des réserves d’ATP?

A

Non. L’ATP ne se retrouve qu’à l’intérieur des cellules. Il ne peut pas franchir les
membranes cellulaires. Les cellules fabriquent leur propre ATP à partir de la dégradation et de l’oxydation de
carburants. Il y a réserves de carburant.

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4
Q

En ce qui concerne les cellules musculaires, nommez les mécanismes
de régénération de l’ATP. (4)

A
  1. ADP +
    créatine~phosphate
  2. ADP + ADP -> ATP + AMP
  3. le glucose ou le glycogène (glycolyse et cycle de Krebs)
    les acides gras (cycle de Krebs).
  4. phosphorylation oxydative
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5
Q

Décrivez les deux fonctions de la créatine kinase dans la cellule
musculaire.

A

Utilise ou reconstitue les réserves de créatine~phosphate.

  1. Créatine~P + ADP -> créatine + ATP (ADP~P)
  2. Créatine~P + ADP
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6
Q

Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le
muscle cardiaque peut retrouver dans le sang.

A
  1. les acides gras, 70-80% ;
  2. le glucose, 10-15% ;
  3. le lactate, 10-15% ;
  4. des acides aminés mais de façon moins importante.

Note; Lactate seulement coeur et foie

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7
Q

Distinguer un carburant d’une molécule comme l’ATP. (3)

A
  1. libère de l’énergie pour régénérer de l’ATP
  2. fournit des électrons (combinés à l’oxygène et H+ pour générer de l’ATP par
    phosphorylation oxydative)
  3. véhiculés par voie
    sanguine
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8
Q

Lactate est-il dans l’alimentation?

A

Non,

  1. produit par globules rouges avec glucose ou
  2. muscles avec glycogène
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9
Q

Le glucose doit emprunter de façon séquentielle 3 voies
métaboliques afin d’être complètement oxydé en CO2. Nommez ces voies
métaboliques chargées de la dégradation du glucose dans le MYOCARDE normal.

A
  1. Glycolyse
  2. Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
  3. Cycle de Krebs
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10
Q

Pour chacune de ces voies métaboliques, nommez, sans les dénombrer,
leurs principaux substrats ainsi que les principaux produits générés.

A
  1. Glycolyse:
    glucose-> pyruvate, ATP, NADH
  2. pyruvate en acétyl-CoA:
    pyruvate - > acétyl-CoA, CO2, NADH
  3. Cycle de Krebs:
    acétyl-CoA -> CO2, NADH, FADH2, GTP

Note: NADH et FADH2 sont une perte d’électrons (utile pour respiration cellulaire)

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11
Q

Où se produit la glycolyse dans la cellule?

A

Cytosol

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12
Q

Nommez 2 réactions de la glycolyse où il y a consommation d’ATP
et 1 réaction où il y a production d’ATP.

A
  1. Hexokinase:
    glucose + ATP -> glucose 6-P + ADP
  2. Phosphofructokinase (PFK):
    Fructose-6-P + ATP -> Fructose 1,6-bisphosphate + ADP
  3. Pyruvate kinase :
    Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP -> Pyruvate + ATP

(irréversibles)

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13
Q

Expliquez pourquoi la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à
partir d’une molécule de glucose.

A

6 carbones à 2 * 3 carbones

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14
Q

Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou d’ATP utilisé?

A

4 formés par pyruvate kinase et 2 utilisés par Hexokinase et PFK (+2)

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15
Q

La glycolyse est-elle une voie anabolique ou une voie catabolique?
Expliquez. (3)

A

Catabolique

  • Complexe -> Simple
  • Génère énergie
  • Nom en lyse
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16
Q

Nommez la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction
dans la glycolyse?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)

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17
Q

A quoi sert le NAD+/NADH?

A

Transporte des électrons (forme énergie) vers la chaîne respiratoire

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18
Q

À partir de quelle vitamine le NAD+/NADH est-il généré?

A

vitamine B3 (Niacine)

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19
Q

Transformation du pyruvate en acétyl-CoA dans la cellule
MUSCULAIRE:
OÙ et quelle ENZYME?

A

Mitochondrie

pyruvate déshydrogénase (PDH)

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20
Q

Transformation du pyruvate en acétyl-CoA dans la cellule
MUSCULAIRE:
Coenzymes (5)

A

NAD+/NADH, Niacine(*vitamine B3)

CoA-SH , Acide pantothénique (*vitamine B5)

FAD , Riboflavine (*vitamine B2)

TPP , Thiamine (*vitamine B1)

Acide lipoïque

Note: même coenzymes que pour le cycle de Krebs

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21
Q

Dans quelle partie de la cellule s’effectue l’oxydation de l’acétyl-CoA?

A

Dans la matrice mitochondrie (et aussi face membrane interne)

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22
Q

Nommez la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de
l’acétyl-CoA et identifiez ses principaux métabolites (7).

A

Cycle de Krebs.

acétyl~CoA, citrate, alpha-cétoglutarate, succinyl~CoA, fumarate , malate et
oxaloacétate.

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23
Q

Décrire les réactions chargées de la synthèse du citrate, du succinyl-
CoA et de l’oxaloacétate.

A

Formation du citrate:
acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O -> citrate + CoA-SH
Enzyme : Citrate synthase.
(irréversible)

Formation succinyl-CoA:
α-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH →
succinyl~CoA + CO2 + NADH
Enzyme : α-cétoglutarate déshydrogénase, lipoate, FAD, TPP

Formation oxaloacétate:
malate + NAD+ → (réversible) oxaloacétate + NADH
Enzyme: Malate déshydrogénase

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24
Q

Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à
partir d’une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?

A

6

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25
Q

Où s’effectue cette réoxydation (recyclage) des coenzymes du Cycle de Krebs dans la
cellule ?

A

face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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26
Q

Par quel terme désigne-t-on l’ensemble des structures et des processus
biochimiques chargés des réoxydations des coenzymes du Cycle de Krebs?

A

La chaîne respiratoire.

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27
Q

le nom de chacun des complexes enzymatiques de la chaîne respiratoire.

A

complexes I, II, III et IV.

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28
Q

les sites d’entrée des électrons

provenant du NADH et du FADH2

A

NADH, complexe I

FADH2, complexe II

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29
Q

Cheminent des électrons

A

1-
Entrée par NADH au coenzyme Q (complexe I)

Transfert du FADH2 au coenzyme Q (complexe II)

[électrons sur Q]

2- transfert par coenzyme Q au cytochrome-c (complexe III)

3- transfert par cytochrome-c au O2 (complexe IV)

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30
Q

Comment et sous quelle forme est convertie l’énergie provenant de la
réoxydation du NADH et du FADH2 dans ce processus?

A

Gradient électrochimique (protons de la matrice vers extérieur mitochondrie, membrane imperméable)

complexe I III et IV capable de pomper

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31
Q

Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe
enzymatique est formé l’ATP? Nommez les substrats.

A

ATP synthase,

Les substrats sont : ADP + Pi

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32
Q

D’où provient l’énergie de l’ATP synthase? Combien d’ATP?

A

Gradient électrochmique des H+,

NADH 3 ATP
FADH2 2 ATP (complexe II pompe pas de H+)

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33
Q

Quel moyen la cellule utilise-t-elle pour acheminer l’ATP là où il est
principalement utilisé? Expliquer

A

Générer dans la mitochondrie, mais utiliser cytosol

Utilisation de la translocase pour transporter l’ATP vers l’extérieur (et ADP vers intérieur)

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34
Q

Identifier les principaux facteurs qui contrôlent l’activité métabolique de
l’oxydation du glucose en CO2 dans la cellule. (2)

A
  • Rapports ATP/ADP

- Rapports NADH/NAD+.

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35
Q 
Au niveau de la glycolyse, quel est
l'effet d'une variation du rapport
ATP/ADP et quelle est l'enzyme
dont l'activité est principalement
contrôlée par cette variation?
A

Inverse.

Plus ATP/ADP, moins glycolyse active

Enzyme: PFK

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36
Q

Quelles métabolites contrôlent la glycolyse et par quelles mécanismes? (2)

A

ATP, allostérie négatif, rétroinhibtion

AMP, allostérie positive, rétroactivation

Note: l’ATP est aussi dans la réaction de la PFK. Il va de soi que le site catalytique est prioritaire au site allostérique (plus grande affinité)

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37
Q

Décrivez la formation de l’AMP et indiquez dans quelle situation
métabolique sa concentration augmente.

A

AMP augmente si besoin ATP augmente.

Utilisation ATP donne des ADP de plus ce qui crée plus de AMP+ATP, etc.

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38
Q 
Les mécanismes de rétro-inhibition
agissent habituellement sur la première
enzyme d'une voie métabolique
contrôlant par ce fait l'utilisation du
premier métabolite de la voie. Pourquoi
l'inhibition de la glycolyse par un excès
d'ATP ne se fait-elle pas au niveau de
l'hexokinase, la première enzyme de
cette voie métabolique?
A

Stockage en glycogène.
Le stockage en glycogène se fait par Glucose-6-P, produit de l’hexokinase. On controle donc la réaction enzymatique suivante, celle de la PFK

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39
Q

Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et
ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs?

A

Inhibition. À la fois contrôle et aussi disponibilité de substrat (NAD+).

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40
Q

Les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP influencent l’activité de la
glycolyse et du cycle de Krebs. Quel en est l’avantage pour la cellule et pour
l’organisme? (3)

A

Arrêt de synthèse d’ATP si pas nécessaire.

Utilisation gu glucose pour d’autres voies métaboliques.

ATP/ADP et NADH/NAD+ sont couplés.

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41
Q

Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie est élevée et que les
rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?

A

Glycogène

42
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du
rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP
synthase et la respiration
mitochondriale? (2)

A
  • ATP synthase diminue car pu assez d’ADP

- Pompes deviennent inefficaces car le gradient devient trop grand

43
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’activité de la chaîne respiratoire?

A

Diminution puis arrêt car l’accepteur final est l’oxygène

44
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’activité de l’ATP synthase?

A

Diminution puis arrêt car la chaîne respiratoire arrête, donc pu de gradient ionique

45
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

la concentration du NADH mitochondrial?

A

Augmentation car chaîne respiratoire arrête donc pu d’oxydation en NAD+

(Découplage des signaux ATP/ADP et NADH/NAD+)

46
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution puis arrêt car manque de NAD+ (substrat limitant)

47
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?

A

Diminution puis arrêt car manque de NAD+ (substrat limitant)

48
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

la concentration d’ATP dans le cytosol?

A

Diminue car dépend principalement d’ATP synthase

49
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’‘activité de la PFK?

A

Augmente car pu d’ATP et plus de AMP

50
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’activité de la glycolyse?

A

Augmente pendant un certain temps, devient la seule source d’ATP

51
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’efficacité catalytique des molécules de LDH?

A

Aucun changement, LDH non contrôlé

52
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur:

l’activité de la LDH?

A

Supérieure car plus de pyruvate disponible

53
Q

Au sujet du myocarde en
l’hypoxie ou de l’anoxie:

Pourquoi l’activité de la LDH est importante?

A

Donne des NAD+ essentiel à la glycolyse (et donc à la génération d’ATP)

54
Q

Au sujet du myocarde en
l’hypoxie ou de l’anoxie:

Conséquence néfaste de la LDH?

A

Plus de lactate = plus de protons = baisse de pH = nuit réaction métabolique des enzymes

  • PFK
  • ATPase musculaire
55
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes?

A

Pas de mitochondrie, seule source d’ATP est la glycolyse, besoin du LDH pour recycler le NADH et refaire du NAD+

56
Q

Pourquoi la grande majorité des tissus en plus du coeur et des
érythrocytes ont-ils aussi besoin de LDH?

A

Besoin en ATP immédiat si apport oxygène insuffisant

57
Q

Nommez les 3 voies métaboliques du glucose et leur ATP.

A

Glycolyse : 10 ATP – 2 ATP = 8 ATP

Oxydation du Pyruvate : 6 ATP

Cycle de Krebs : 24 ATP

58
Q

Comparez le bilan avec un oxygène et sans oxygène

A

aérobique: 8 + 6 + 24 = 38

anaérobique: -1 + 4

Notes: les NADH ne compte pas pour anaérobique car ATP synthase ne fonctionne plus

59
Q

Comment agit un découpleur?

A

Permet aux protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans passer par l’ATP synthase.

Découple la chaîne respiratoire et la régénération d’ATP

Note: 2,4-
dinitrophénol = découpleur exemple

60
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur:

la consommation d’oxygène?

A

Augmentation, la chaîne respiratoire roule sans cesse car le gradient de proton n’est plus

61
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur:

la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution, les protons ne passe plus par l’ATP synthase

62
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur:

l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Augmentation, la chaîne respiratoire roule sans cesse car le gradient de proton n’est plus

63
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur:

l’activité du cycle de Krebs?

A

Augmentation car baisse des rapports ATP/ADP et NADH/NAD+

64
Q

Un des effets secondaires indésirables du 2,4-
dinitrophénol était une forte élévation de la
température corporelle. Expliquez ce phénomène.

A

La chaîne respiratoire roule constamment.

Note: Dans le fonctionnement normal, il y a quand-même des pertes en chaleur

65
Q

Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement

responsable de générer la chaleur corporelle ?

A

La chaîne respiratoire

66
Q

Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?

A

Complexe IV

67
Q

Quelles sont les conséquences du cyanure sur:

la consommation d’oxygène?

A

Diminution, le complexe IV ne peut plus convertir O2 en H2O

68
Q

Quelles sont les conséquences du cyanure sur:

la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution, pu de gradient de protons car pu de complexe IV

69
Q

Quelles sont les conséquences du cyanure sur:

l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Diminution,

70
Q

Quelles sont les conséquences du cyanure sur:

l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution, pu de NAD+ et FAD

71
Q

Les conséquences biochimiques d’une inhibition de l’activité des
complexes I, II ou III, de la translocase de l’ATP/ADP ou encore de l’ATP
synthase seraient-elles différentes de celles engendrées par l’inhibition du
complexe IV?

A

Non, toutes les pompes sont nécessaires, tout est couplé

Rappel:

  • transport des électrons dans la chaîne: ↓
  • utilisation de l’oxygène: ↓
  • synthèse intramitochondriale d’ATP: ↓
  • synthèse cytosolique d’ATP: ↑
  • activité de la glycolyse: ↑
  • production de lactate : ↑
  • activité de Krebs et de l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA: ↓
72
Q

Acidose lactique congénitale type Saguenay-
Lac-St-Jean

Cause et conséquence

A

Cause: Diminution de l’activité de la cytochrome coxydase
(complexe IV)

Crise d’acidose lactique

73
Q

Identifiez les marqueurs biologiques de

l’infarctus du myocarde (2)

A
  • Créatine kinase

- Sous-unité I (ou T) de la troponine cardiaque

74
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de ces marqueurs lors de l’I.M.?

A

Concentration importante dans le myocarde.

Il y a eu lésion du myocarde

75
Q

Pourquoi troponine est préféré

A

Plus spécifique (Créatine Kinase est dans les muscles aussi)

76
Q

À quoi sert le glucose sanguin dans l’organisme ?

A

Carburant

77
Q

Quels sont les tissus qui peuvent utiliser le glucose ?

A

Tous les tissus, à divers degré

78
Q

Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour
leur fonctionnement ?

A

Surtout érythrocytes et neuronnes

  • Érythrocytes pas de mitochondries, donc pas oxydation d’acide gras
  • Neuronnes peuvent oxyder acides gras, mais pas assez pour leur besoins
79
Q

La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs
spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée ?

A

Muscles et tissus adipeux: insuline

Sinon transporteurs normalement présents non contrôlés

80
Q

De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale
et à jeun ?

A

Post-prandiale: Réserve dans le foie et reste dans la circulation

Jeûne: Glucose par glycogène puis par néoglucogenèse

81
Q

Plusieurs tissus sont capables de synthétiser du glycogène. Parmi
ceux-ci, quels sont ceux qui en possèdent des réserves importantes ? La
structure du glycogène diffère t-elle selon les tissus ?

A

Les muscles et le foie.

La structure du glycogène hépatique et du glycogène musculaire est identique.

82
Q

Du glycogène hépatique et du glycogène musculaire, quel est celui qui
participe au maintien de la glycémie ?

A

Seul le foie

Les muscles garde le glucose comme réserve

83
Q

Décrivez la glycogénolyse hépatique en :
a- indiquant les principaux substrats de cette voie métabolique,
b- indiquant le rôle des enzymes impliquées,

A

Glycogène et Pi

Enzyme: Glycogène Phosphorylase

Note: agit sur les branches seulement (liens 1-4)

84
Q

Étapes de réaction de la glycogénolyse (4)

A 
Lien 1-4 du glycogène (Glycogène Phosphorylase)
↓
Glucose-1-phosphate
↓
Glucose-6-phosphate
(Glucose-6-phosphatase)
↓
Glucose

Note: Le glucose-6-phosphate ne fait pas la glycolyse car en conditions de glycogénolyse cette voie métabolique est inhibé

85
Q

En quoi la glycogénolyse musculaire est-elle différente ?

A

Au lieu de faire du glucose avec le Glucose-6-phosphate, on passe par la glycolyse pour faire de l’ATP

(Note: Glucose-6-phosphatase absente dans les muscles)

86
Q

Quel organe est le siège principal

de la néoglucogenèse ?

A

Foie

et reins aussi si jeûne prolongé

87
Q

À partir de quels composés le glucose est-il formé dans la néoglucogenèse? (4)

A

Alanine
Autre acides aminés
Lactate
Glycérol

88
Q

La néoglucogenèse n’est pas exactement la glycolyse ‘à l’envers’.
Quelles sont les réactions et enzymes spécifiques de la néoglucogenèse ?

A

Pyruvate Carboxylase:
Pyruvate->Oxaloacétate

PEPCK:
Oxaloacétate->PEP

Fructose-1,6-bisphosphatase:
F-1,6-bisP->F-6-P

Glucose-6-phosphatase:
G-6-P->Glucose

89
Q

Notion de précurseur (4)

A
  • Carbone sert à synthèse d’un autre composé
  • Réserves
  • Véhiculé par sang
  • Quantités importantes
90
Q

La néoglucogenèse est énergivore. D’où provient cette énergie ?

A

ß-oxydation des acides gras

91
Q

Quelles sont les conséquences de la ß-oxydation au niveau de

l’hépatocyte ?

A

ß-oxydation crée
acétyl-CoA et NADH/FADH2->ATP

-inhibe la pyruvate déshydrogénase, ce qui empêche le pyruvate d’être transformé en
acétyl-CoA,

-stimule la pyruvate carboxylase qui catalyse la carboxylation du pyruvate en
oxaloacétate (permet exportation hors mitochondrie)

-inhibe la citrate synthase et empêche la transformation de
l’oxaloacétate en citrate

92
Q

Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogenèse ou la
glycolyse ?

A

rapport insuline/glucagon (I/G)

93
Q

Décrivez la glycogénogenèse hépatique en :
b- nommant l’enzyme de régulation, le type de régulation ainsi que les
changements hormonaux responsables de l’augmentation de l’activité de cette
enzyme

A

Glycogène synthase

Modification covalente

Augmentation du rapport insuline/glucagon

94
Q

Par quel mécanisme le glucagon agit-il à la fois sur la synthèse et la
dégradation du glycogène ?

A

I/G élevé : Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée

I/G bas: Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée

Glucagon fait modification covalente

95
Q

En quoi la glycogénogenèse hépatique et la glycogénogenèse

musculaire diffèrent-elles ?

A

Régulation (fonction de réserve vs maintien de glycémie)

96
Q

Quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et
le tissu adipeux ?

A

L’insuline

97
Q

Énumérer les conditions (2) physiologiques nécessaires pour que
s’enclenche la glycogénogenèse musculaire.

A

Le muscle doit être au repos

Rapport IG élevé (surtout insuline, pas de récepteur de glucagon)

98
Q

Au sujet d’un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort
léger:
a. Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu’il est au
repos ou lorsqu’il est soumis à un effort léger ?

A

Acides gras.

99
Q

Nommez la voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l’énergie
et de nombreuses molécules d’acétyl-CoA à partir des acides gras.

A

ß-oxydation.

100
Q

Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active lorsque les muscles sont au repos?

A

Glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé

101
Q

Quel est le principal carburant et quels sont les 2 principaux facteurs qui
déclenchent l’utilisation de l’ATP?

A

Glycogène

Stimulation nerveuse et adrénaline

102
Q

Un effort intense ne peut être maintenu normalement que pour
environ 20 secondes. Cette limite est-elle due à l’épuisement des réserves de
glycogène musculaire ?

A

Non. Elle est due à la baisse du pH dans les cellules elle-même due à l’accumulation
de lactate.

Note: Ressemble beaucoup à ischémie du myocarde

SF1 - Exam 2 (8 decks)

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