bioch / BPP Flashcards
couche schéma barrière alvéolo capillaire
air
surfactant
épithélium
lame basale
endothélium sang
rôle albumine
pression oncotique
fixation et transport : AG hormone Ca+
fixation et transport molécule toxique
élimination de l’azote protéique
protéolyse permet hydrolyse des liaison peptidique
ions NH4 libéré
élimination via le cycle de l’urée + ammoniogénèse
renouvellement des entérocytes dans intestin
dans crypte
préalbumine
fixe tyrosine qui a une demi vie de 2 jours = directement dépendant des apports protéino-énergétique
digestion amidon : lieu = produit
bouche = dextrine
duodénum = dextrine + maltose + isomaltose
bordure en brosse = glucide
nom HCO3-
ions hydrogénocarbonate
substrat glucoformateur pour néoglucogénèse
lactate
glycérol
AA
Structure amidon
amylose alpha 1-4
amylopectine alpha 1- 4 + ramification alpha 1 - 6
nerf responsable de stimulation sécrétion pancréatique
nerf vague
enzyme clef de la glycogénogénèse
glycogène synthase
enzyme clef de la glycogénolyse
glycogène phosphorylase
élément schéma tissus adipeux
adipocyte
travée conjonctive
capillaire
fibre de réticuline
structure insuline
2 chaine peptidique A et B reliée par 2 pont disulfure
leptine action
se fixe sur récepteur au niveau hypothalamus qui régule la faim.
satiétogène
rebond d’adiposité
augmentation du poids jusqu’à 1 ans
diminue jusqu’à 6 ans puis rebondit
+ rebond est tôt = + de risque d’obésité
régulation sécrétion phase céphalique
vue/odeur/gout = message a hypothalamus = stimulation nerf vague vers estomac = sécrétion acétylcholine = augmente sécrétion digestive + pancréatique
régulation sécrétion phase gastrique
distorsion estomac = reflexe vaguo-vagual (monte au bulbe puis redescend) = stimule sécrétion exocrine
présence bolus = augmente pH = stimule cellule G gastrine = stim pariétale pour Hcl + sécrétion pancréatique
régulation sécrétion phase intestinale
arrivée chyme acide :
cellule S = sécrétine = ions HCO3- + H2O
présence de protéine et lipide :
cellule I = PZ-CCK = stimule sécrétion suc P riche en enzyme + bile
inhibiteur de sécrétion :
somatostatine, glucagon, polypeptide pancréatique
lactate facteur limitant pendant effort musculaire
responsable d’acidose métabolique = précipite protéine musculaire
pH
concentration en H3O+ ions hydronium
variation de pH pendant effort cause
augmentation des déchet métabolique CO2 / lactate = augmente proton H+ = acidose
système amorti variation pH
système tampon : capte ou cède proton
Fe2+ / Fe3+
ferreux / ferrique
régulation érythropoïèse
hypoxie = stimule cellule du rein = sécrète EPO = augmentation du nbre érythrocytes
EPO = facteur de croissance hématopoiétique, stimule synthèse
schéma hémoglobine
4 ronds (globines) dans rond hème + fer
phospholipide structure
CH2-O-CO-R1
CH-O-CO-R2
CH2-O-POOO-X
molécule créer par hématopoïèse
hématie
plaquette
neutrophile (+sieurs noyau)
éosinophile (1 gros noyau
basophile (plein petit point)
monocyte
lymphocyte
régulation calcémie
parathyroïde : PTH hyper, agis sur os rein intestin / favorise absorption et réabsorption
thyroïde : calcitonine hypo, agit sur rein et os / diminue réabsorption + favorise fixation du Ca dans os
calcitriol VD
activation de la calcitriol VD + lieu d’action
cholestérol = cholécalciférol = FOIE 25 hydroxylase = REIN 1 alpha hydroxylase = VD active calcitriol
agis dans intestin = permet synthèse de la protéine CaBP (transport Ca2+) + réabsorption rénale
structure glycogène
polymère de glucose
Gluc en alpha 1 4 + ramification en alpha 1-6
hydrolyse TG
TG + 3 H2O = monoglycéride + 2AG
ATTENTION : lipase agit sur liaison 1 et 3, donc cela produit : AG n1 AG n3 + 2-acylglycérol
(ex : 1 stérayl-2 palmityl- 3 linolénylglycérol)
hydrolyse dipeptide
dipeptide de glycine + alanine + 2 H2O = glycine + alanine
Rôle du calcium
hémostase : facteur de coagulation, permet activation de la prothrombine
transmission synaptique : exocytose de neuroT
contraction musculaire : dans réticulum sarcoplasmique libéré : permet glissement des filament entre actine et myosine
synthèse protéique a partir de l’ADN
1 : transcription ADN en ARNm
2 : ARNm sors du noyau
3 : ARNm ce lie a ribosome
4 : traduction ARNm en protéine
exemple d’immunoglobuline
IgM : réponse immunitaire primaire : spé + rapide
IgG : réponse imm secondaire : spé + efficace
IgE : phénomène allergique + inflammatoire
tissus musculaire
squelettique : muscle squ : cellule longue, cylindrique, myofibrille serrée
cardiaque : coeur myocarde : 1 noyau, cellule ramifié
lisse : vaisseau sanguin, viscère : cellule fusiforme, 1 noyau, pas de strie
différence tissu adipeux / conjonctif
cellule spé, en lobule, fibre réticuline, vascularisé, activité métabolique importante
cellule moins nombreuse, fibre collagène, réticuline, élastine
schéma adipocyte
appareil de golgi
REL / REG
mitochondrie
noyau
gouttelette lipidique
schéma pression barrière de filtration glomérulaire
plasma I urine primitive
pression hydro sang –>
pression oncotique du sang <–
pression hydro urine <–
réabsorption tubulaire de l’eau rein : lieu + mécanisme
tube contourné proximal / distal / tube collecteur
hyperosmolarité = sécrétion ADH = augmente absorption d’eau dans TCD grace a aquaporine = urine + concentré
volémie chute = rénine / angiotensine /aldostérone = absorption sodium = absorption eau
syndrome métabolique x5 (au moins 3)
tour de taille important / HTA / résistance à insuline ou diabète / dyslipidémie / pas de protéinurie
Obésité abdominale obligatoire
caractéristique de la barrière de filtration glomérulaire
du sang vers les urines :
endothélium fenestré
lame basales
feuillet viscérale de la capsule de Bowman, formé de cellule épithéliale (podocyte) cela forme des fentes de filtration
voie métabolique qui sécrète du glucose
glycogénolyse : glycogène = G1P = G6P = glucose (glycogène phosphorylase) (glycogène 6 phosphatase)
lipolyse : TG = glycérol = glycérol 3P = glucose (lipase hormono sensible)
néoglucogénèse = Lactate/AA = pyruvate (lactate déshydrogénase, transaminase, pyruvate carboxylase)
hormone qui intervient dans la régulation de la glycémie x6
adrénaline : médullosurrénale / hyper
glucocorticoïde ou cortisol : corticosurrénale / hyper
T3 / T4 : thyroïde / hyper
GH : hypophyse / hyper
glucagon : pancréas / hyper
insuline : pancréas / hypo
effet insuline HEPATOCYTE
STIMULE
glycolyse (pyruvate kinase, pfk, glucokinase)
glycogénogénèse (glycogène synthétase, pyruvate déshydrogénase)
lipogenèse (AG synthase, acétylCoA carboxylase)
INHIBE
glycogénolyse (glycogène phosphorylase)
néoglucogenèse (pyruvate carboxylase, PEP carboxykinase)
lipolyse (carnitine palmityl transferase I)
effet insuline ADIPOCYTE
STIMULE
nombre de transporteur GLUT
glycolyse (pyruvate kinase, PFK, glucokinase, pyruvate déshydrogénase)
lipogenèse (AG synthase; acétylCoA carboxylase, lipoprotéine lipase)
INHIBE
lipolyse (carnitine palmityl transferase I)
effet insuline MYOCYTE
STIMULE
nombre de transporteur GLUT
glycolyse (pyruvate kinase, PFK, glucokinase, pyruvate déshydrogénase)
glycogénogénèse (glycogène synthétase)
INHIBE
glycogénolyse (glycogène phosphorylase)
innervation intrinsèque / extrinsèque intestin
intrinsèque : propre à l’organe = plexus meissner / auerbach
extrinsèque : dépend du système nerveux sympathique et para
mouvement de segmentation
sert a malaxer, mélanger et mettre en contact les nutriment avec paroi pour absorption.
mouvement de masse
1 à 3 fois par jour. déplace contenu colique jusqu’a rectum pour déféctation
découverte de cancer colorectaux
recherche pour prévention
hémorragie digestive
trouble digestif
douleur abdominale
dégradation de l’état général : amaigrissement / anémie ferriprive
facteur risque cancer colorectaux
exogène : nutritionnel (flore colique) pauvre en fibre
endogène :
polype
polypose familiale
âge : plus de 45 ans
gène existant : hérédité
maladie inflammatoire chronique de l’intestin comme RCH
bilan d’extension cancer colorectal
bilan clinique et paraclinique : foie et poumons
recherche hépatomégalie / ascite
dosage marqueur tumoraux
anémie ferriprive, inflammatoire
échographie hépatique
radio pulmonaire
mécanisme de l’anémie ferriprive + biologie
causée par carence en fer (malabsorption, microhémorragie)
fer élément constitutif de l’hémoglobine = indispensable a érythropoïèse
microcytaire / hypochrome / arégénérative
sarcomère schéma
strie Z : sur les bord
bande sombre A : au milieu
bande clair I : sur les coter
contraction musculaire a partir du calcium
libération du calcium du RS après arriver du PA
1) hydrolyse ATP = ADP + Pi, ce fixe sur tête de myosine = changement de conformation
2) myosine ce fixe sur actine
3) tête pivote vers centre du sacromère entraine actine + libération ADP+Pi
4) arriver ATP sur myosine = ce décroche
liaison a haut potentiel d’hydrolyse
liaison dont hydrolyse libère de l’énergie en quantité
synthèse de l’ATP a partir de la phosphocréatine
phosphocréatine + ADP = créatine + ATP
énergie fournis = immédiate
limite = réserve de phosphocréatine limité dans le muscle
myoglobine
hétéroprotéine formé d’une globine et de l’hème contenant un atome de fer
réserve de O2
déchet métabolique qui modifie pH sanguin
CO2 : combiné a l’eau il forme ions bicarbonate + H+
lactate : CH3-CHOH-COOH fermentation lactique
font baisser le pH
système tampon dans sang
système bicarbonate : CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+ (enzyme : anhydrase carbonique
système phosphate : H2PO4 = HPO4(2-) + H+
régulation du pH plasmatique au long terme
poumons : hyperventilation pour éliminé CO2
rein : élimine les proton nous forme d’ions ammonium NH4 + favorise réabsorption de HCO3-
Débit cardiaque
DC = FC x VES
forme du fer absorbable dans intestin
fer héminique
fer ferreux
facteur qui favorise absorption du fer
VC : favorise réduction du fer ferrique en fer ferreux
formation œdème
augmentation de la volémie = augmentation pression hydrostatique capillaire = fuit d’eau vers liquide interstitiel
infarctus du myocarde
nécrose du myocarde liée a hypoxie prolongée en rapport avec une occlusion complète d’une artère
formation plaque athérome
présence de LDL chol en quantité
accumulation = dépôt LDL sur endothélium
oxydation = réaction inflammatoire sur paroi
recrutement monocyte / macrophage
ce remplisse de LDL (pas digéré) = cellule spumeuse
réaction a inflammation : muscle forme enveloppe fibreuse de collagène autour lipide = plaque
athérosclérose
plaque rétrécit artère coronaire.
macrophage sécrète protéase pour détruire plaque = amincissement de l’enveloppe fibreuse = fragile
lésion apparait = formation de thrombus (plaquette) = bloque circulation
nécrose
traitement revascularisation myocardique existant
médicamenteux : dissoudre thrombus
angioplastie transluminale : dilater artère avec ressort
pontage : nouveau vaisseau a partir de prélèvement de veine
oedème des membres inférieur
gène au retour veineux, sang stagne = augmente pression hydrostatiques favorisant passage de liquide vers tissus
examen pour insuffisance cardiaque
ECG : anomalie du rythme
échodoppler : tonicité du muscle
radio : œdème pulmonaire
tableau analyse recueil de donné x10
+ diag
DABAHEEP DO
donnée G
anthropométrique
biologique
antécédant
hygiène de vie
estimation des consommation
estimation des besoins
prescription médicale
diag
objectif
Problème en lien avec l’étiologie comme en témoignent les symptômes
lieu de synthèse du cholestérol
foie
intestin
glande mammaire
corticosurrénale
dans cytoplasme puis dans REL
voie métabolique utilisatrice d’acétylCoA
cycle de krebs : énergie / ATP
cétogenèse : synthèse corps cétonique en période de jeun
biosynthèse des AG : en phase post prandiale
synthèse cholestérol
Absorption Protéine
pole A
AA + Na+ ->
dipeptide + H+ –>
pompe H+ Na+
pole B
pompe Na K+
AA –> Na <–
dipeptide –> H+ <–
Absorption Glucide
glu + Na+ –> par SGLT1
fruct –> par GLUT5
pompe NaK+
glu –> par GLUT2
absorption lipide
AG –>
TG dans REL
ApoB48 dans REG
association des deux dans appareil de Golgi
attention ! va dans réseau lymphatique pas dans sang !
absorption calcium
Ca –> par transporteur spé
ce lie à CaBP
Ca –> ATP/ADP
absorption fer
fer héminique –>
fe2+ –> par transporteur spé DMT1
dans entérocyte fe2+ –> fe3+ (enzyme ferroxidase) pour être stocker en ferritine
sinon :
fe2+ –> transporteur ferroportine
transporter par transferrine sous forme fe3+
stockage = ferritine / hémosidérine / hémoglobine
Formation pont disulfure entre 2 cystéines (structure tertiaire)
SH - SH -> pont disulfure + 2H+ + 2e-
oxydation
Adaptation du débit sanguin lors de l’effort
muscle s’active = augmentation métabolique = modification chimique = vasodilatation des artériole = augmentation du débit
entrée du glucose dans adipocyte
diffusion facilité / transport passif GLUT4 selon gradient de concentration
lipoprotéine qui apport AG aux tissus
VLDL foie
LDL foie
chylomicron intestin
comment les lipoprotéine libèrent elle les AG aux cellules
hydrolyse des TG grâce a lipoprotéine lipase
diffusion simple
transport : O2 / CO2 (chiffré)
O2 :
98% lié à hème de l’hémoglobine
2% dissous
CO2 :
70% sous forme d’ions HCO3-
25% lié à globine dans hémoglobine
5% dissous
déplacement des gaz respiratoire a travers la paroi capillaire
diffusion selon gradient de pression
pression hydrostatique / osmotique / oncotique
hydro : pression d’un liquide sur les paroi qui l’entoure
osmotique : pression due au soluté entrainant mouvement d’eau
oncotique : pression osmotique qui attire l’eau en direction des protéines
PNF
PH -PO
si positif = sors de vaisseau
si négatif = entre dans vaisseau
devenir liquide non réabsorber par capillaire
migre vers vaisseau lymphatique forme lymphe canalisé
insuffisance hépatique physipatho + complication
inflammation = destruction hépatocyte = fibrose = nodule de régénération = perte fonction hépatique
fonction métabolique :
glucide = difficulté régulation glycémie
lipide = insuffisance de synthèse ag, lipo, tg, chol
synthèse protéine = facteur de coagulation, albumine
fonction biliaire = malabsorption / maldigestion
fonction détox = accumulation déchet / accumulation bilirubine / accumulation ammoniac (encéphalopathie)
cirrhose complication
HTP : varice œsophagienne / splénomégalie (rate) / ascite (sang a du male a entrée dans foi)
insuffisance hépatique : glycémie / synthèse lipidique / synthèse protéique / bile / détoxification encéphalopathie hépatique
pancréatite complication
Pseudo kyste : rupture = péritonite / compresse organe voisin (veine porte)
Insuffisance pancréatique
bilan hépatique
ASAT / ALAT : cytolyse hépatique
bilirubine : mauvaise élimination
gamma GT / phosphatase alcaline : obstacle biliaire
conditions physico-chimique pour hydrolyse des lipides
émulsion fin et stable grâce a sel biliaire
pH alcalin pour activité maximale de la lipase
glycérol
CH2OH-CHOH-CH2OH
enzyme pancréatique : glucide
amylase P
hydrolyse liaison osidique amidon / glycogène
enzyme pancréatique : protéine
trypsine : liaison peptidique intra chaine, AA basique (lysine, arginine)
chymotrypsine : liaison intra chaine, AA aromatique/polaire (tyrosine, phénylalanine…)
carboxypeptidase : liaison des extrémité carboxylique
élastase : liaison intra chaine
enzyme pancréatique : lipide
lipase (colipase) : liaison ester TG, position 1/3
phospholipase : liaison ester phospholipide
estérase : hydrolyse ester
enzyme pancréatique : acide nucléique
liaison phosphodiester
voie métabolique musculaire qui produit ATP
glycogène = G1P = G6P = F6P (glycogénolyse)
F6P = F1.6P = pyruvate (glycolyse)
pyruvate = acétylcoa (décarbo)
AG = acétylcoa (betaox)
acétylcoa = cycle de krebs = chaine respiratoire = ATP
liqueur de Fehling
permet de mettre en évidence des glucides réducteur = ceux qui peuvent réaliser une réaction d’oxydoréduction
ex : voir si cellulose a été hydrolysé en plusieurs glucose ou pas.
si oui : rouge brique
absorption au niveau de l’iléon
Vb12
sels biliaires
1g de sel =
400 mg sodium soit 0.4g
équivalence 20g de protéine
100g viande
2 œufs
120g poisson
80g jambon
60/80g fromage
250g fromage blanc
4 yaourt
composition bile
eau
sels minéraux dont HCO3- : pH alcalin
sels biliaire : synthétiser a partir du cholestérol, pour émulsion stable
pigment biliaire : catabolisme de l’hème donne bilirubine, permet de l’éliminer
cholestérol : éliminé
rôle du pH du l’estomac
acide grâce a HCL pour dénaturer les protéines + activer le pepsinogène + bactéricide
facteur qui favorise production de bile
chyme gras/acide
CCK / sécrétine
nerf vague = contraction vésicule biliaire
tunique du tube digestif
muqueuse
sous muqueuse : meissner (sécrétion/abs)
musculeuse : circulaire + longitudinale/ auerbach (mobilité)
séreuse ou adventice
leptine / ghréline : lieu / organe cible / effet
leptine : tissus adipeux / hypo / anorexigène
ghréline : estomac / hypo / orexigène
écrire séquence ARNm a partir de ADN
règle de complémentarité des bases azotées des nucléotide
C/G
T/A
A/U
digestion des protéines : enzyme / origine / produit
pepsine : estomac / peptide
trypsine… : pancréas / AA et oligopeptide
dipeptidase, tripeptidase, aminopeptidase : entérocyte / AA
réaction glycogénogénèse
glycogène + UDP-glucose -> glycogène + UDP
réaction glycogénolyse
glycogène + Pi -> glycogène + glucose 1 phosphate
métabolisme : du glucose a un AG
glycolyse
décarboxylation oxydative
Lipogenese : hélice de wakil/Lynen/élongation + désaturation dans RE
Réaction : glycérol = glycérol 3 phosphate
CH2OH-CHOH-CH2OH -> CH2OH-CHOH-CH2OPO3(2-)
glycérol kinase
absorption VB12
iléon
ce lie a facteur intrinsèque
récepteur spé qui ce fixe a membrane des entérocyte = endocytose
maladie cœliaque physiopathologie
pathologie inflammatoire intestinale
maladie auto-immune, chez sujet prédisposé, réponse anormale de la muqueuse a la gliadine. responsable d’atrophie villositaire et d’un syndrome de malabsorption.
touche partie proximale de l’intestin
gliadine modifié par enzyme (transglutaminase) = ce fixe sur CPA = stimule LB + production de cytokine inflammatoire = atrophie des villosité
effet secondaire corticothérapie
endocrinien : déséquilibre glycémique
osseux : ostéoporose
digestif : ulcère
rétention hydrosodé = HTA + hypokaliémie
cutané : vergeture
baisse de réponse immunitaire
surexcitation
fonte musculaire
aliment à ajouter dans ration femme enceinte
1e 2e et 3e trimestre
1e = 1 yaourt
2e = 1 yaourt / fromage / pain / beurre
3e = 1 yaourt / fromage / lait / céréale / pain / beurre / huile
Estomac haute - bas
cardia
fundus
corps
antre
pylore
duodénum
rôle pompe NaK+ ATPase
permet le mouvement de sodium et potassium contre leur gradient de concentration
potentiel de membrane
différence de potentiel entre extérieur et intérieur
phase potentiel d’action 4 phases
dépolarisation : ouverture canaux Na+ = entre dans cellule
repolarisation : fermeture canaux Na+ / ouverture canaux K+ = sortie K+ de la cellule
hyperpolarisation : fermeture LENTE des canaux K+
potentiel de repos : fermeture canaux K+ + pompe NAK+
facteurs dont dépend la pression artérielle
débit cardiaque
résistance périphérique
rôle des cytochrome dans la chaine respiratoire
coenzyme
permet transfert d’électrons le long de la chaine jusqu’à l’oxygène.
le fer deviens alors fe2+
tissus adipeux insulino-sensible : effet insuline
activation de la LPL = hydrolyse des TG
active biosynthèse des AG / TG
augmente nombre de transporteur GLUT
active glycolyse
inhibe lipolyse
insuffisance = hyperglycémie / hyperlipidémie
lipoprotéine
partie lipidique et protéique
transport molécule hydrophobe dans le sang
extérieur : phospholipide / apoprotéine
intérieur : cholestérol / TG
LDL
HDL
Vers les tissus : libère cholestérol par endocytose, utilisé au niveau cellulaires ou synthèse hormone sté ou VD
vers le foie : chol excédentaire, endocyter par hépatocyte, éliminer dans la bile ou forme sels biliaire
rôle du calcium contraction musculaire
ce fixe a troponine, entraîne changement de conformation du complexe troponine/tropomyosine = libère site de fixation de la myosine qui peut ce fixer sur l’actine pour contraction
intérêt biochimiques de production d’acide lactique a partir du pyruvate
réoxydation de NADHH+ donnant du NAD+ = utile pour glycolyse
production de 2 ATP
distribution des AG aux différents tissus
AG libre lié a albumine = diffusent dans tissus
chylomicrons = pris en charge par LPL pour être hydrolyser (glycérol + 3 AG) ils s’associent a albumine et diffusent dans tissus
cycle entérohépatique
régulation et réabsorption entre intestin et le foie
réabsorption de sel biliaires dans iléon
essentiel pour conservation des sels biliaire + régulation du cholestérol
paramètre a prendre en compte dans la réalimentation
temps réalim
NRJ
volume
fractionnement
texture
température
protéine
lipide
glucide
vitamine / minéraux
aliment a risque microbien
trouble de la déglu
boisson fraiche gazeuse
texture mixé / tendre
gélifiant
muco : renouvellement de l’air alvéolaire réponse ventilatoire
augmentation de la PCO2 = accumulation du CO2 au niveau des méninge = ce combine a H2O = libération de proton H+ = stimulation de chimiorécepteurs centraux
augmentation de la FR respiratoire + hyperventilation
diminution de la PO2 du sang = stimule chimiorécepteur périphérique
relation structure quaternaire / fonction hémoglobine
La structure quaternaire permet la coopérativité allostérique, ce qui signifie que la liaison d’une molécule d’oxygène facilite la liaison des suivantes.
transformation des protéines dans le côlon
putréfaction : transformation putride par enzyme bactérienne : protéolyse, transamination décarboxylation
électrophorèse
séparation des protéines selon leur charge électrique globale
la vitesse de migration dépend de la taille et de la charge de la protéine
transamination alanine
pyruvate + glutamate = alanine + alpha cétoglutarate
ALAT
transamination aspartate
oxaloacétate + glutamate = aspartate + alpha cétoglutarate
ASAT
transamination glutamine
glutamate + glutamate = glutamine + alpha cétoglutarate
Glutaminase
ammoniogenèse
élimination de proton H+
réabsorption d’ions hydrogénocarbonate
permet augmentation du pH sanguin
différence histologie artère / artériole
adventice = + fine
média = + fine
intime = limitante moins développé ou absente
adaptation du débit sanguin a l’effort
muscle en activité (diminution O2 / augmentation déchets métabolique)
réponse myogénique : augmentation pression = vasodilatation (et inversement)
augmentation du débit sanguin
Lécithine
phospholipide
CH2-O-CO-R1
CH-O-CO-R2
CH2-O-CO-PO3-CHOLINE
Quantité pour repas
lait purée / crêpe / potage / tarte…
légume
fruit
fromage
pain
huile
50 ml
150 à 300g
100 à 150
30g
50 à 100g
5 à 10
NH3
ammoniac
rétrocontrôle métabolisme cholestérol
HMG CoA réductase
régulation allostérique = dés que le taux de cholestérol est atteint, le cholestérol inhibe sa propre production
cellulose
glucose liaison B 1-4
AA -> glutamate (enzyme)
transaminase
activation AG
R-COOH + CoASH + ATP = R-CO-SCOA + AMP+PPi
AG passage dans la mitochondrie
acylCoA + carnitine = Acylcarnitine + HSCoA
(acylcarnitine transferase I)
indice iode
permet de déterminer le nombre d’insaturation d’un ag
