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SF1 examen 2 > Biochimie > Flashcards

Biochimie Flashcards

1
Q

Holoenzyme

A

apoenzyme (partie protéique) + cofacteur (ion métallique ou coenzyme)

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2
Q

V ou F? La vitesse initiale d’une réaction correspond à la Vmax

A

Faux

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Q

Effets de la variation de concentration de substrat sur la vitesse initiale de réactions où le nb enzymes est constant.

A

+ substrat = vitesse augmente

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Q

Que signifie Vmax?

A

Vitesse quand toutes molécules d’enzymes sont saturées de substrat

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Q

Effets de la variation de concentration d’enzyme sur la vitesse initiale de réactions où la concentration de substrat est en excès.

A

Plus ill y a d’enzymes, plus la Vmax est élevée (proportionnelle à la qté d’enzymes)

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6
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle des réactions enzymatiques?

A

modifier qté ou efficacité

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7
Q

Comment se nomment les mécanismes qui +/- la qté d’enzymes produits?

A

induction et répression

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8
Q

V ou F? Les enzymes constitutives ne dépendent que de la présence de substrat ou non

A

Vrai

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9
Q

Quels sont les mécanismes qui régulent l’efficacité des enzymes?

A

allostérie et modification covalente

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10
Q

QSJ? Mécanisme qui contient des sites + et - pour moduler l’activité d’une enzyme

A

allostérie

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11
Q

Quel est l’effet de l’Ajout d’un groupement phosphate à une enzymes lors de la modification covalente?

A

changement de forme, donc inactivation (réactivation quand le P s’enlève )

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12
Q

V ou F? La majorité des enzymes sont controlées par un mécanisme de contrôle

A

Faux

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13
Q

Mécanismes de contrôle de qté ou d’activité d’enzymes qui permet l’adaptation rapide ?

A

allostérie et covalente

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14
Q

Quel est l’effet d’Un inhibiteur compétitif sur la Vmax?

A

inchangée si assez de substrat

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15
Q

V ou F? Le Km est plus élevé quand présence d’inhibiteur compétitif

A

Vrai

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16
Q

Km?

A

Concentration de substrat nécessaire pour obtenir 1/2 de Vmax

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17
Q

Quel type d’inhibiteur est réversible?

A

compétitif

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18
Q

Que fait l’inhibiteur non compétitif?

A

se fixe sur l’enzyme pour empêcher substrat de s’y fixer

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19
Q

V ou F? Le Km est inchangé en présence d’inhibiteur compétitif

A

Vrai

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20
Q

Quel est l’effet de la trypsine (enzymes)?

A

augmenter l’activité de la trypsinogène

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21
Q

Qu’est ce qui active l’entéropeptidase?

A

le duodénum

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22
Q

Quelle enzyme change les protéines alimentaires en peptides?

A

trypsine

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23
Q

V ou F? L’amylase est activée seulement dans la lumière intestinale

A

Faux

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24
Q

Quel est le produit de l’hydrolyse de l’amidon par l’amylase?

A

dextrine, maltose, maltotriose

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25
Q

Quelle enzyme catalyse la réaction: TG —-> acide gras + glycérol

A

lipase

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26
Q

À part l’amylase, quelles enzymes font la digestion des glucides?

A

saccharase et lactase

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27
Q

Où sont synthétisés le lactase et le saccharase?

A

dans les entérocytes

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28
Q

Comment l’ATP fournit de l’énergie?

A

En étant hydrolysée

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29
Q

Quel est le rôle de la créatine kinase?

A

utiliser ou reconstituer les réserves de créatine-phosphate

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30
Q

D’où provient le lactate?

A

globule rouge

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31
Q

Quel énoncé est faux concernant la glycolyse?
a) présente dans tous les tissus
b) consiste en la dégradation de glucose en CO2 et H2O
c) peut fonctionner sans oxygène
d) elle se fait dans le cytosol

A

b: glucose en pyruvate

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32
Q

Substrat de la glycolyse

A

glucose

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33
Q

Quelles enzymes participent à des réactions qui consomment de l’ATP pendant glycolyse ?

A

hexokinase et PFK

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34
Q

Quelle coenzyme participe à l’oxydoréduction dans la glycolyse?

A

NADH/NAD+

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35
Q

Quel est le rôle du NAD+?

A

transporter électrons vers chaine respiratoire

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36
Q

Compléter la réaction:
pyruvate + NAD+ + a) = acétyl-CoA + b) + CO2

c) quelle est l’enzyme de cette réaction ?

A

a) CoA-SH
b) NADH + H+
c) pyruvate déshydrogénase

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37
Q

Qu’est ce qui est faux à propos du cycle de Krebs?
a) fournit de l’énergie principalement par phosphorylation au niveau du substrat
b) joue un rôle dans bcp de processus métaboliques
c) dans la mitochondrie
d) comporte réactions réversibles et irréversibles

A

a)

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38
Q

Quelle enzyme catalyse hydrolyse de l’acétyl-CoA en citrate? Cette réaction est elle réversible?

A

citrate synthase. Non

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39
Q

La réaction du cycle de Krebs catalysée par quelle enzyme produit du FAD?

A

a-cétoglutarate déshydrogénase

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40
Q

Quelle réaction du cycle de Krebs est réversible ?

A

Malate –> oxaloacétate

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41
Q

Quelle affirmation est fausse (chaine respiratoire)?
a)chaine respiratoire et phosphorylation oxydation sont coups.es fonctionnellement
b)quand chaine fonctionne, il y a perdition d’énergie sous forme de chaleur
c)le seul rôle de la chaine respiratoire est le recyclage du NADH et FADH2
d)les globules rouges ou hématies n’ont pas de chaine respiratoire

A

c

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42
Q

Qu’utilise le FADH2 comme agent oxydant?

A

complexe 2

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43
Q

À quel composé les électrons sont ils transférés au complexe 3?

A

cytochrome c

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44
Q

par quel complexe enzymatique est formé l’ATP?

A

ATP synthase

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45
Q

Qu’est ce qui est faux à propos de la régulation de l’oxydation du glucose ?
a) plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active
b) L’action régulatrice de l’ATP sur la glycolyse se fait au niveau de la première enzyme de la voie métabolique
c) rapport NADH/NAD+ est le facteur le plus important dans le contrôle de l’activité du cycle de Krebs
d) dans muscle squelettiques, quand glycémie et rapport ATP/ADP est élevé, le glucose est transformé en glycogène

A

b

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46
Q

Quelle enzyme est affectée par le rapport élevé d’ ATP/ADP?

A

PFK

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47
Q

Quels métabolites sont directement responsables de l’activité de la PFK?

A

ATP et AMP

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48
Q

QSJ? modulateur allostérique positif de la PFK?

A

AMP

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49
Q

La concentration de ??? augmente lors de l’utilisation de l’ATP

A

ADP

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50
Q

Pourquoi la réaction catalysée par l’hexokinase est elle si nécéssaire?

A

car elle permet le stockage de glucose sous forme de glycogène

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51
Q

Quel sera l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur oxydation du pyruvate et cycle de Krebs?

A

inhibition des deux (les réactions où NAD+ est un substrat sont défavorisées)

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52
Q

V ou F? les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents

A

vrai

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53
Q

dans le muscle, lorsque la glycémie est élevée, quel est le sort du glucose?

A

dirigé vers le glycogène

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54
Q

Si ATP/ADP augmente, quel sera l’effet sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?

A
  • ATP synthase diminue activité car ADP limitant
  • L’activité de la chaine respiratoire diminue à cause de l’augmentation du gradient de protons
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55
Q

Quel énoncé concernant l’hypoxie est fausse?
a) activité du cycle de Krebs est diminuée
b) activité de PFK est diminuée
c) concentration de NADH mitochondrial augmente
d) activité de LDH augmente

A

b

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56
Q

Pourquoi l’activité de l’ATP syntase diminue puis arrête en condition d’hypoxie ?

A

car il y a disparition du gradient de protons

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57
Q

Quelle est la conséquence de l’hypoxie sur la concentration du NADH mitochondrial?

A

augmentation car pas oxydé par la chaine respiratoire

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58
Q

Pourquoi l’activité du cycle de Krebs arrête en condition d’hypoxie?

A

il n’y a plus de NAD+ et FAD

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59
Q

Quelle est la conséquence de l’hypoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol?

A

diminution que la cellule va essayer de compenser

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60
Q

Qu’arrive t-il à l’activité de la PFK en condition d’hypoxie?

A

augmentation car ATP/ADP diminue dans le cytosol

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61
Q

Quelle est la conséquence de l’hypoxie sur l’activité de la glycolyse?

A

augmentation, car activité PFK augmente

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62
Q

La LDH est elle plus ou moins efficace en condition d’hypoxie ?

A

Activité inchangée car pas contrôlée

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63
Q

L’activité de la LDH augmente ou diminue en condition d’hypoxie ?

A

augmente car plus de pyruvate (substrat) dans le cytosol

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64
Q

Quand quelles circonstances L’ATP ne serait plus produite dans la cellule, menant à la mort cellulaire?

A

si le pyruvate ne pouvait plus être transformé en lactate

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65
Q

Quelle est la cause de l’accumulation de protons dans la cellule myocardite en ischémie?

A

accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique

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66
Q

Quelle est la (les) conséquence de l’accumulation de protons dans la cellule myocardite en ischémie?

A
  • diminution activité PFK
  • diminution activité ATPase musculaire
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67
Q

Pourquoi LDH est essentielle aux érythrocytes?

A

car ils n’ont pas de mitochondries, donc NAD+ provient du recyclage du NADH par la LDH

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68
Q

Pourquoi la LDH est elle nécéssaire dans les muscles squelettiques?

A

pour subvenir aux besoins immédiats d’ATP lors d’un effort intense

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69
Q

Combien d’ATP sont formés lors de l’oxydation du pyruvate?

A

6 ATP

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70
Q

Combien d’ATP formés durant glycolyse?

A

8 ATP

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71
Q

Combien d’ATP formés durant cycle de Krebs?

A

24 ATP

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72
Q

Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés?

A

chaine respiratoire et phosphorylation oxydative

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73
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’un découpeur agit dans la cellule?

A

permet aux protons de traverser membrane donc pas besoin ATP synthase. Chaine respiratoire très active mais ATP synthase non

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74
Q

Quel est l’effet du 2,4-dinitrophénol (découpeur) sur la consommation d’oxygène ?

A

augmentation car pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient

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75
Q

Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs ?

A

augmentation, car rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ diminuent donc le NAD+ est facilement dispo

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76
Q

Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit il?

A

IV

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77
Q

Quels tissus dépendent essentiellement du glucose pour fonctionner?

A

cerveau et érythrocytes

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78
Q

Les transporteurs de quels tissus dépendent de l’insuline?

A

muscles et tissus adipeux

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79
Q

Comment est produit le glucose à jeun?

A

par le foie à partir des réserves de glycogène. Pour un jeun prolongé, c’est à partir des précurseurs de la néoglucogenèse

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80
Q

Qu’est ce qui est faux à propos du glycogène?
a) la structure du glycogène est la même dans le foie et le muscle
b) dans le foie et le muscle le glycogène participe au maintien de la glycémie
c) la glycogénolyse est un phénomène rapide
d) dans le foie le métabolisme du glycogène est sous contrôle hormonal

A

b)

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81
Q

Quels tissus contiennent des réserves importantes de glycogène?

A

muscle et foie

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82
Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans la glycogénolyse hépatique ?

A

glycogène phosphorylase et glucose-6-phosphatase

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83
Q

Quelles sont les étapes pour transformer le glycogène en glucose?

A

glycogène–>glucose-1-phosphate
–>isomérisation
–>glucose

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84
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique ?

A

glycogène phosphorylase

85
Q

Quelle enzyme le muscle n’a pas que le foie a pour faire glycogénolyse?

A

glucose-6-phosphatase

86
Q

À propos de la néoglygogénèse qu’est ce qui est faux?
a) déclenchement rapide
b) nécessite bcp énergie
c) s’accompagne d’une dégradation des graisses
d) consomme des acides aminés des protéines musculaires

A

a)

87
Q

À partir de quels précurseurs le glucose est formé durant la néoglucogenèse?

A

alanine, lactate, glycérol

88
Q

D’où provient l’énergie de la néoglucogénèse?

A

la bêta-oxydation des acides gras en acetyl-CoA régénère ATP

89
Q

Quel effet a l’acétyl-CoA sur la pyruvate déshydrogénase ?

A

inhibe

90
Q

Quel effet a l’acétyl-CoA sur la pyruvate carboxylase?

A

stimule

91
Q

Qu’inhibe l’ATP durant la néoglucogenèse (enzyme)?

A

citrate synthase

92
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénogenèse?

A

glycogène synthase

93
Q

Quel est le type de régulation de la glycogénogenèse?

A

modification covalente

94
Q

V ou F? en présence de glucagon le glycogène synthase phosphorylée est active?

A

Faux. Le glycogène phosphorylase est actif

95
Q

Quelles sont les conditions nécessaires pour que la glycogénogenèse musculaire s’enclenche?

A
  • muscle au repos
  • rapport I/G élevé
96
Q

Quel carburant utilise le muscle au repos ou lors d’un effort léger?

A

acides gras

97
Q

Pourquoi la glycolyse est peu active lorsque le muscle est au repos ou soumis à un effort léger?

A

rapport ATP/AMP élevé donc PFK bloquée

98
Q

Lors d’un effort intense, quel est le principal carburant utilisé par le muscle?

A

glycogène

99
Q

Quels facteurs expliquent l’augmentation importante de la glycolyse dans le muscle pendant un effort intense?

A

Activation de la PFK par la diminution de ATP/AMP et absence de glucose-6-phosphatase

100
Q

Pourquoi un effort intense ne peut pas être maintenu pour plus de 20 secondes?

A

accumulation d’acide lactique = baisse du pH

101
Q

Quand quelles circonstances le pyruvate n’est pas réduit en lactate dans le muscle6

A

au repos

102
Q

Quand est-ce que le muscle fait le plus de glycogénolyse?

A

en hypoxie

103
Q

Dans quelle circonstance le cycle de Krebs n’est il pas actif dans le muscle?

A

en hypoxie

104
Q

Quels sont les rôles des lipides?

A

constitue la membrane , carburant, hormones stéroïdiennes

105
Q

-C=O

A

cétone

106
Q

Amine

A

R-NH2

107
Q

-HC=O

A

aldéhyde

108
Q

Quels lipides sont de la famille des acides gras?

A

acides gras libres, TG, phospholipides

109
Q

Quels sont les produits de toutes combustions?

A

eau et CO2

110
Q

Quels parties du corps utilisent 1/3 chacun des acides gras libres?

A

fois, muscles, coeur

111
Q

Quelle est la structure des triglycérols?

A

3 acides gras reliés à un glycérol (alcool à 3 carbones)

112
Q

V ou F? Les triglycérides sont transportés par des lipoprotéines

A

Vrai

113
Q

Pour quoi les phospholipides fournissent ils des acides gras?

A

l’estérification du cholestérol

114
Q

De quoi le cholestérol est il précurseur?

A

sels biliaires et hormones stéroïdiennes

115
Q

V ou F? un acide gras de forme trans aura un angle

A

Faux

116
Q

Quel omega est l’acide linoléique?

A

omega-6

117
Q

Quel omega est l’acide linolénique?

A

omega-3

118
Q

Quel type de lipide est le palmitate?

A

Acide gras saturé

119
Q

Dans quels tissus le glucose est il transformé en triglycérides?

A

foie et tissu adipeux

120
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse du palmitate ?

A

7 Acétyl-CoA + 7 ATP+acétyl-CoA carboxylase
–> 7 malonyl-CoA + 7 ADP + Pi

121
Q

Quelle substance stimule l’acétal-CoA carboxylase?

A

citrate

122
Q

Quelle est la condition pour mettre en route la biosynthèse des AG?

A

la cellule doit avoir assez l’ATP et de glucose pour ses besoins énergétiques

123
Q

Qu’est-il nécéssaire de fabriquer pour transformer du glucose en TG?

A

palmitate

124
Q

Comment est formé le NADPH?

A

par la voie des pentoses phosphates

125
Q

Quelle est la première enzyme de la voie des pentoses phosphates?

A

glucose-6-phosphate déshydrogénase

126
Q

Quels sont les produits des voies des pentoses phosphates et à quoi servent-ils?

A

NADPH pour synthèse AG et ribote pour cellules en division

127
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent la synthèse du palmitate?

A
  • disponibilité NADPH
  • activité acétyl-CoA carboxylase
  • activité acide gras synthase
128
Q

Qu’est ce qui active et inhibe l’acétal-CoA carboxylase6

A

active: citrate
inhibe: acyl-CoA

129
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur la synthèse de l’acide gras synthase?

A

induit

130
Q

Quelle enzyme active le palmitate?

A

palm-CoA

131
Q

À quoi les TG sont ils couplés pour être envoyés en circulation?

A

phospholipides, cholestérol et protéines

132
Q

V ou F? La synthèse des lipides n’est pas sous contrôle hormonal

A

faux

133
Q

Quelle est la réaction qui mène à la formation de lécithine?

A

diacylglycérol + CDP-choline –> lécithine + CMP

134
Q

Quel est l’effet du cholestérol intracellulaire sur la HMG-CoA réductase?

A

diminution de son activité par répression du gène

135
Q

V ou F? l’insuline active la HMG-CoA et le glucagon l’inhibe

A

Vrai

136
Q

Quels sont les substrats de l’acetyl-CoA?

A

acides gras, glucides, acides aminés

137
Q

Quelles sont les cellules capables de la plus grande cholestérogénèse?

A

hépatocyte, VLDL, excrétion biliaire

138
Q

D’où viennent les chylomirons?

A

des enthérocytes

139
Q

Qu’est ce qu’une molécule atérogène?

A

molécule qui fait des dépôts dans les vaisseaux

140
Q

Quelle lipoprotéine est bonne et quel est son rôle?

A

HDL; renvoie au foie le cholestérol en extra en périphérie

141
Q

Comment se nomme le cofacteur qui active la LPL?

A

apo C2

142
Q

Quel est le rôle des LDL?

A

transport du cholestérol de l’organisme vers le foie

143
Q

Que se passe-t-il lors d’un déficit en lipoprotéines lipases?

A

hyperchylomicronémie

144
Q

D’où vient la lipase?

A

pancréas

145
Q

Quels sont les produits formés par la LPL et quel est leur sort?

A

acide gras (réserve de graisse ou oxydation), glycérol (retour au foie), résidus de lipoprotéines plus denses (résidus de chylomicrons => IDL => LDL => cholestérol + phospholipides + protéines

146
Q

Quelle partie des LDL est reconnue par les récepteurs?

A

Apo B

147
Q

Quelle est la cause de l’hypercholestérolémie résultant d’un défaut génétique?

A

récepteurs des LDL absents donc augmentation des LDL circulants

148
Q

Que fait l’ACAT?

A

permet de stocker le cholestérol intracellulaire (sous forme d’ester de cholestérol)

149
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol?

A

HDL

150
Q

Sur quoi agit LCAT?

A

sur les lipoprotéines donc est extracellulaire

151
Q

Stockage des TG: l’insuline favorise la glycolyse, la production de glycérol-3P et ???

A

La lipogenèse

152
Q

Quel mécanisme est utilisé par l’organisme pour utiliser les réserves de graisses?

A

activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible

153
Q

Quelles sont les trois lipases?

A

lipase pancréatique, lipase hormonosensible, lipoprotéine lipase

154
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse?

A

adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes

155
Q

Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras?

A

bêta oxydation

156
Q

Quels sont les produits de la bêta oxydation ?

A

FADH2
NADH
acétyl-CoA

157
Q

Quels organes utilisent le glycérol?

A

foie et rein

158
Q

À l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?

A
  • phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérokinase
  • synthèse des TG
  • Néoglucogenèse (I/G bas) ou glycolyse (I/G élevé)
159
Q

À jeun, d’où provient le glycérol?

A

des adipocytes

160
Q

En période post-prandiale, d’où provient le glycérol?

A

de l’action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons

161
Q

Comment le foie génère-t-il des corps cétoniques?

A
  • quand I/G est bas
  • foie reçoit grande qté d’acide gras des tissus adipeux
  • l’excédent d’acétyl-CoA est transformé en corps cétoniques
162
Q

Quels sont les 3 corps cétoniques?

A

acetone, acetoacetate, bêta-hydroxybutyrate

163
Q

Quelles sont les deux conditions requises pour le déclenchement de la cétogenèse?

A
  • déficience en insuline
  • augmentation de glucagon
164
Q

Quel est le sort métabolique des cétones?

A
  1. corps cétoniques activés par coenzyme A dans les tissus périphériques
  2. Oxydés en acétyl-CoA
  3. Acétone est excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate
165
Q

V ou F? Les acides gras libres sont préférés aux corps cétoniques et au glucose par le coeur et les muscles comme source d’énergie

A

faux. Les corps cétoniques sont préférés

166
Q

Quel est l’avantage de produire des corps cétoniques en état de jeune prolongé?

A

épargner des protéines

167
Q

Quelles sont les origines des AA retrouvés dans le sang?

A
  • digestion protéines
  • dégradation des protéines tissulaires et sanguines
  • synthèse endogène des AA non essentiels
168
Q

Grâce à quelle enzyme la tyrolien est elle synthétisée?

A

phénylalanine hydroxylase

169
Q

V ou F? la tyrosine est un AA essentiel alors que la phénylalanine ne l’est pas

A

Faux. le contraire

170
Q

Quel effet provoque une déficience enzymatique sur le métabolisme de la phénylalanine ?

A

synthèse de phénylpyruvate, phényllactate, phénylacétate, phénylacétylglutamine

171
Q

En quoi la tyrosine est normalement métabolisée et en quoi est-ce une caractéristique des gens qui en manquent?

A

en mélanine, ce qui est responsable de donner le pigment coloré à la peau, aux cheveux et aux yeux

172
Q

Par quoi est causée la tyrosinémie et quel est son effet?

A

une déficience de l’enzyme fumarylacétoacétate hydrolase. Il y a donc accumulation de tyrosine qui ne peut pas être hydrolysée

173
Q

Quels sont les trois produits spécialisés formés à partir de la tyrosine dans le système nerveux et quelles sont leurs utilités?

A

catécholamines: dopamine, noradrénaline et adrénaline

ce sont des neurotransmetteurs

174
Q

Quel produit spécialisé formé à partir de tyrosine est formé dans la peau, les yeux et cheveux?

A

mélanine

175
Q

Quels sont deux produits spécialisés formés à partir de la tyrosine dans la thyroïde?

A

thyroxine (T4) et Triiodothyronine (T3)

176
Q

Qu’est ce qu’un AA glucoformateur?

A

précurseur de la néoglucogenèse ( quand il perd son groupement aminé, il devient pyruvate ou intermédiaire du cycle de Krebs)

177
Q

Qu’est ce qu’un AA cétogène?

A

précurseur de la cétogenèse (quand il perd son groupement aîné il devient acétyl-Coa ou acétoacétate (corps cétonique))

178
Q

Qu’est ce qu’un AA mixte?

A

précurseur de néoglucogenèse et de cétogenèse

179
Q

À quel groupe d’AA appartiennent la tyrosine et la phénylalanine et pourquoi?

A

AA mixtes, car leur dégradation se termine en fumarate et acétoacétate

180
Q

Qu’arrive-t-il à la tyrosine et à la phénylalanine quand le rapport I/G est bas?

A

ils sont simultanément cétogènes et glucoformateurs

181
Q

Qu’arrive-t-il à la tyrosine et à la phénylalanine quand le rapport I/G est élevé?

A

si en excès, ils sont transformés en acides gras ou dégradé dans cycle de Krebs pour faire ATP

182
Q

Où et par quoi sont dégradés les protéines alimentaires?

A

dans le tube digestif par certaines enzymes pancréatiques ou intestinales

183
Q

Comment les AA d’origine alimentaire vont ils au foie?

A

par la veine porte

184
Q

Qu’arrive-t-il aux acides aminés qui sont ingérés en surplus?

A

ils sont dégradés dans le foie et les muscles

185
Q

Quel groupement est retrouvé dans tous les AA?

A

Groupement amine (NH2)

186
Q

Quand les AA sont dégradés, les AA se retrouvent sous forme de glutamate, puis d’ammoniaque. Comment se nomment ces réactions?

A

transamination puis désamination oxydative du glutamate

187
Q

Quel est le rôle de l’a-cétoglutarate dans la transamination ?

A

accepteur du groupement a-aminé provenant d’un autre AA

188
Q

Quel est le rôle du glutamate dans la désamination oxydative?

A

il est désaminé pour fournir l’ammoniaque et redevenir a-cétoglutarate

189
Q

Quelle est la différence entre un groupement amine et amide?

A

amides: retrouvés sur les chaines latérales et non sur carbone alpha + pas de groupement carboxyle commun à tous les AA

190
Q

Comment se nomme la réaction où il y a libération d’ammoniaque à partir d’une fonction amide?

A

désamidation

191
Q

Comment se fait la désamidation de la glutamine?

A

glutamine + H2O + glutaminase –> NH3 + glutamate

192
Q

Quelle est la principale forme d’excrétion de l’ammoniaque?

A

urée (cycle de l’urée)

193
Q

Quels sont les principaux substrats du cycle de l’urée?

A

ion ammonium, CO2, aspartate et 3 ATP

194
Q

D’où proviennent les deux atomes d’azote de l’urée?

A

de l’ion ammonium et de l’aspartate

195
Q

par quoi est générée l’aspartate?

A

l’AST

196
Q

quels organes éliminent l’urée

A

reins et intestin

197
Q

de quelle façon l’urée retourne à l’Intestin?

A

urée hydrolysée par l’urées des bactéries intestinales et forme NH4+ et CO2. Le NH4+ retourne au foie pour redevenir de l’urée.

198
Q

Pourquoi l’ammoniaque doit être transformé en urée?

A

ammoniaque est toxique pour l’organisme et particulièrement le cerveau

199
Q

Sous quelle forme l’ammoniaque est il débarrassé dans l’urine?

A

sous forme d’ions ammonium

200
Q

Quelles sont les deux réactions métaboliques en cause de la fabrication de la glutamine à partir d’ammoniaque dans le cerveau?

A

glutamate déshydrogénées et glutamine synthase

201
Q

Quelles sont les réactions anaplérotiques du cycle de Krebs?

A

réaction de la pyruvate carboxylase et de la pyruvate déshydrogénase

202
Q

Comment est dégradée la glutamine dans la paroi intestinale?

A

désamidation suivie de transamination

203
Q

Qu’est ce que le rein met en réserve dans le but d’éliminer des acides en cas de besoin?

A

glutamine

204
Q

Quelles sont les deux origines de la glutamine retrouvée au rein ?

A
  • capter la glutamine sanguine
  • synthétiser grâce à l’action de la glutamine synthase
205
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des AA au muscle après un repas?

A

favorise l’entrée des AA et la synthèse protéique dans les cellules musculaires et inhibe la protéolyse

206
Q

La variation de quel taux hormonal est nécéssaire à la protoélyse musculaire en période de jeune?

A

diminution rapport insuline/glucocorticoïdes

207
Q

Quels précurseurs de la néoglucogenèse sont libérés en plus grande quantité par le muscle?

A

alanine et glutamine

208
Q

Qu’est ce qui caractérise une cirrhose hépatique?

A

remplacement du tissu hépatique normal par de la fibrose et des nodules dégénératifs et par une distorsion de l’architecture hépatique

SF1 examen 2 (2 decks)

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