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Question d'examen > bioch / BPP > Flashcards

bioch / BPP Flashcards

1
Q

couche schéma barrière alvéolo capillaire

A

air
surfactant
épithélium
lame basale
endothélium sang

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Q

rôle albumine

A

pression oncotique
fixation et transport : AG hormone Ca+
fixation et transport molécule toxique

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3
Q

élimination de l’azote protéique

A

protéolyse permet hydrolyse des liaison peptidique
ions NH4 libéré
élimination via le cycle de l’urée + ammoniogénèse

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4
Q

renouvellement des entérocytes dans intestin

A

dans crypte

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5
Q

préalbumine

A

fixe tyrosine qui a une demi vie de 2 jours = directement dépendant des apports protéino-énergétique

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6
Q

digestion amidon : lieu = produit

A

bouche = dextrine
duodénum = dextrine + maltose + isomaltose
bordure en brosse = glucide

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7
Q

nom HCO3-

A

ions hydrogénocarbonate

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8
Q

substrat glucoformateur pour néoglucogénèse

A

lactate
glycérol
AA

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9
Q

Structure amidon

A

amylose alpha 1-4
amylopectine alpha 1- 4 + ramification alpha 1 - 6

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10
Q

nerf responsable de stimulation sécrétion pancréatique

A

nerf vague

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11
Q

enzyme clef de la glycogénogénèse

A

glycogène synthase

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12
Q

enzyme clef de la glycogénolyse

A

glycogène phosphorylase

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13
Q

élément schéma tissus adipeux

A

adipocyte
travée conjonctive
capillaire
fibre de réticuline

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14
Q

structure insuline

A

2 chaine peptidique A et B reliée par 2 pont disulfure

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15
Q

leptine action

A

se fixe sur récepteur au niveau hypothalamus qui régule la faim.
satiétogène

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16
Q

rebond d’adiposité

A

augmentation du poids jusqu’à 1 ans
diminue jusqu’à 6 ans puis rebondit
+ rebond est tôt = + de risque d’obésité

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17
Q

régulation sécrétion phase céphalique

A

vue/odeur/gout = message a hypothalamus = stimulation nerf vague vers estomac = sécrétion acétylcholine = augmente sécrétion digestive + pancréatique

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18
Q

régulation sécrétion phase gastrique

A

distorsion estomac = reflexe vaguo-vagual (monte au bulbe puis redescend) = stimule sécrétion exocrine

présence bolus = augmente pH = stimule cellule G gastrine = stim pariétale pour Hcl + sécrétion pancréatique

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19
Q

régulation sécrétion phase intestinale

A

arrivée chyme acide :
cellule S = sécrétine = ions HCO3- + H2O

présence de protéine et lipide :
cellule I = PZ-CCK = stimule sécrétion suc P riche en enzyme + bile

inhibiteur de sécrétion :
somatostatine, glucagon, polypeptide pancréatique

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20
Q

lactate facteur limitant pendant effort musculaire

A

responsable d’acidose métabolique = précipite protéine musculaire

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21
Q

pH

A

concentration en H3O+ ions hydronium

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22
Q

variation de pH pendant effort cause

A

augmentation des déchet métabolique CO2 / lactate = augmente proton H+ = acidose

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23
Q

système amorti variation pH

A

système tampon : capte ou cède proton

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24
Q

Fe2+ / Fe3+

A

ferreux / ferrique

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25
Q

régulation érythropoïèse

A

hypoxie = stimule cellule du rein = sécrète EPO = augmentation du nbre érythrocytes
EPO = facteur de croissance hématopoiétique, stimule synthèse

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26
Q

schéma hémoglobine

A

4 ronds (globines) dans rond hème + fer

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27
Q

phospholipide structure

A

CH2-O-CO-R1
CH-O-CO-R2
CH2-O-POOO-X

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28
Q

molécule créer par hématopoïèse

A

hématie
plaquette
neutrophile (+sieurs noyau)
éosinophile (1 gros noyau
basophile (plein petit point)
monocyte
lymphocyte

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29
Q

régulation calcémie

A

parathyroïde : PTH hyper, agis sur os rein intestin / favorise absorption et réabsorption
thyroïde : calcitonine hypo, agit sur rein et os / diminue réabsorption + favorise fixation du Ca dans os
calcitriol VD

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30
Q

activation de la calcitriol VD + lieu d’action

A

cholestérol = cholécalciférol = FOIE 25 hydroxylase = REIN 1 alpha hydroxylase = VD active calcitriol
agis dans intestin = permet synthèse de la protéine CaBP (transport Ca2+) + réabsorption rénale

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31
Q

structure glycogène

A

polymère de glucose
Gluc en alpha 1 4 + ramification en alpha 1-6

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32
Q

hydrolyse TG

A

TG + 3 H2O = monoglycéride + 2AG
ATTENTION : lipase agit sur liaison 1 et 3, donc cela produit : AG n1 AG n3 + 2-acylglycérol
(ex : 1 stérayl-2 palmityl- 3 linolénylglycérol)

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33
Q

hydrolyse dipeptide

A

dipeptide de glycine + alanine + 2 H2O = glycine + alanine

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34
Q

Rôle du calcium

A

hémostase : facteur de coagulation, permet activation de la prothrombine

transmission synaptique : exocytose de neuroT

contraction musculaire : dans réticulum sarcoplasmique libéré : permet glissement des filament entre actine et myosine

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35
Q

synthèse protéique a partir de l’ADN

A

1 : transcription ADN en ARNm
2 : ARNm sors du noyau
3 : ARNm ce lie a ribosome
4 : traduction ARNm en protéine

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36
Q

exemple d’immunoglobuline

A

IgM : réponse immunitaire primaire : spé + rapide

IgG : réponse imm secondaire : spé + efficace

IgE : phénomène allergique + inflammatoire

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37
Q

tissus musculaire

A

squelettique : muscle squ : cellule longue, cylindrique, myofibrille serrée
cardiaque : coeur myocarde : 1 noyau, cellule ramifié
lisse : vaisseau sanguin, viscère : cellule fusiforme, 1 noyau, pas de strie

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38
Q

différence tissu adipeux / conjonctif

A

cellule spé, en lobule, fibre réticuline, vascularisé, activité métabolique importante

cellule moins nombreuse, fibre collagène, réticuline, élastine

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39
Q

schéma adipocyte

A

appareil de golgi
REL / REG
mitochondrie
noyau
gouttelette lipidique

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40
Q

schéma pression barrière de filtration glomérulaire

A

plasma I urine primitive
pression hydro sang –>
pression oncotique du sang <–
pression hydro urine <–

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41
Q

réabsorption tubulaire de l’eau rein : lieu + mécanisme

A

tube contourné proximal / distal / tube collecteur
hyperosmolarité = sécrétion ADH = augmente absorption d’eau dans TCD grace a aquaporine = urine + concentré

volémie chute = rénine / angiotensine /aldostérone = absorption sodium = absorption eau

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42
Q

syndrome métabolique x5 (au moins 3)

A

tour de taille important / HTA / résistance à insuline ou diabète / dyslipidémie / pas de protéinurie

Obésité abdominale obligatoire

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43
Q

caractéristique de la barrière de filtration glomérulaire

A

du sang vers les urines :
endothélium fenestré
lame basales
feuillet viscérale de la capsule de Bowman, formé de cellule épithéliale (podocyte) cela forme des fentes de filtration

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44
Q

voie métabolique qui sécrète du glucose

A

glycogénolyse : glycogène = G1P = G6P = glucose (glycogène phosphorylase) (glycogène 6 phosphatase)
lipolyse : TG = glycérol = glycérol 3P = glucose (lipase hormono sensible)
néoglucogénèse = Lactate/AA = pyruvate (lactate déshydrogénase, transaminase, pyruvate carboxylase)

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45
Q

hormone qui intervient dans la régulation de la glycémie x6

A

adrénaline : médullosurrénale / hyper
glucocorticoïde ou cortisol : corticosurrénale / hyper
T3 / T4 : thyroïde / hyper
GH : hypophyse / hyper
glucagon : pancréas / hyper
insuline : pancréas / hypo

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46
Q

effet insuline HEPATOCYTE

A

STIMULE
glycolyse (pyruvate kinase, pfk, glucokinase)
glycogénogénèse (glycogène synthétase, pyruvate déshydrogénase)
lipogenèse (AG synthase, acétylCoA carboxylase)

INHIBE
glycogénolyse (glycogène phosphorylase)
néoglucogenèse (pyruvate carboxylase, PEP carboxykinase)
lipolyse (carnitine palmityl transferase I)

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47
Q

effet insuline ADIPOCYTE

A

STIMULE
nombre de transporteur GLUT
glycolyse (pyruvate kinase, PFK, glucokinase, pyruvate déshydrogénase)
lipogenèse (AG synthase; acétylCoA carboxylase, lipoprotéine lipase)

INHIBE
lipolyse (carnitine palmityl transferase I)

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48
Q

effet insuline MYOCYTE

A

STIMULE
nombre de transporteur GLUT
glycolyse (pyruvate kinase, PFK, glucokinase, pyruvate déshydrogénase)
glycogénogénèse (glycogène synthétase)

INHIBE
glycogénolyse (glycogène phosphorylase)

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49
Q

innervation intrinsèque / extrinsèque intestin

A

intrinsèque : propre à l’organe = plexus meissner / auerbach

extrinsèque : dépend du système nerveux sympathique et para

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50
Q

mouvement de segmentation

A

sert a malaxer, mélanger et mettre en contact les nutriment avec paroi pour absorption.

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51
Q

mouvement de masse

A

1 à 3 fois par jour. déplace contenu colique jusqu’a rectum pour déféctation

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52
Q

découverte de cancer colorectaux

A

recherche pour prévention
hémorragie digestive
trouble digestif
douleur abdominale
dégradation de l’état général : amaigrissement / anémie ferriprive

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53
Q

facteur risque cancer colorectaux

A

exogène : nutritionnel (flore colique) pauvre en fibre
endogène :
polype
polypose familiale
âge : plus de 45 ans
gène existant : hérédité
maladie inflammatoire chronique de l’intestin comme RCH

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54
Q

bilan d’extension cancer colorectal

A

bilan clinique et paraclinique : foie et poumons
recherche hépatomégalie / ascite
dosage marqueur tumoraux
anémie ferriprive, inflammatoire
échographie hépatique
radio pulmonaire

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55
Q

mécanisme de l’anémie ferriprive + biologie

A

causée par carence en fer (malabsorption, microhémorragie)
fer élément constitutif de l’hémoglobine = indispensable a érythropoïèse
microcytaire / hypochrome / arégénérative

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56
Q

sarcomère schéma

A

strie Z : sur les bord
bande sombre A : au milieu
bande clair I : sur les coter

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57
Q

contraction musculaire a partir du calcium

A

libération du calcium du RS après arriver du PA

1) hydrolyse ATP = ADP + Pi, ce fixe sur tête de myosine = changement de conformation
2) myosine ce fixe sur actine
3) tête pivote vers centre du sacromère entraine actine + libération ADP+Pi
4) arriver ATP sur myosine = ce décroche

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58
Q

liaison a haut potentiel d’hydrolyse

A

liaison dont hydrolyse libère de l’énergie en quantité

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59
Q

synthèse de l’ATP a partir de la phosphocréatine

A

phosphocréatine + ADP = créatine + ATP
énergie fournis = immédiate
limite = réserve de phosphocréatine limité dans le muscle

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60
Q

myoglobine

A

hétéroprotéine formé d’une globine et de l’hème contenant un atome de fer
réserve de O2

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61
Q

déchet métabolique qui modifie pH sanguin

A

CO2 : combiné a l’eau il forme ions bicarbonate + H+

lactate : CH3-CHOH-COOH fermentation lactique

font baisser le pH

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62
Q

système tampon dans sang

A

système bicarbonate : CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+ (enzyme : anhydrase carbonique

système phosphate : H2PO4 = HPO4(2-) + H+

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63
Q

régulation du pH plasmatique au long terme

A

poumons : hyperventilation pour éliminé CO2
rein : élimine les proton nous forme d’ions ammonium NH4 + favorise réabsorption de HCO3-

64
Q

Débit cardiaque

A

DC = FC x VES

65
Q

forme du fer absorbable dans intestin

A

fer héminique
fer ferreux

66
Q

facteur qui favorise absorption du fer

A

VC : favorise réduction du fer ferrique en fer ferreux

67
Q

formation œdème

A

augmentation de la volémie = augmentation pression hydrostatique capillaire = fuit d’eau vers liquide interstitiel

68
Q

infarctus du myocarde

A

nécrose du myocarde liée a hypoxie prolongée en rapport avec une occlusion complète d’une artère

69
Q

formation plaque athérome

A

présence de LDL chol en quantité

accumulation = dépôt LDL sur endothélium

oxydation = réaction inflammatoire sur paroi
recrutement monocyte / macrophage

ce remplisse de LDL (pas digéré) = cellule spumeuse
réaction a inflammation : muscle forme enveloppe fibreuse de collagène autour lipide = plaque

70
Q

athérosclérose

A

plaque rétrécit artère coronaire.

macrophage sécrète protéase pour détruire plaque = amincissement de l’enveloppe fibreuse = fragile

lésion apparait = formation de thrombus (plaquette) = bloque circulation
nécrose

71
Q

traitement revascularisation myocardique existant

A

médicamenteux : dissoudre thrombus
angioplastie transluminale : dilater artère avec ressort
pontage : nouveau vaisseau a partir de prélèvement de veine

72
Q

oedème des membres inférieur

A

gène au retour veineux, sang stagne = augmente pression hydrostatiques favorisant passage de liquide vers tissus

73
Q

examen pour insuffisance cardiaque

A

ECG : anomalie du rythme
échodoppler : tonicité du muscle
radio : œdème pulmonaire

74
Q

tableau analyse recueil de donné x10
+ diag

A

DABAHEEP DO
donnée G
anthropométrique
biologique
antécédant
hygiène de vie
estimation des consommation
estimation des besoins
prescription médicale
diag
objectif

Problème en lien avec l’étiologie comme en témoignent les symptômes

75
Q

lieu de synthèse du cholestérol

A

foie
intestin
glande mammaire
corticosurrénale

dans cytoplasme puis dans REL

76
Q

voie métabolique utilisatrice d’acétylCoA

A

cycle de krebs : énergie / ATP
cétogenèse : synthèse corps cétonique en période de jeun
biosynthèse des AG : en phase post prandiale
synthèse cholestérol

77
Q

Absorption Protéine

A

pole A
AA + Na+ ->
dipeptide + H+ –>
pompe H+ Na+

pole B
pompe Na K+
AA –> Na <–
dipeptide –> H+ <–

78
Q

Absorption Glucide

A

glu + Na+ –> par SGLT1
fruct –> par GLUT5

pompe NaK+
glu –> par GLUT2

79
Q

absorption lipide

A

AG –>
TG dans REL
ApoB48 dans REG
association des deux dans appareil de Golgi

attention ! va dans réseau lymphatique pas dans sang !

80
Q

absorption calcium

A

Ca –> par transporteur spé
ce lie à CaBP

Ca –> ATP/ADP

81
Q

absorption fer

A

fer héminique –>
fe2+ –> par transporteur spé DMT1

dans entérocyte fe2+ –> fe3+ (enzyme ferroxidase) pour être stocker en ferritine
sinon :
fe2+ –> transporteur ferroportine

transporter par transferrine sous forme fe3+

stockage = ferritine / hémosidérine / hémoglobine

82
Q

Formation pont disulfure entre 2 cystéines (structure tertiaire)

A

SH - SH -> pont disulfure + 2H+ + 2e-
oxydation

83
Q

Adaptation du débit sanguin lors de l’effort

A

muscle s’active = augmentation métabolique = modification chimique = vasodilatation des artériole = augmentation du débit

84
Q

entrée du glucose dans adipocyte

A

diffusion facilité / transport passif GLUT4 selon gradient de concentration

85
Q

lipoprotéine qui apport AG aux tissus

A

VLDL foie
LDL foie
chylomicron intestin

86
Q

comment les lipoprotéine libèrent elle les AG aux cellules

A

hydrolyse des TG grâce a lipoprotéine lipase
diffusion simple

87
Q

transport : O2 / CO2 (chiffré)

A

O2 :
98% lié à hème de l’hémoglobine
2% dissous

CO2 :
70% sous forme d’ions HCO3-
25% lié à globine dans hémoglobine
5% dissous

88
Q

déplacement des gaz respiratoire a travers la paroi capillaire

A

diffusion selon gradient de pression

89
Q

pression hydrostatique / osmotique / oncotique

A

hydro : pression d’un liquide sur les paroi qui l’entoure
osmotique : pression due au soluté entrainant mouvement d’eau
oncotique : pression osmotique qui attire l’eau en direction des protéines

90
Q

PNF

A

PH -PO
si positif = sors de vaisseau
si négatif = entre dans vaisseau

91
Q

devenir liquide non réabsorber par capillaire

A

migre vers vaisseau lymphatique forme lymphe canalisé

92
Q

insuffisance hépatique physipatho + complication

A

inflammation = destruction hépatocyte = fibrose = nodule de régénération = perte fonction hépatique

fonction métabolique :
glucide = difficulté régulation glycémie
lipide = insuffisance de synthèse ag, lipo, tg, chol

synthèse protéine = facteur de coagulation, albumine

fonction biliaire = malabsorption / maldigestion

fonction détox = accumulation déchet / accumulation bilirubine / accumulation ammoniac (encéphalopathie)

93
Q

cirrhose complication

A

HTP : varice œsophagienne / splénomégalie (rate) / ascite (sang a du male a entrée dans foi)

insuffisance hépatique : glycémie / synthèse lipidique / synthèse protéique / bile / détoxification encéphalopathie hépatique

94
Q

pancréatite complication

A

Pseudo kyste : rupture = péritonite / compresse organe voisin (veine porte)

Insuffisance pancréatique

95
Q

bilan hépatique

A

ASAT / ALAT : cytolyse hépatique
bilirubine : mauvaise élimination
gamma GT / phosphatase alcaline : obstacle biliaire

96
Q

conditions physico-chimique pour hydrolyse des lipides

A

émulsion fin et stable grâce a sel biliaire
pH alcalin pour activité maximale de la lipase

97
Q

glycérol

A

CH2OH-CHOH-CH2OH

98
Q

enzyme pancréatique : glucide

A

amylase P
hydrolyse liaison osidique amidon / glycogène

99
Q

enzyme pancréatique : protéine

A

trypsine : liaison peptidique intra chaine, AA basique (lysine, arginine)
chymotrypsine : liaison intra chaine, AA aromatique/polaire (tyrosine, phénylalanine…)
carboxypeptidase : liaison des extrémité carboxylique

élastase : liaison intra chaine

100
Q

enzyme pancréatique : lipide

A

lipase (colipase) : liaison ester TG, position 1/3
phospholipase : liaison ester phospholipide

estérase : hydrolyse ester

101
Q

enzyme pancréatique : acide nucléique

A

liaison phosphodiester

102
Q

voie métabolique musculaire qui produit ATP

A

glycogène = G1P = G6P = F6P (glycogénolyse)
F6P = F1.6P = pyruvate (glycolyse)
pyruvate = acétylcoa (décarbo)
AG = acétylcoa (betaox)
acétylcoa = cycle de krebs = chaine respiratoire = ATP

103
Q

liqueur de Fehling

A

permet de mettre en évidence des glucides réducteur = ceux qui peuvent réaliser une réaction d’oxydoréduction

ex : voir si cellulose a été hydrolysé en plusieurs glucose ou pas.
si oui : rouge brique

104
Q

absorption au niveau de l’iléon

A

Vb12
sels biliaires

105
Q

1g de sel =

A

400 mg sodium soit 0.4g

106
Q

équivalence 20g de protéine

A

100g viande
2 œufs
120g poisson
80g jambon
60/80g fromage
250g fromage blanc
4 yaourt

107
Q

composition bile

A

eau
sels minéraux dont HCO3- : pH alcalin
sels biliaire : synthétiser a partir du cholestérol, pour émulsion stable
pigment biliaire : catabolisme de l’hème donne bilirubine, permet de l’éliminer
cholestérol : éliminé

108
Q

rôle du pH du l’estomac

A

acide grâce a HCL pour dénaturer les protéines + activer le pepsinogène + bactéricide

109
Q

facteur qui favorise production de bile

A

chyme gras/acide
CCK / sécrétine
nerf vague = contraction vésicule biliaire

110
Q

tunique du tube digestif

A

muqueuse
sous muqueuse : meissner (sécrétion/abs)
musculeuse : circulaire + longitudinale/ auerbach (mobilité)
séreuse ou adventice

111
Q

leptine / ghréline : lieu / organe cible / effet

A

leptine : tissus adipeux / hypo / anorexigène
ghréline : estomac / hypo / orexigène

112
Q

écrire séquence ARNm a partir de ADN

A

règle de complémentarité des bases azotées des nucléotide
C/G
T/A
A/U

113
Q

digestion des protéines : enzyme / origine / produit

A

pepsine : estomac / peptide
trypsine… : pancréas / AA et oligopeptide
dipeptidase, tripeptidase, aminopeptidase : entérocyte / AA

114
Q

réaction glycogénogénèse

A

glycogène + UDP-glucose -> glycogène + UDP

115
Q

réaction glycogénolyse

A

glycogène + Pi -> glycogène + glucose 1 phosphate

116
Q

métabolisme : du glucose a un AG

A

glycolyse
décarboxylation oxydative
Lipogenese : hélice de wakil/Lynen/élongation + désaturation dans RE

117
Q

Réaction : glycérol = glycérol 3 phosphate

A

CH2OH-CHOH-CH2OH -> CH2OH-CHOH-CH2OPO3(2-)
glycérol kinase

118
Q

absorption VB12

A

iléon
ce lie a facteur intrinsèque
récepteur spé qui ce fixe a membrane des entérocyte = endocytose

119
Q

maladie cœliaque physiopathologie

A

pathologie inflammatoire intestinale
maladie auto-immune, chez sujet prédisposé, réponse anormale de la muqueuse a la gliadine. responsable d’atrophie villositaire et d’un syndrome de malabsorption.
touche partie proximale de l’intestin

gliadine modifié par enzyme (transglutaminase) = ce fixe sur CPA = stimule LB + production de cytokine inflammatoire = atrophie des villosité

120
Q

effet secondaire corticothérapie

A

endocrinien : déséquilibre glycémique
osseux : ostéoporose
digestif : ulcère
rétention hydrosodé = HTA + hypokaliémie
cutané : vergeture
baisse de réponse immunitaire
surexcitation
fonte musculaire

121
Q

aliment à ajouter dans ration femme enceinte
1e 2e et 3e trimestre

A

1e = 1 yaourt
2e = 1 yaourt / fromage / pain / beurre
3e = 1 yaourt / fromage / lait / céréale / pain / beurre / huile

122
Q

Estomac haute - bas

A

cardia
fundus
corps
antre
pylore
duodénum

123
Q

rôle pompe NaK+ ATPase

A

permet le mouvement de sodium et potassium contre leur gradient de concentration

124
Q

potentiel de membrane

A

différence de potentiel entre extérieur et intérieur

125
Q

phase potentiel d’action 4 phases

A

dépolarisation : ouverture canaux Na+ = entre dans cellule

repolarisation : fermeture canaux Na+ / ouverture canaux K+ = sortie K+ de la cellule

hyperpolarisation : fermeture LENTE des canaux K+

potentiel de repos : fermeture canaux K+ + pompe NAK+

126
Q

facteurs dont dépend la pression artérielle

A

débit cardiaque
résistance périphérique

127
Q

rôle des cytochrome dans la chaine respiratoire

A

coenzyme
permet transfert d’électrons le long de la chaine jusqu’à l’oxygène.
le fer deviens alors fe2+

128
Q

tissus adipeux insulino-sensible : effet insuline

A

activation de la LPL = hydrolyse des TG
active biosynthèse des AG / TG
augmente nombre de transporteur GLUT
active glycolyse
inhibe lipolyse

insuffisance = hyperglycémie / hyperlipidémie

129
Q

lipoprotéine

A

partie lipidique et protéique
transport molécule hydrophobe dans le sang
extérieur : phospholipide / apoprotéine
intérieur : cholestérol / TG

130
Q

LDL
HDL

A

Vers les tissus : libère cholestérol par endocytose, utilisé au niveau cellulaires ou synthèse hormone sté ou VD

vers le foie : chol excédentaire, endocyter par hépatocyte, éliminer dans la bile ou forme sels biliaire

131
Q

rôle du calcium contraction musculaire

A

ce fixe a troponine, entraîne changement de conformation du complexe troponine/tropomyosine = libère site de fixation de la myosine qui peut ce fixer sur l’actine pour contraction

132
Q

intérêt biochimiques de production d’acide lactique a partir du pyruvate

A

réoxydation de NADHH+ donnant du NAD+ = utile pour glycolyse
production de 2 ATP

133
Q

distribution des AG aux différents tissus

A

AG libre lié a albumine = diffusent dans tissus

chylomicrons = pris en charge par LPL pour être hydrolyser (glycérol + 3 AG) ils s’associent a albumine et diffusent dans tissus

134
Q

cycle entérohépatique

A

régulation et réabsorption entre intestin et le foie
réabsorption de sel biliaires dans iléon
essentiel pour conservation des sels biliaire + régulation du cholestérol

135
Q

paramètre a prendre en compte dans la réalimentation

A

temps réalim
NRJ
volume
fractionnement
texture
température
protéine
lipide
glucide
vitamine / minéraux
aliment a risque microbien

136
Q

trouble de la déglu

A

boisson fraiche gazeuse
texture mixé / tendre
gélifiant

137
Q

muco : renouvellement de l’air alvéolaire réponse ventilatoire

A

augmentation de la PCO2 = accumulation du CO2 au niveau des méninge = ce combine a H2O = libération de proton H+ = stimulation de chimiorécepteurs centraux

augmentation de la FR respiratoire + hyperventilation

diminution de la PO2 du sang = stimule chimiorécepteur périphérique

138
Q

relation structure quaternaire / fonction hémoglobine

A

La structure quaternaire permet la coopérativité allostérique, ce qui signifie que la liaison d’une molécule d’oxygène facilite la liaison des suivantes.

139
Q

transformation des protéines dans le côlon

A

putréfaction : transformation putride par enzyme bactérienne : protéolyse, transamination décarboxylation

140
Q

électrophorèse

A

séparation des protéines selon leur charge électrique globale
la vitesse de migration dépend de la taille et de la charge de la protéine

141
Q

transamination alanine

A

pyruvate + glutamate = alanine + alpha cétoglutarate
ALAT

142
Q

transamination aspartate

A

oxaloacétate + glutamate = aspartate + alpha cétoglutarate
ASAT

143
Q

transamination glutamine

A

glutamate + glutamate = glutamine + alpha cétoglutarate
Glutaminase

144
Q

ammoniogenèse

A

élimination de proton H+
réabsorption d’ions hydrogénocarbonate
permet augmentation du pH sanguin

145
Q

différence histologie artère / artériole

A

adventice = + fine
média = + fine
intime = limitante moins développé ou absente

146
Q

adaptation du débit sanguin a l’effort

A

muscle en activité (diminution O2 / augmentation déchets métabolique)

réponse myogénique : augmentation pression = vasodilatation (et inversement)

augmentation du débit sanguin

147
Q

Lécithine

A

phospholipide
CH2-O-CO-R1
CH-O-CO-R2
CH2-O-CO-PO3-CHOLINE

148
Q

Quantité pour repas
lait purée / crêpe / potage / tarte…
légume
fruit
fromage
pain
huile

A

50 ml
150 à 300g
100 à 150
30g
50 à 100g
5 à 10

149
Q

NH3

A

ammoniac

150
Q

rétrocontrôle métabolisme cholestérol

A

HMG CoA réductase
régulation allostérique = dés que le taux de cholestérol est atteint, le cholestérol inhibe sa propre production

151
Q

cellulose

A

glucose liaison B 1-4

152
Q

AA -> glutamate (enzyme)

A

transaminase

153
Q

activation AG

A

R-COOH + CoASH + ATP = R-CO-SCOA + AMP+PPi

154
Q

AG passage dans la mitochondrie

A

acylCoA + carnitine = Acylcarnitine + HSCoA
(acylcarnitine transferase I)

155
Q

indice iode

A

permet de déterminer le nombre d’insaturation d’un ag

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