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MED A2021 - SF1 EXAM 2 > BIOCHEM CHAP 2 - GLUCIDES > Flashcards

BIOCHEM CHAP 2 - GLUCIDES Flashcards

1
Q

que désigne l’abréviation ATP

A

adénosine tri-phosphate

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2
Q

role ATP dans la contraction du muscle cardiaque

A

fournir l’É nécessaire à la contraction musculaire

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3
Q

qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle

A
  • une de ses deux liaisons riches en É est hydrolysée pour fournir de l’énergie
  • ATP + H2O = ADP + Pi
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4
Q

def liaison riche en É

A

liaison dont la rupture dégage bcp d’énergie libre qui peut etre utlisée pour accomplir une tâche spécifique si les enzymes/strcutures appropriées sont présentes

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5
Q

combien de liaisons riche en énergie possède l’ATP

A

2

ATP = AMP〜P〜P

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6
Q

ou retrouve-t-on de l’ATP

A
  • dans les aliments, il n’y a pas d’ATP

- l’ATP ne se retrouve qu’à l’intérieur des cellules (Pi = molécule chargée : l’ATP a besoin de transporteurs)

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7
Q

y a-t-il des réserves d’ATP

A
  • chaque cellule fabrique son propre contingent de mol d’ATP à partir de la dégradation et de l’oxydation de carburants
  • il n’y a aucune réserve d’ATP utilisable comme tel dans l’organisme, et encore moins une réserve qui serait transportable d’un tissu à un autre
  • ce sont les carburants qui sont emmagasinés dans certaines cellules spécialisés et qui peuvent etre exportés dans le sang pour etre convertis en ATP
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8
Q

def phosphorylation

A

addition à une substance d’un groupement phosphate provenant d’une molécule contenant une liaison à haut potentiel énergétique
ex : ADP + Pi = ATP

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9
Q

nommer et décrire les 4 mécanismes de régénération de l’ATP dans les cellules musculaires

A
  • régénération par phosphorylation de l’ADP en ATP à partir d’ADP et de la créatine〜Phosphate qui possède un groupement phosphate à haut potentiel E
  • régénération par phosphorylation de l’ADP en ATP uniquement à partie d’ADP au cours d’une rxn qiu forme aussi de l’AMP, une molécule qui est capable d’activer la glycolyse (rxn nécessite un catalyseur) : ADP + ADP = ATP + AMP
  • phosphorylation de l’ADP en ATP par le biais de la “phosphorylation au niv du substrat”
    ces substrats sont des métabolites énergétiques qu’on ne peut mettre en réserve mais dont l’É peut etre facilement transféré à l’ADP pour former de l’ATP
    ces substrats sont formés par les voies métaboliques utilisées pour le catabolisme de carburant comme le glucose/glycogène/acides gras
  • régénération de l’ADP en ATP par la “phosphorylation oxyative” à partir de l’énergie générée lorsque les électrons soustraits de métabolites de la glycolyse et du cycle de Krebs réagissent avec l’O
    cette É sert à combiner l’ADP directement au phosphate pour former de l’ATP
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10
Q

quelles sont les fontcions de la créatine kinase dans le cellule muscu

A

1- production d’ATP :
À L’EFFORT
la CK catalyse une rxn physiologiquement réversible qui utilise la liaison riche en É présence dans la molécule de créatine〜phosphate pour reformer la liaison riche en énergie de l’ATP consommé lors de la contraction musculaire
créatine〜P + ADP = créatine + ATP

2 - mise en réserve de groupements phosphate à haut potentiel E :
AU REPOS, lorsqu’il y a assex d’ATP pour en mettre un peu en réserve sous la forme de créatine〜phosphate, la CK catalyse cette rxn
ATP + créatine = créatine〜P + ADP
l’equilibre de la rxn favorise la formation d’ATP à partie de créatine〜P, mais si la [ATP] est assez élevée, la rxn se fait dans l’autre sens
rxn qui a lieu dans la mitochondrie ou la [ATP] lui est favorable

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11
Q

nommer par odre d’importance les principaux carburant que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang

A
  • acides gras (70-80%)
  • glucose, lactate (10-15% ch)
  • acides aminés
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12
Q

quels organes utilisent le lactate comme source d’énergie

A

l’oxydation du lactate n’est réalisable de façon important et utlise que dans le coeur et le foie

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13
Q

quels organes captent les acides aminés

A
  • foie, muscles squelettiques : synthèse des protéines et d’autres dérivés azotés ou source d’énergie
  • coeur : source d’É a faible échelle
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14
Q

quelles sont des sources possibles du lactate

A

le lactate ne provient que de sources endogènes
il ne se retrouve pas dans l’alimentation en quantité importante
il est produit constamment par les globules rouges a partir du glucose ou, occasionnellement, par les muscles soumis à un effort intense (il est alors formé a partir du glycogène musculaire)

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15
Q

qu’est-ce qu’un carburant

A
  • sustances relativement complexe qui est souvent véhiculé d’un tissu a l’autre par voie sanguine
  • un carburant est dégradé ou oxydé pour former des composés facilement utilisables pour les processus énergivores comme la cntraction musculaire, le transport, les voies mtaboliques anaboliques, etc
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16
Q

fonctions carburant

A

substance relativement complexe qui, lors de sa dégradtaion :
- libère de l’É qui peut etre utilisé pour regénérer de l’ATP a partir d’ADP
carburant + ADP + Pi = ATP + molécules plus simples

  • fournit des électrons qui seront combinés a l’O2 et a des H+ pour fournir de l’É qui sera aussi utilisable pour générer de l’ATP a partir d’ADP par phosphorylation oxydative
    molécules complexes (carburants) = molécules plus simples + électrons
    électrons + O2 + H+ = énergie
    énergie + ADP + Pi = ATP
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17
Q

nommer les 3 voies métaboliques que le glucose doit emprunté pour etre complètement oxydé en CO2 dans le myocarde normal

A

1 - glycolyse
2 - oxydation du pyruvate en acétyl-CoA (pas une voie métabolique à proprement parler)
3 - cylce de Krebs

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18
Q

substrats et produit de la glycolyse

A
  • substrat : glucose

- produits : pyruvate, ATP, perte électrons qui forment en bout de ligne de l’ATP

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19
Q

substrats et produits de l’oxydation du pyruvate en Acety- CoA

A
  • substrat : pyruvate

- produits : acétyl-CoA, CO2, perte électrons

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20
Q

substrats et produits du cycle de krebs

A
  • substrats : acetyl-CoA

- produits : perte é-, CO2, production de GTP

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21
Q

ou se produit la glycolyse

A

dans le cytosol

la maj des voies cataboliques se retrouvent dans les mitochondries, mais le fait que celle-ci se déroule dans le cytosol permet aux erythrocytes de produire de l’ATP

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22
Q

nommer et décrire deux rxns de la glycolyse ou il y a consommation d’ATP

A
  • hexokinase : glucose + ATP = glucose-6-P + ADP
  • rxn irreversible
  • phosphofructokinase (PFK) : fructose-6-P + ATP = fructose-1,6-bisphosphate + ADP
  • rxn irréversible
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23
Q

nommer et decrire une rxn de la glycolyse qui prod de l’ATP

A
  • pyruvate kinase : phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP = pyruvate + ATP

cette rxn génère de l’ATP par le mécanisme de phosphorylation au niveau du substrat : elle est physiologiquement irrevsersible

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24
Q

nommer 2 enzymes qui sont des points de controle de la glycolyse + raison

A
  • hexokinase
  • PFK

elles catalysent des rxns pysiologiquement irréversibles et spécifiques à la glycolyse
elles sont controlée par des hormones dans le foie (insuline, glucagon) et par des métabolites (AMP, ATP, etc)

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25
Q

def glycolyse

A

voie métabolique allant du glucose et produisant du pyruvate

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26
Q

roles glycolyse

A
  • création d’ATP

- participe à la création de réserves lipidiques (forme de l’acétyl-CoA)

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27
Q

pourquoi la glycolyse produit deyx molécules de pyruvate (3C) à partir d’une molécule de glucose (6C)

A
  • à partir du fructose-1,6-bisphosphate, il y a production de deux trioses : dihydroxyacétone phosphate et glycéraldéhyde-3-phosphate (pyruvate)
  • ces deux molécules sont interconvertibles (rxn réversible)
  • la voie de la glycolyse fait intervenir le pyruvate, donc lorsque la [pyruvate] diminue, la dihydroxyacétone phosphate se transforme en pyruvate (équilibre de la rxn déplacé)
  • ainsi, toutes les molécules de fructose-1,6-biphosphate apparaissent finalement sous forme de deux molécules de pyruvate
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28
Q

bilan énergétique de la glycolyse

A
  • formation de 4 ATP directement par phosphorylation au niveau du substrat (sans compter les 6 ATP qui seront générés par l’oxydation des deux NADH a la chaine respiratoire mitochondriale)
  • consommation de 2 ATP
    = bilan net de +2ATP
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29
Q

la glycolyse est-elle une voie catabolique ou anabolique? pourquoi?

A

catabolique

elle remplit les conditions nécessaires :

  • elle géère des composés simples (2 pyruvates) a partir d’un composé plus complexe (glucose)
  • elle prod de l’énergie (2 ATP net et 2 NADH qui formeront 6 ATP)
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30
Q

def voie anabolique

A
  • génère habituellement des composés complexe a partir de composés simples
  • consomme de l’É sous forme de liaisons riches en énergie (ATP) et/ou d’électrons riches en É (NADPH)
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31
Q

nommer la coenzyme qui participe a la rxn d’oxydoreduction dans la glycolyse

A

nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)

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32
Q

quelle est la fonction du NAD+/NADH

A
  • transport des électrons vers la chaine resp de la mitochondrie
  • en effet, la glycolyse comporte une rxn d’oxydation au cours de laquelle il n’y a apas de génération directe d’ATP par phosphorylation au niveau du substrat
  • plutot, les é- libres de cette rxn sont pris en charge par le NAD afin de les acheminer à la mitochondrie
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33
Q

de quelle vitamine dérive le NAD

A

niacine (B3)

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34
Q

réaction NAD -> NADH

A

NAD+ + H+ + 2 électrons = NADH

*rxn réversible

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35
Q

ou dans la cellule a lieu la trasnormation du pyruvate en acétyl CoA

A

mitochondrie

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36
Q

quelle est la formule de la transformation du pyruvate en Acetyl-CoA + caractéristiques de la rxn

A

Pyruvate + NAD+ + CoA-SH = Acétyl〜CoA + NADH + H+ + CO2

  • rxn d’oxydoreduction
  • rxn de décarboxylation
  • formation d’une liaison riche en É
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37
Q

enzyme nécessiare a la rxn de transformation du pyrucate en acétyl-CoA

A

pyruvate déshydrogénase (PHS)

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38
Q

nommer les coenzymes nécessaire à la rxn de transformation du pyruvate en acétyl-CoA et la vitamine dont ils dérivent

A
  • NAD+/NADH (niacine - type de vit B)
  • CoA-SH (acide pantothénique - type de vit B)
  • FAD (riboflvaine - type de vit B)
  • TPP (thiamine - type de vit B)
  • acide lipoique (source endogène)
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39
Q

dans quelle partie de la cellule s’effectue l’oxydation de l’acétyl-CoA

A

matrice de la mitochondrie + face interne de la membrane interne

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40
Q

quelle voie métabolique est responsable de l’oxydation complète de l’acétyl CoA

A

cycle de Krebs

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41
Q

nommer les métabolites du cycle de krebs

A
  • Acétyl〜CoA
  • citrate
  • alpha-cétoglutarate
  • succinyl〜CoA
  • fimarate
  • malate
  • oxaloacétate
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42
Q

nommer les 2 foncitons du cycle de krebs

A
  • carrefour métabolique des métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés
  • voie catabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2, GTP)
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43
Q

décrire la rxn chargée de la synthèse du citrate dans le cycle de krebs

A
  • actétyl〜coA + oxaloacétate + H2O = cutrate + CoA-SH
  • enzyme : citrate synthase
  • la perte e la liaison riche en E de l’actyl〜CoA rend cette rxn irréversible : la citrate synthase est un point de controle du cycle (rétro inhibition par ATP)
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44
Q

décrire la rxn chargée de la synthèse du succinyl-CoA dans le cycle de krebs

A
  • alpha-cétoglutarate + CoA-SH + NAD+ = succinyl〜S-CoA + NADH + CO2
  • enzyme : alpha-cétoglutarate déshydrogénase
  • les coenzymes de cette enzme sont les memes que pour la pyruvate déshydrogénase (glycolyse)
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45
Q

décrire la rxn chargée de la synthèse de l’oxaloacétate dans le cycle de krebs

A
  • malate + NAD+ = oxaloacétate + NADH

- enzyme : malate déshydrogénase

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46
Q

combien de mol de CO2 sont formées dans la mitochondrie a partir d’une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?

A

6 CO2/glucose

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47
Q

décrire le fonctionnement de la chaine resp

A
  • l’oxydation complete du glucose en CO2 fait intervenir des rxn d’oxydoreduction
  • au cours de ces rxns, les coenzymes passent de leur forme oxydée (ex : NAD+) à leur forme réduite (ex: NADH)

la chaine respiratoire sert au recyclage du NADH/FADH2 en NAD+/FADH pour pouvoir participer aux rxns de redox

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48
Q

impact de la quantité limitée des coenzymes nécessaires à la chaine resp

A

comme la quantité des coenzymes est très limitée dans les cellules, les coenzymes réduites doivent etre réoxydées pour que d’autres mol de glucose puissent etre oxydées à nouveau (recyclage)

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49
Q

ou s’effectue le recyclage des coenzymes (chaine resp) dans la cellule

A

sur la face interne de la memb interne de la mitochondrie

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50
Q

nommer et décrire les complexes enzymatiques qui composent la chaine resp

A
  • complexe I
  • complexe II
  • complexe III
  • complexe IV
  • chaque complexe ets un ensemble de prots (structurales, catalytiques, etc) dont la mission est d’accomplir des rxns d’oxydoréduction et de transporter des électrons
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51
Q

quels sont les sites d’entrée des électrons provenant du NADH et du FADH2 (agent oxydant utilisé)

A
  • NADH : utilise le complexe I comme agent oxydant

- FADH2 : utilise le complexe II comme agent oxydant

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52
Q

chaine resp : décrire le cheminement des électrons jusqu’à l’oxygène (NADH)

A
  • le NADH transfert ses électrons au complexe I
  • échange électronique entre les composantes du complexe I
  • transfert des électrons du complexe I a la coenzyme Q (réduction de la coenzyme Q)
  • transfert des électrons de la coenzyme Q au complexe III (oxydation de la coenzyme Q par la réduction du complexe III)
  • transfert des électrons du complexe III au cytochrome c (oxydation du complexe III par la réduction du cytochrome C)
  • transport des électrons par le cytochrome C jusqu’à complexe IV
  • transfert des électrons à l’oxygène au niveau du complexe IV (réduction de l’oxygène)
  • formation d’eau
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53
Q

chaine resp : décrire le cheminement des électrons jusqu’à l’oxygène (FADH2)

A
  • le FADH2 transfert ses électrons au complexe II
  • échange électronique entre les composantes du complexe II
  • transfert des électrons du complexe I a la coenzyme Q (réduction de la coenzyme Q)
  • transfert des électrons de la coenzyme Q au complexe III (oxydation de la coenzyme Q par la réduction du complexe III)
  • transfert des électrons du complexe III au cytochrome c (oxydation du complexe III par la réduction du cytochrome C)
  • transport des électrons par le cytochrome C jusqu’à complexe IV
  • transfert des électrons à l’oxygène au niveau du complexe IV (réduction de l’oxygène)
  • formation d’eau
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54
Q

sous quelle forme est convertie l’É privenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans la chaine resp

A

sous la forme d’un gradient électrochimique de H+ (proton)

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55
Q

comment est créé le gradient de H+ de la chaine resp

A
  • le transport des électrons dans la chaine resp sert à transférer des protons de la matrice vers l’extérieur de la mitochondrie
  • les complexes I, III et IV sont capables de pomper les H+
  • le transfert des protons engendre un gradient électrochimique
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56
Q

comment est-ce que le gradient de proton se maintient dans l’epsace intermemb de la mitochondrie

A

la membrane interne se comporte comme l’isolant d’un condensateur car elle est imperméable aux p+

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57
Q

comment est-ce que le gradient de p+ affecte le pH interne et externe des mitochondries

A

le pH est de 7 à l’intérieur et 6 à l’extérieur des mitochondries

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58
Q

phosphorylation oxydative : par quel complexe enzymatique est formé l’ATP + ou se situe-t-il

A
  • ATP synthase

- dans la membrane mitochondriale interne

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59
Q

quels sont les substrats de l’ATP synthase

A
  • ADP + Pi
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60
Q

phosphorylation oxydative : d’ou provient l’É requise pour former l’ATP

A
  • des rxn d’oxydoréduction de la chaine resp
  • ces rxns libèrent de l’É qui est utilisée pour pomper des p+ de l’int vers l’ext de la mitochondrie
  • les rxns se produisant successivement dans les complexes I, III et IV (voie du NADH) libèrent une énergie permettant de pompe assez de p+ pour former 3 ATP
  • la rxn d’oxydation du FADH2 au niveau du complexe II ne libère pas suffisament d’É pour forcer des p+ à traverser la memebrane : les électrons empruntant la voie du FADH2 ne formeront que 2 ATP
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61
Q

phosphorylation oxydative : sous quelle forme existe l’É requise pour former l’ATP

A

sous la forme d’un gradient de protons entre les deux gave de la membrane interne de la mitochondrie (dans l’espace intermembranaire)

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62
Q

phosphorylation oxydative : fonctionnement de l’ATP synthase

A
  • l’ATP synthase est la seule structure membranaire qui permet aux p+ de l’espace intermembranaire de revenir dans le mitochondrie
  • l’énergie avec laquelle ces p+ reviennent dans la mitochondrie est utilisée pour fusionner un Pi avec un ADP et ainsi créer une liaison phosphate haute en É (ATP)
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63
Q

phosphorylation oxydative : comb d’ATP sont générés lors de la réoxydation d’une molécule de NADH et de FADH2

A
  • NADH : 3 ATP

- FADH2 : 2 ATP

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64
Q

ou est principalement produit l’ATP vs ou est-il principalement utilisé

A
  • produit dans la mitochodnrie

- principalement utilisé dans le cytosol ou ont lieu la maj des synthèses et des autres processus énergivores

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65
Q

quel moyen utilise la cellule pour acheminer l’ATP la ou il est principalement utilisé?

A
  • l’ATP ne peut pas traverser la memb interne de la mitochondrie
  • il faut recourir a la translocase de l’ATP et de l’ADP pour son transport
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66
Q

role de la transolocase (phosphorylation oxydative)

A
  • permet de façon passive mais spécifique de sortir l’ATP produit et de faire rentrer dans la mitochondrie l’ADP nécessaire
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67
Q

identifier les principaux facteurs qui controlent l’Activité métabolique de l’oxydation du glucose en CO2 dans la cellule

A

l’activité des voies métaboliques impliquées varie en fonction de la variation des rapports ATP/ADP et NADH/NAD+

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68
Q

glycolyse : effet d’une var du rapport ATP/ADP

A

l’activité de la glycolyse varie en fonction inverse de la variation du rapport ATP/ADP

  • augmentation ATP/diminution ADP = diminution glycolyse
  • augmentation ADP/diminution ATP = augmentation glycolye
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69
Q

glycolyse : quelle enzyme est affectée par la var ATP/ADP

A

la PFK

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70
Q

quels métabolites sont directement responsables du controle de l’Activité de la PFK

A

ATP et AMP

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71
Q

par quel moyen l’ATP et l’AMP controlent-ils l’activité de la PFK (mode de controle)

A
  • controle allostérique
  • l’ATP est un modulateur allostérique négatif : il inhibe la PFK (rétroinihbition)
  • l’AMP est un modulateur allostérique positif : il active la PFK (rétroactivation)
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72
Q

comment se forme l’AMP et dans quelle situation métabolique sa concentration augmente-t-elle

A
  • l’utilisation de l’ATP entraine une augmentation de la [ADP], ce qui favorise la génération d’ATP et d’AMP :
    ADP + ADP = ATP + AMP
  • donc, la [AMP] augmente lorsque la [ATP] diminue et que plus d’ATP est produit
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73
Q

pourquoi l’inhibition de la glycolyse par un excès d’ATP (rétroinhibition) ne se fait-elle pas au niveau de l’hexokinase, la première enzyme de cette voie métabolique?

A
  • a fin de permettre au foie et au muscle de faire leur réserve de glycogène
  • or, la formation du glucose-6-P a partir u glucose est une étape indispensable a la synthèse de glycogène : il faut donc éviter que l’hexokinase soit inactivée par un excès d’ATP

résumé :
- l’hexokinase catalyse la formation de glucose-6-P a partit du glucose, permettant la mise en réserve d’ATP sous forme de glycogène : si l’excès d’ATP inhibait l’activité de l’hexokinase, il serait impossible d’en mettre en réserve

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74
Q

quel est l’effet dun augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxyation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de krebs

A
  • l’augmentation du rapport de la [ ] de ces métabolites est un signal négatif sur l’activité de ces procssus métabolique
  • de plus, l’augmentation de NADH et la diminution de NAD+ affectent les rxns d’oxydoréduction de ces voies métaboliques par le mécanisme appelé “disponibilité de substrat”
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75
Q

quelles rxns sont affectées par l’augmentation du rapport NADH/NAD+

A

les rxns qui dépendent de la disponibilité du NAD+ sont affectées : celles catalysées par la pyruvate déshydrogénase, l’alpha cétoglutarate désehydrogénase et la malate déshydrogénase

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76
Q

quel facteur controlant l’activité du cycle de krebs est le plus important?

A

rapport NADH/NAD+

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77
Q

quel est l’avantage du controle qu’on les rapports NADH/NAD+ ATP/ADP pour la cellule

A
  • la rétroinihbition de la glycolyse et du cycle de krebs lorsqu’il y a suffisamment d’É dans la cellule permet à la cellule et l’organisme d’utiliser le glucose a d’autres fins (synthèse de glycogène, d’acides gras…)
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78
Q

fonctionnement de la rétroinihbition des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP

A
  • la glycolyse et le cycle de krebs ont pour fonction la production d’énergie (sous forme d’ATP)
  • il faut que ces voies métaboliques diminuent leur activité quand le niveau d’énergie cellulaire est adéquat : cela explique le signal inhibiteur fourni par l’ATP lui-même
  • dans les cellules, la génération d’ATP et l’oxydation du NADH et du FADH2 sont couplés
  • ainsi, pour une cell normale, une signal d’augmentation d’ATP peut etre envoyé directement par l’ATP ou encore par l’intrmédiaire du NADH
  • s’il y a une [ATP] suffisante, il y a aussi une [NADH] suffisante
  • donc, le message ATP et le message NADH sont équivalent
79
Q

qu’arrive-t-il au glucose dans le muscle squelettique lorsque : glycémie élevée, rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ élevés

A
  • il est dirigé vers le glycogène car la glycolyse est diminuée (inhibition de la PFK), tout comme la rxn catalysée par la pyruvate déshydrogénase et le cycle de krebs

explication :
- présence de glucose importante (glycémie élevée), mais présence de suffisamment d’énergie dans les cellules (rapport élevés) : le glucose n’est pas uitlisé pour la prod d’ATP

80
Q

quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase

A

diminution de l’activité de l’ATP synthase car l’ADP mitochondriale devient limitant

81
Q

quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de la resp mitochondriale

A

diminution de l’activité de la chaine resp car le gradient de p+ s’accroit (a cause de la diminution de l’ATP synthase), ce qui ralentit le transport des p+ par les complexes de la chaine

82
Q

quel est le facteur intracellulaire principalement responsable du controle de la chaine resp et de l’ATP synthase

A
  • l’ADP
  • sans ADP, il n’y a pas de substrat pour l’ATP syntase
  • alors, la synthase ne laisse plus entrer les p+ qui s’accumulent à l’ext de la membrane mitochondriale
  • la chaine resp est donc bloquée
83
Q

quels deux mécanismes sont couplés dans la mitochodnrie et pourquoi

A
  • phosphorylation oxydative (oxydation du NADH et FADH2) et activité de l’ATP synthase
  • l’ATP synthase dépend du gradient de H+ créé par la phosphorylation oxydative
  • les complexes de la phosphorylation oxydative dépendent de la consommation des H+ par l’ATP synthase pour parvenir a continuer d’en rejeter dans la région intermemb
84
Q

comment est formé le glucose-6-phosphate en l’absence d’apport sanguin de glucose

A

a partir du glycogène myocardique

85
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la chaine resp? pourquoi?

A
  • dimunution de son activité suivi de l’arrêt complet
  • les échanges électroniques entre les constituants de la chaine resp sont arrêtés, car l’oxygène (accpeteur final des électrons) n’est plus dispo
86
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de l’ATP synthase? pourquoi?

A
  • diminution + arrêt
  • les électrons ne sont plus changés dans la chaine resp, faisant en sorte que les pompes à protons sont inactviées
  • il n’y a donc pas de gradient de p+ : les protons n’ont plus tendance a vouloir revenir à l’intérieur de la mitochondrie
  • ainsi, ils n’empruntent plus la voie de l’ATP synthase, et il n’y a plus formation d’ATP par ce mécanisme

résumé : l’activité de l’ATP synthase et de la chaine resp forment un ensemble de rxns couplées : si la chaine resp s’arrete, l’ATP synthase s’arrête

87
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur la [NADH] mitochondriale? pourquoi?

A
  • augmentation

- si la chaine resp ne fonctionne plus, le NADH ne peut plus etre oxydé en NAD+

88
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité du cycle de Krebs? pourquoi?

A
  • diminution de son activité + arrêt
  • les quatre rxns d’oxydoréduction qu’il comporte sont affectées par le manque de transporteurs d’électrons sous forme oxydée (le NAD+ et le FAD)
89
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie? pourquoi?

A
  • diminution puis arrêt
  • le rapport NADH/NAD+ est énorme, car il n’y a plus d’oxydation du NADH en NAD+ : cela inhibe la rxn
  • de plus, il n’y a pas de NAD+ disponible pour la pyruvate déshydrogénase
90
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur la [ATP] dans le cytosol? pourquoi?

A
  • diminution

- la principale source d’ATP est reliée a l’ATP synthase dans la mitochondrie, qui est inactivée

91
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la PFK? pourquoi?

A
  • augmentée

- la PFK est sensible au rapport ATP/ADP (lorsqu’il diminue, elle est enclenchée)

92
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la glycolyse? pourquoi?

A
  • augmentée pour un certain temps
  • la concentration de l’inhibiteur ATP (qui inhibe la PFK) est diminuée, tandis que la [AMP] (un activateur de la PFK) est augmentée
  • la cellule tente de compenser la diminution de l’ATP dans le cytosol en augmentant la glycolyse, qui devient la seule source d’ATP pour la cell
93
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de LDH (lactate déshydrogénase)? pourquoi?

A
  • aucun changement

- la LDH n’est pas controlée

94
Q

dans le myocarde : quelles sont les conséquences de l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité des molécules de LDH (lactate déshydrogénase)? pourquoi?

A
  • augmentée
  • il y a plus de substrat dispo pour la LDH
  • vu que la quant d’enzyme est en excès, toute augmentation de la quantité de substrat (pyruvate) engendre une augmentation de la quant de prod fabriqué.

**changement du a une modification du nombre de molécules de SUBSTRAT dispo! la quantité de molécule d’enzyme est constante car la LDH n’est pas controlée chez l’H

95
Q

dans le myocarde : en cas d’hypoxie ou anoxie, est-ce que l’activité de la LDH est inférieure, égale ou supérieur à celle dans un tissu oxygéné

A
  • supérieure
96
Q

en anaérobiose, le pyruvate est transf en lactate : quelles seraient les consquences si le myocarde ne pouvait PAS réaliser cette transf?

A
  • les “réserves” cytosoliques en NAD+ de la cellule seraient rapidement épuisées
  • La glycolyse s’arreterait, la cellule n’aurait plus d’ATP
  • = mort cellulaire immédiate
97
Q

quel est l’effet de l’ischémie sur la [H+] des cellules myocardiques? pourquoi?

A
  • augmentation de la [H+]
98
Q

conséquences de l’augmnetation [H+] des cellules myocardiques en ischémie

A

dommages du a la diminution du pH et non a l’augmentation du lactate :

  • nuit aux réactions métaboliques (surtout de la PFK : elle abaisse sa Vmax)
  • réduit l’activité de L’ATP-ase du muscle
99
Q

pourquoi la [H+] augmente dans les cellules myocardiques en ischémie

A
  • l’acide lactique s’ionise en lactate et en protons
  • les protones ne diffusent pas assez vite de la cellule au liquide interstitiel et au sang (a cause de leur charge et du fait que la ciruclation sanyine est très ralentie/inexistante)
100
Q

pourquoi la LDH est elle essentielle aux erythrocytes

A
  • les érhythroctes sont édpendants de la glycolyse pour prpduit de l’ATP, car ls n’int pas de mitochondries (et donc pas d’ATP synthase ou de chaine resp)
  • la LDH est alors essentielle pour recycler le NADH produit et assurer le fonctionnement continuel de la glycolyse
101
Q

vrai ou faux : les globules rouges peuvent utiliser l’oxygène peuvent leur besoins énergétiques propres

A

FAUX
ils transportent l’oxygène, mais n’ayant pas de chaine resp ils ne peuvent pas l’utiliser comme accepteur finale d’électron en vue de la création d’ATP

102
Q

pourquoi la grande maj des tissus (autres que les globules rouges) ont-ils aussi besoin de LDH

A

reponse :

  • pour subvenir aux besoins immédiats en ATP de ces tissus lorsque la quantité d’oxygène qui leur arrive n’est pas suffisante
  • la présence de LDH permet aux tissus de moduler l’activité glycolyse selon leurs besoins en ATP, indépendamment de l’apport en oxygène (sur de courtes périodes)

explication :

  • lors d’efforts intense, la demande en ATP (et donc en oxygène) est augmentée
  • il existe des mécanismes de régulation de la respiration et du débit sanguin qui répondent à cette augmentation de la demande en O2, mais ils ne sont pas instantanés
  • de plus, la formation d’ATP par la chaine resp et l’ATP synthase est importante, mais accuse un certain délai (pas instantané)
  • donc, lors d’efforts intense, les cellules activent brièvement la glycolyse afin de répondent de manière anaérobique a leurs besoins accrus en ATP
103
Q

quelle voie métabolique produit le plus d’É pour la cellule

a) glycolyse
b) oxydation du pyruvate
c) krebs

A

réponse : c) - cyle de krebs

  • glycolyse : 10 ATP - 2 ATP = 8 ATP
  • oxydation : 6 ATP
  • krebs : 24 ATP
104
Q

comparez le bilan énergétique produit par une mol de glucose dans le myocarde normale et par une mol de glucose-6-phosphate dans le myocarde ischémique

A

normal (conditions aérobique, a partir de glucose) :

  • glycolyse = 8 ATP
  • oxydation du pyruvate = 6 ATP
  • krebs = 24 ATP
  • total = 38 ATP

ischémie (conditions anaérobiques, à partir de glucose-6-phosphate)

  • glycolyse : 4 ATP - 1 ATP de consommé
  • total : 3 ATP
105
Q

def découpleur dans le cas de la régénération de l’ATP + exemple

A
  • molécule qui découple des rxn : abolit la régénération d’ATP tout en permettant aux oxydations de la chaine resp de se poursuivre
  • ex : 2,4-dinitrophénol
106
Q

comment agit un découpleur

A
  • il sert de navette a p+ car il est soluble a la foie dans un milieux aqueux et dans la membrane, qu’il soit chargé d’un p+ ou non
  • permet au protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans emprunter la voie de l’ATP synthase
  • se faisant, il dissocier la chaine resp de la régénération de l’ATP via l’ATP synthase : l’ATP synth ne fonctionne plus, mais la chaine resp reste active
  • la chaine resp est donc extrêmement active, mais elle ne réussit plus a générer le gradient de p+
  • en l’absence de p+, l’ATP synthase ne fonctionne plus
107
Q

nommer et expliquer les effets du 2,4-dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné sur : la consommation d’oxygène

A
  • augmentation
  • les p+ reviennent facilement dans la mitochondrie, faisant en sorte que les pompes a p+ n’ont plis de résistance : la chaine fonctionner sans opposition et est facilement capable d’apporter une grande quant d’électrons à l’O
108
Q

nommer et expliquer les effets du 2,4-dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné sur : la prod d’ATP par l’ATP synthase

A
  • diminution
  • les p+ qui devrait emprunter la voie de l’ATP synthase et qui lui fournissent l’É nécessaire sont transportés par le dinitrophénol
109
Q

nommer et expliquer les effets du 2,4-dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné sur : l’oxydation du NADH et du FADH2

A
  • augmentation
  • les échanges électroniques de la chaine n’ont plus a surmonter le gradient de p+ : chaine fonctionne plus = plus d’oxyation
110
Q

nommer et expliquer les effets du 2,4-dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné sur : l’activité du cycle de krebs

A
  • augmentation

- les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués + le NAD+ est facilement dispo aux oxydoréductases du cycle de krebs

111
Q

pourquoi est-ce que le 2,4-dinitrophénol augmente la T corporelle

A
  • augmentation activité chaine resp = augmentation chaleur produite : comme le 2,4 dinitrophénol augmente l’activité de la chaine resp, il augmente la T corporelle

explication :

  • role de la glkycolyse + cycle de krebs = extraire l’é de smétabolites du glucose, entre autre sous forme d’électrons
  • role de la chaine resp = convertir l’É de la rxn entre les électrons et l’O sous forme d’un gradient de p+
  • cette conversion n’est jamais totalement effiace : l’énergie des électrons qui n’est pas transnforé en gradient et l’énergie du gradient qui n’est pas transf en ATP sont transf en chaleur
112
Q

dans un organisme normale, quel mécanisme est principalement resp de générer la chaleur corporelle

A

c’est “l’inefficacité” de la chaine resp qui génère la chaleur, meme dans un organisme normal

113
Q

sur quel complexe de la chaine resp le cyanure agit-il

A
  • complexe IV
114
Q

nommer et expliquer les conséquences de l’inhibition du complexe IV par le cyanure sur : la consommation d’O

A
  • diminuée

- blocage de la chaine resp = pas besoin de l’O en accepteur final d’électrons

115
Q

nommer et expliquer les conséquences de l’inhibition du complexe IV par le cyanure sur : la production d’ATP par l’ATP synthase

A
  • diminution
  • le gradient de p+ n’est plus formé, car il n’y a plus de passage d’électrons dans la chaine
  • aucun p+ n’est incité a revenir dans la mitochondrie par l’ATP synthase
116
Q

nommer et expliquer les conséquences de l’inhibition du complexe IV par le cyanure sur : l’oxydation du NADH et du FADH2

A
  • diminution

- il n’y a plus de passage d’électrons dans la chaine : les transporteur d’électrons ne peuvent donc plus etre oxydés

117
Q

nommer et expliquer les conséquences de l’inhibition du complexe IV par le cyanure sur : l’activité du cycle de Krebs

A
  • diminution

- le NAD+ et le FAD ne sont plus disponible pour les rxns d’oxydoréduction du cycle

118
Q

les conséquences biochimiques d’une inhibition de l’activité des complexes I, II ou III, de la translocase de l’ATP/ADP ou encore de l’ATP synthase seraient-elles différentes de celles engendrées par l’inhibition du complexe IV? pourquoi?

A
  • non
  • l’activité de la chaine de transport des électrons est couplés a celle de l’ATP synthase qui elle est controlée par la disponibilité de l’ADP intramitochondrial
  • pour les complexes : quel que soit le niveau de blocage, c’ets la totalité de la chaine qui est bloquée (SAUF complexe II : le NADH peut continuer d’être recylclé meme s’il est bloqué)
119
Q

cause de l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-St-Jean

A
  • diminution de l’activité de la cytochrome c oxydase (complexe IV) due a la mutation d’un gene mitochondrial codant pour une prot qui serait impliquée dans la stabilité et le transport de l’ARNm mitochondrial
  • = incapacité de la chaine respiration a répondre a une demande d’énergie supplémentaire = augmentation de l’activité de la glycolyse pour compense - accumulation de lactate = acidose lactique
120
Q

identifier les marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde

A
  • sous-unité I (ou T) de la tropinine caridique
121
Q

pourquoi y a-t-il une augmentation des sous-unité I (ou T) de la tropinine cardiaque lors dun IM

A
  • ces marqueurs se retrouvent en [ ] importante dans le myocrade (vs dans le sang) et qu’il y a lésion au myocarde
122
Q

résumé du mécanisme de l’infarctus du myocarde

A
  • mod d’une plaque d’athérome
  • thrombose
  • occlusion par le thrombus ou par un embole
  • ischémie
  • hypoxue
  • manque d’É
  • pénétration ions et eau
  • fabrication de catabolites qui empoissonnent les myocytes
  • dérèglements enzymatiques
  • bris membranaires
  • déversement du contenu cell dans l’esace interstitiel
  • transport des constituants et enzymes cell dans le sang
123
Q

à quel moment après l’infarctus peut-on noter une augmentation de la sous-unité I (ou T) de la tropinine cardiaque

A

après 3h l’augmentation est significative

124
Q

pourquoi la troponine cardiaque est-elle le marqueur par excellence de l’IM

A
  • la troponine est une prot impliquée dans la contratcion musculaire et qui est constituée de 3 sous-unitée : C, I et T
  • la sous-unité C est la meme dans tous les muscles, mais les sous-unités T et I sont spécifiques au myocarde
125
Q

pourquoi est-ce que la CK n’est plus utilisé dans le diagnostique du IM

A
  • la CK est présente autant dans le muscle squelettique que dans le myocarde
  • l’iosenzyme MB de la Ck est présent en plus grande proportion dans le myocrade que dans les autres muscles, mais est tout de meme moins spécifique que la troponine
126
Q

a quoi sert le glucose sanguin dans l’organisme

A

il est utilisé par les tissus comme carburant

127
Q

quels sont les tissus qui peuvent utiliser le glucose

A

tous, a divers degrés

128
Q

quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement? pourquoi?

A
  • le cerveau et les erythrocytes sont les plus importants a cause de leur masse et de leur importance physiologique
  • le cerveau est capable d’oxyder les acides gras mais a trop faible échelle pour produire suffisamment d’É
  • les eryhthrocytes n’ont pas de mitochondries: elles ne peuvent donc pas ocyder les acides gars et sont complètement dépendants du glucose
129
Q

l’activité des transporteurs permettant la pénétratino du glucose dans les tissus est-elle régulée? si oui, de quoi sont-ils dépendants

A

oui :
- pour les muscles et le tissu adipeux, les transporteurs spécifiques du glucose sont dépendant de la présence d’insuline

130
Q

de quel organe provient le glucose sanguin et période post-prandiale et selon quel mécanisme

A
  • du foie
  • après hydrolyse intestinale des aliments contenant des groupement glucosyles, le glucose est transporté par la veine porte jusqu’au foie
  • l’excès de glucose qui n’a pu etre retenu par le foie passe dans la circulation générale par les veines hépatiques
131
Q

de quel organe provient le glucose sanguin et période de jeûne et selon quel mécanisme

A
  • du foie
  • le glucose est prod par le fois lui-même a partir de ses reserves de glycogène et, lors de jeune prolongé, a partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique
132
Q

quels tissus possèdent des réserves importats de glycogène

A
  • foie

- mucles

133
Q

est-ce que la structure du glycogène hépatique est identique à celle du glycogène musculaire? quelles est (sont) cette (ces) structure(s)?

A

oui :
polymère constitué d’unités glucosyle reliées par des liaison osidiques (1->4) et quelques liaisons osidiques alpha (1 -> 6)

134
Q

quel type de glycogène participe au maintien de la glycémie? à quoi sert l’autre type?

A
  • seul le glycogène hépatique y participe
  • les muscles utilise leur glycogène comme réserve de carburant d’urgence pour eux-mêmes : ils ne possèdent pas le matériel enzymatique nécessaire pour exporter le glucose dans le sang
135
Q

indiquer les principaux substrat de la glycogénolyse hépatique

A

glycogène et Pi

136
Q

nommer les enzymes impliquées dans les rxns de glycogénolyse hépatique

A

glycogène phosphorylase

enzyme débranchante

137
Q

indiquer le role de la glycogene phosphorylase dans la glycogénolyse hépatique

A
  • catalyse le raccourissement de la mol de glycogène poar les extémités de ses branches
  • rxn qui produit du glucose-1-phosphate par phosphporolyse
  • la glycogène phosphorylase n’agit que sur les liaisons alpha (1->4) et ne peut donc pas enlever les ramificiations : son action s’arrete à quelques unités glucosyles d’une ramification
138
Q

indiquer le role de l’enzyme débranchante dans la glycogénolyse hépatique

A
  • élimination des ramifications (hydrolyse des liaisons alpha(1-6))
  • libère une mol.cule de glucose a chaque élimination d’une ramification
139
Q

expliquer la dégradation du glucose-1-phosphate dans la glycogénolyse hépatique

A
  • le glucose-1-phosphate s’isomérise en glucose-6-phpsphate lors d’une rxn réversible enzymatique
  • le glucose-6-phosphate n’est pas dirigé ers la voie de la glycolyse, car dans les conditions qui mènent a la glycogénolyse (rapport I/G faible) il y a peut de glycolyse (la glycolyse est active quand il y a du glucose alimentaire : rapport I/G élevé)
  • le glucose-6-phpshate est donc déphsophorylé en glucose par la glucose-6-phosphatase
  • glucose n’étant plus utilisé au foie (pcq pas de glycolyse), il va dans le sang
140
Q

résumer la dégradation de glycogène dans la glycogénolyse hépatique

A
  • sous l’action de la glycogène phosphorylase et de l’enzyme débranchante, le glycogène est progressivement reccourci et devient moins ramifié
  • dans la vie courante, l’individu s’alimente avant que le glycogène hépatique ne doit totalement consommé
141
Q

nommer l’enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique

A

glycogène phosphorylase

142
Q

en quoi la glycogénolyse musclaire diffère-t-elle de la glycogénolyse hépatique

A
  1. le glucose-6-phosphate et le peu de glucose libre libéré par l’enzyme débranchant vont dans la glycolyse dans le muscle, alors que dans le foie il n’y a que peu (ou pas) de glycolyse lorsque la glycogénolyse est enclenchée :
    - la glycogénolyse musculaire est mise en jeu lors de l’effort intense, pour fournir l’É nécessaire
    - la glycolyse est alors extremement active dans la cellule
    - le glucose-6-phosphate et le glucose libre) sont rapidement dirigé vers la glycplyse pour produire de l’ATP
  2. le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase er le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir de la cellule musculaire
143
Q

quel est le siège principal de la néoglucogénèse?

A

le foie et les reins (mais uniquement en cas de jeune tr;s prolongé)

144
Q

a partir de quel composé la néoglucogénèse forme-t-elle le glucose

A
  • acides aminés : surtout l’alanine mais aussi d’autres acides aminés
  • lactate
  • glycérol
145
Q

def précurseurs

A
  • substance dont un ou pls C servent a la synthèse d’un autre composé (on retrouve ces mêmes C dans le produit final)
146
Q

précurseurs vs carburants

A

il existe des réserves de précurseurs dans l’organisme, et les tissus utilisateurs de précurseurs et qui n’en possèdent pas eux-même en reçoivent par le sang
- les réserves ou les arrivages de précurseurs représentent des quantité importantes, contrairement aux intermédiaires (métabolites) des voies métaboliques

les carburant ne font que fournir l’É ou les électrons convertibles en ATP : aucun de leur C ne se retrouve dans le prod final

147
Q

comment le cycle de krebs intervient-il dans la néoglucogénèse

A

plusieur sintermédiaires de la néoglucogénèse sont également des intermédiaires du cycle de krebs
- ex: l’oxaloacétate est un interméaidire clé de la néoglucogénèse et est présent dans le cycle de krebs

plusieurs rxn enzymatiques sont communes entre les deux voies

148
Q

nommer les voies cataboliques qui se terminent ou qui sont issues du cycle de krebs

A
  • glycolyse
  • beta-oxydation
  • dégradation des acides aminés essentiels et non essentiels
149
Q

nommer les voies anaboliques qui se terminent ou qui sont issues du cycle de krebs

A
  • lipogénèse
  • néoglucogénèse
  • synthèse d’acides aminés non essentiels
150
Q

quelles sont les rxn et les enzymes spécifiques à la néoglucogénèse (3)

A
  1. glucose-6-P + H2O = glucose + Pi (glucose-6-phosphatase)
  2. Fructose-1,6,-bisphosphate + H2O = fructose-6-P + Pi (frutose-1,6-biphosphatase)
  3. pyruvate + CO2 + ATP = ADP + Pi + oxaloacétate (pyruvate carboxylase)

(il y en a une 4e, mais elle dépasse le cadre du cours)

151
Q

expliquer le concept de rxn spécifique à une voie

A
  • chaque voie métabolique comporte des rxns physiologiquement irréversibles
  • ceci permet de “pousser” les métabolites dans un sens particulier
  • ce sont ces rxns irréversibles et seulement ces rxns qui sont controlées dans la voie
152
Q

quelles sont les rxn et les enzymes spécifiques à la glycolyse (3)

A
  1. glucose + ATP = glucose-6-P + ADP (glucokinase [ou hexokinase, meme chose])
  2. fructose-6-P + ATP = ADP + fructose-1,6-bisP (PFK)
  3. PEP + ADP = pyruvate + ATP (pyruvate kinase)
153
Q

nommer les substrats/produits communs de la néoglucogénèse et de la glycolyse

A
  • glucose (prod néoglucogénèse, substrat glycolyse)/ glucose-6-P (substrat néoglucogénèse, prod glycolyse)
  • fructose-6-P (prod néoglucogénèse, substrat glycolyse) / fructose-1,6-bisP (substrat néoglucogénèse, prod glycolyse)
  • PEP (prod néoglucogénèse, substrat glycolyse) / pyruvate (substrat néoglucogénèse, prod glycolyse)
154
Q

d’ou provient l’É utilisée pour faire fonctionner la néoglucogénèse et epxliquer le processus :

A
  • elle provient de la bêta oxydation des acides gras
  • il s’agit d’une voie mitochondriale qui catabolise les acides gras en acétyl-coA et libère du NADH et du FADH3 dont l’oxydation dans la chaine resp génère de l’ATP

processus :

  • l’augmentation d’actétyl-CoA et d’ATP dans la mitochondrie favorise que le pyruvate se dirige vers la néoglucogénèse plutôt que vers le cycle de Krebs
  • l’acétyl-CoA inhibe la pyruvate déshydrogénase, ce qui empeche le pyruvate d’être transf en Acétyl-CoA et stimule la pyruvate carboxylase qui catalyse la carboxylation en oxaloacétate
  • l’ATP inhibe la citrate synthase et empêche la transformation de l’oaxaloacétate en citrate
  • l’oxaloacétate peut alors être exporté de la mitochondrie pour suivre la voie de la néoglucogénèse
155
Q

par quels signaux l’organisme favorise-t-il la néoglucogénèse ou la glycolyse

A

rapport insuline/glucagon :

  • régulé par la glycémie
  • a jeun : glycémie basse = rapport bas
  • post prandiale : glycémie élevée = rapport élevé
  • dans le fois, le rapport I/G agit sur la glycolyse et sur la néoglucogéne via leurs enzymes clés
  • si le rapport I/G est élevé, la glycolyse est fav et la néoglucogénèse réduite
  • si le rapport I/G est réduit, la glycolyse est réduite et la néoglucogénèse est fav
  • les confitions homronales favorisant la néoglucogénèse favorisent aussi la libération d’acides gras par les tissus adipeux et ces acides sont métbaolisés par la béta-oxyédation
  • il y a donc prod d’ATP et diminution d’AMP, cew qui inbie la PFK (et donc la glycolyse)
156
Q

nommer les enzymes clés de la glycolyse sur lesquelles agit le rapport insuline/glucagon

A
  • glucokinase (hexokinase)
  • PFK
  • pyruvate kinase
157
Q

nommer les enzymes clés de la néoglucogénèse sur lesquelles agit le rapport insuline/glucagon

A
  • pyruvate carboxylase
  • PEPCK
  • fructose-1,6-bisphosphatase
  • glucose-6-phosphatase
158
Q

substrats glycogénogénèse hépatique

A
  • glucose
  • résidu du glycogène
  • ATP et UTP
159
Q

métablites de la glycogénèse hépatique (intermédiaires principaux)

A
  • glucose-6-P
  • glucose-1-P
  • UDP-glucose
  • glycogène plus allongé par formation de liaisons osidiques (alpha 1-4) et ramifié par l’introduction de liaison alpha 1-6
160
Q

produits de la glycogénèse hépatique

A
  • glycogène allongé et ramifié
  • UDP
  • ADP
  • PPi
161
Q

enzyme de régulation de la glycogénèse hépatique et type de regulation

A
  • glycogène synthase
  • modification covalente dépendant au rapport insuline/glucagon (augmentation du rapport insuline/glucagon = aug de l’activité)
162
Q

par quel mécanisme le glucagon agit-il a la fois sur la synthèse et la dégradation du glycogène

A
  • rapport I/G élevé : glycogénogénèse activée, glycogénolyse inhibée
  • rapport I/G faible : glycogénogénèse inhibée, glycogénolyse activée

dans le cas de l’effet sur le métabolisme du glycogène, l’élément majeur du rapport I/G est le glucagon

son mécanisme d’action est, dans ce cas, la mod covalente

163
Q

résumer l’action du glucagon au foie

A
  • interaction du glucagon sur son récepteur spécifique memb
  • activation de quelques molécules d’adénylate cyclase
  • prod de pls mol d’AMPc a partir d’ATP
  • activation d’un nb important de mol d’une protéine-kinase qui est activée par l’AMPc
  • phosphorylation d’un tres grand nb de prots cellulaire

parmis ces prots cellulaire se trouvent la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase

  • suite à leur phosphorylation, eles changent de forme et d’activité
  • la glycogène synthase-phosphorylée est inactive et la glycogène-phosphorylase-phosphorylée est active
164
Q

effet général de la phosphorylation sur les enzymes des voies cataboliques et anaboliques

A
  • catabolique : activation

- anabolique : désactivation

165
Q

en quoi la glycogénogénèse hépatique et la glycogénogénèse musculaire diffèrent-elles

A
  • les rxns enzymatiques, les usbtrats et les produits sont identiques
  • les différences se situent au niv des mécanismes de régulation, puisque le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme le glycogène hépatique : il ne sert qu’aux besoins du muscle
  • le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il ets au repos et quand les cond métaboliques de l’organisme sont favorables
166
Q

quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux

A

insuline

167
Q

énumérer les conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogénèse musculaire

A
  • muscle au repos

- rapport I/G élevé

168
Q

effet du rapport I/G dans la glycogénogénèse musculaire

A
  • il doit etre élevée
  • toutefois, dans les cell musculaires, c’est l’insuline le facteur majeur du rapport I/G (vs glucagon dans le foie)
  • en effet, le muscle n’a pas de récepteur à glucagon
  • l’effet principal de l’insuline au muscle est d’augmenter l’entrée du glucose dans la cellule
  • elle augmente aussi l’activité de la glycogène synthase musculaire
169
Q

au sujet d’un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort LÉGER : quel cabrurant est utilisé préférentiellement par le muscle?

A

acides gras

170
Q

au sujet d’un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort LÉGER : nommer une voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l’É et de nombreuse molécules d’Acétyl-CoA et le carburant de cette voie

A
  • beta-oxydation

- carburant : acides gras

171
Q

au sujet d’un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort LÉGER : pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans ces conditions

A
  • elle est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé : la beta-oxydation prod de l’ATP et celui-ci est peu consommé puisque le muscle est au repos ou presque
172
Q

au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense : comment l’ATP est-il généré dans cette conditions

A

tous les moyens possibles sont utilisés

  • regen ATP à paartir de l’ADP et de la créatine P
  • regen ATP a partir d’ADP uniquement
  • phisphprylation au niveau du substrat
  • phosphorylation oxydative
173
Q

au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense : quel est le principal carburant pour la formationd d’ATP et quels sont les 2 principaux facteurs qui déclenchent son utilisation

A
  • glycogène

facteurs :

  1. stimulation nerveuse
  2. adrénaline
174
Q

effet adrénaline sur cellules musculaires

A
  • les myocytes ont des récepteurs à l’adrénaline dont l’activation déclenche par l’intermédiaire de l’AMPc une cascade de rxns de phosphorylation semblable à celle du glucagon dans le foie :

Rapport I/G élevé : Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée

Rapport I/G bas: Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée

175
Q

au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense : quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de l’activité de la glycolyse

A
  • dans le muscle à l’effort, le G-6-P généré par la glycogénolyse emprunte la voie de la glycolyse (contrairement à dans le foie)
  • résultat de deux facteurs :
    1. absence de G-6-phosphatase au muscle
    2. activation de la PFK (augmentation AMP/diminution ATP)

La glycolyse au muscle ne répond essentiellement
qu’à des modulateurs allostériques : L’adrénaline n’a pas d’effet direct sur la glycolyse musculaire

Quand la glycogénolyse est active au foie la PFK est inhibée par un rapport insuline/glucagon diminué et par un ATP augmenté (ß -oxydation).

176
Q

régulation glycolyse foie vs muscle

A
  • foie : quand la glycogénolyse est activée, la PFK (et donc la glycolyse) est inactivée par un rapport I/G diminué et par un ATP augmenté (par beta-oxydation)
  • muscle : la glycolyse au muscle ne réponse q’à des modulateurs allostériques : l’adrénaline n’a pas d’effets direct sur la glycolyse musculaire
177
Q

a quoi est du la limite d’environ 20s durant lesquelles on peut souetenir un effort intense?

A
  • a la baisse du pH dans les cellules musculaires du à l’accumulation du lactate
178
Q

mécanisme d’accumulation du lactate dans les cellules musculaires à un effort intense

A
  • l’augmentation importante de la glycolyse déverse dans le cytosol pls mol de pyruvate qui ne peuvent pas toutyes pénétrer dans la mitochondrie et y etre transformées en acétyl-CoA et suivre le cycle de Krebs
  • aussi, il y a accumulation cytosolique de NADH car il ne peut etre recyclée assez rapidement par la chaine de transport des électrons dans la mitochondrie
  • pour que la glycolyse puisse continue dans le cytosol, il faut recycler le NADH et NAD+ : c’est ce que permet la réduction du pyruvate en lactate catalysée par la LDH
179
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : glycogénolyse

A
  • repos : peu
  • effort intense : bcp
  • ischémie : bcp
180
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : glycogénogénèse

A
  • repos : au besoin
  • effort intense : peu
  • ischémie : peu
181
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : glycolyse

A
  • repos : plus ou moins (selon les cas)
  • effort intense : bcp
  • ischémie : bcp bcp
182
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : réduction du pyruvate en lactate

A
  • repos : peu
  • effort intense : bcp
  • ischémie : bcp bcp
183
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : cycle de krebs

A
  • repos : présent
  • effort intense : bcp
  • ischémie : nulle
184
Q

comparer le métabolisme énergétique musculaire selon de degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’O : phosphorylation oxydative

A
  • repos : présent
  • effort intense : bcp
  • ischémie : nulle
185
Q

comment est-ce que l’ATP agit à la fois comme substrat et comme inhibiteur de la PFK (glycolyse)

A
  • ATP agit sur 2 sites : site actif (entrainant la formation de F-1,6-bisP) et site allostérique neg
  • le site actif a plus d’affinité pour l’ATP que le site allostérique, donc l’ATP ne se lie au site allostérique que lorsqu’il y a suffisamment d’ATP de produit
186
Q

signes qui démontrent une inhibition de la chaine resp

A 
#1 : hyperventilation
#2 : acidose (accumulation lactate)
187
Q

vrai ou faux : dans le foie, le métabolisme du glycogène est sous controle hormonal

A

V

188
Q

vrai ou faux : la structure du glycogène hépatique vs musculaire est identique

A

V

189
Q

vrai ou faux : dans le foie et le muscle, le glycogène participe au maintien de la glycémie

A

F : juste dans le foie

190
Q

vrai ou faux : la glycogénolyse est un phénomène rapide

A

V

191
Q

à propos de la néoglucogénèse, quel énoncé est faux?

a) elle a un déclenchement rapide
b) elle nécessite bcp d’énergie
c) elle s’accompagne d’une dégradation des graisses (lipolyse)
d) elle consomme des acides aminés et des prots musculaires

A

a)

192
Q

role glucagon

A

enzyme qui fait monter la glycémie (hyperglycémiante)

193
Q

role insuline

A

enzyme hypoglycémiante + mise en réserve

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