Bioch Flashcards

1
Q

Causes d’hypoglycémie

A
Échantillon non séparé
Insuffisance hépatique
Septicémie (PA - Bovins - Équins)
Kétoacidose (Bovins)
Aussi: Hypoadrénocorticisme
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2
Q

Causes d’hyperglycémie

A

Diabète mellitus
Stress (Chats - Bovins - Équins)
Pancréatite
Hyperadrénocorticisme

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3
Q

Seuil de glycémie présentant des signes cliniques

A

1,5 - 1,7 mmol/l

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4
Q

Seuil de glycémie rénal du chien

A

10 mmol/l

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5
Q

Seuil de glycémie rénal du chat

A

15-20 mmol/l

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6
Q

Seuil de glycémie rénal des bovins

A

5,5-7 mmol/l

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7
Q

Seuil de glycémie rénal des équins

A

8 mmol/l

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8
Q

Signes cliniques du diabète mellitus

A

4P: Polyurie, Polydispsie, Polyphagie, Perte de poids

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9
Q

Seuil de glycémie pouvant être attribué au stress chez le chat

A

25-30 mmol/l

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10
Q

Quoi faire pour confirmer hyperglycémie de stress

A

Vérifier s’il y a glycosurie et si oui faire un test de fructosamine

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11
Q

Causes de diminution d’urée

A

Insuffisance hépatique

Shunt Porto-systémique

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12
Q

Causes de diminution de créatinine

A

Fausse diminution (ictère)

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13
Q

Test pour différencier azotémie pré-rénale et rénale/post-rénale

A

Densité urinaire avant fluido

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14
Q

Causes d’azotémie prérénale

A

Déshydratation, hypovolémie, problème cardiaque

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15
Q

Causes d’azotémie rénale

A

> 75 % des néphrons détruits

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16
Q

Causes d’azotémie postrénale

A

Blocage urétral
Blocage urétéral bilatéral (rare) ou unilatéral avec diminution de la fonction du rein contra-latéral
Rupture de vessie

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17
Q

Seuil de densité urinaire pour fonction rénale

adéquate même s’il est azotémique (Chien)

A

1,030

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18
Q

Seuil de densité urinaire pour fonction rénale

adéquate même s’il est azotémique (Chat)

A

1,035

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19
Q

Seuil de densité urinaire pour fonction rénale

adéquate même s’il est azotémique (Bovins/Équins)

A

1,025

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20
Q

Animal azotémique avec densité urinaire anormalement basse

A

Maladie rénale sauf lévriers

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21
Q

Signes cliniques d’azotémie rénale aiguë

A

Oligurie ou anurie, anorexie (sans perte de poids), hypertrophie rénale, densité urinaire variable

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22
Q

Signes cliniques d’azotémie rénale chronique

A

Polyurie, polydipsie, anorexie, perte de poids, anémique (muqueuses pâles), densité urinaire basse

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23
Q

Signes cliniques d’azotémie rénale chronique, stade terminal

A

Oligurie ou anurie + Polyurie, polydipsie, anorexie, perte de poids, anémique (muqueuses pâles)

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24
Q

Cause probable d’augmentation d’urée sans augmentation de créatinine

A

Saignements gastro-intestinaux (Ulcères)

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25
Q

Effet d’azotémie post-rénale aiguë sur densité urinaire

A

Élevée

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26
Q

Effet d’azotémie post-rénale chronique sur densité urinaire

A

Faible

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27
Q

Profil biochimique rupture vésicale

A

Augmentation urée/créat, hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie

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28
Q

Exceptions d’azotémie d’origine prérénale avec densité urinaire faible (pas de maladie rénale primaire)

A

Diabète mellitus
Hypoadrénocorticisme
Pyomètre
Insuffisance hépatique

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29
Q

Profil biochimique et signes cliniques d’insuffisance rénale chronique

A

PU/PD, anorexie, vomissements, petits reins, urée/créat augmenté, densité urinaire faible, hypokaliémie, hypocalcémie, hyponatrémie, ratio protéine-créatinine urinaire élevé

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30
Q

Causes d’hypocholestérolémie

A

Shunt porto-systémique

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31
Q

Causes d’hypercholestérolémie

A

Postprandial, hypothyroïdie, diabète mellitus, hyperadrénocorticisme

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32
Q

Indication d’une ALT élevée

A

Dommages hépatocellulaires (**pas nécrose)

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33
Q

3 isoformes d’ALP

A

Osseuse (en croissance), hépatique, stéroïdienne (chiens)

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34
Q

Causes d’augmentation d’ALP

A

Cholestase (hépatique ou post-hépatique)
Induction enzymatique endogène (hyperadrénocorticisme)
Induction enzymatique exogène

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35
Q

Causes d’augmentation d’ALT

A

Anémie, insuffisance cardiaque droite, Diabète mellitus, Hyperthyroïdie, Hyperadrénocorticisme

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36
Q

Causes de Cholestase

A

Pancréatite, hépatite, néoplasme, diabète mellitus, lipidose hépatique, hypothyroïdie

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37
Q

Rôle équivalent de l’ALP chez les GA

A

GGT

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38
Q

Causes d’augmentation de GGT (bovins, équins, ovins

et porcins)

A

Cholestase

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39
Q

Qu’est qui peut provoquer une augmentation de la GGT chez les jeunes bovins, canins et ovins

A

Ingestion de colostrum

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40
Q

A le rôle équivalent de l’ALT chez les bovins

A

GLDH

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41
Q

Meilleur indicateur pour évaluer la présence de dommages hépatocellulaires en l’absence de dommages musculaires chez les GA

A

AST

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42
Q

Que signifie une augmentation de l’AST et de la CK

A

Dommage musculaire

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43
Q

Profil biochimique et signes cliniques d’hyperadrénocorticisme

A
Glucose, Cholestérol, ALT, ALP, GGT, PLI augmenté
T4 diminué
PU/PD, polyphagie
Alopécie
Abdomen penduleux
tachypnée
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44
Q

Tests pour confirmer l’hyperadrénocorticisme

A

Suppression à la dexaméthasone ou

Stimulation à l’ACTH

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45
Q

Seule cause d’hyperbilirubinémie préhépatique

A

Anémie (Hémolyse ou destruction excessive de GR)

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46
Q

Qu’est ce qui peut provoquer une augmentation des bilirubines indirectes chez le cheval

A

Anorexie

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47
Q

Causes d’hyperbilirubinémie hépatique

A

Lipidose, diabète mellitus, hépatopathie stéroïdienne, lymphome

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48
Q

Causes d’hyperbilirubinémie post-hépatique

A

Cholangite, carcinome biliaire, pancréatite

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49
Q

Causes d’augmentation des acides biliaires

A

Insuffisance hépatique, Shunt porto-systémique, Cholestase

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50
Q

Causes d’augmentation de l’amylase et lipase

A

Azotémie, pancréatite (chien: 3x, chat: non),

51
Q

Causes d’augmentation de lipase sans augmentation d’amylase

A

Néoplasme hépatique ou pancréatique

52
Q

Meilleur test pour pancréatite

A

Spec-PLI

53
Q

Profil biochimique et signes cliniques pancréatite

A

ALP, GGT, bilirubines, PLI augmenté, hypocalcémie, douleur abdo, vomissements

54
Q

Test pour insuffisance pancréatique exocrine

A

Trypsin-like immunoreactivity

55
Q

Causes diminution albumine sans diminution globulines

A

Diminution de synthèse (Insuffisance hépatique, Inflammation), pertes rénales (dommage glomérulaire)

56
Q

Pourquoi il y a diminution de l’albumine lors d’inflammation

A

C’est une protéine négative de l’inflammation

57
Q

Causes diminution albumine et globulines

A

Pertes intestinales, saignements

58
Q

Causes diminution globulines sans diminution albumine

A

Immunosuppression

59
Q

Causes augmentation albumine

A

Déshydratation

60
Q

Causes augmentation albumine et globulines

A

Déshydratation

61
Q

Causes augmentation globulines polyclonale

A

Inflammation chronique (néoplasie non lymphoïde, PIF, abcès, pneumonie…)

62
Q

Causes augmentation globulines monoclonale

A

Myélome multiple, Lymphome, Leucémie lymphoide type B

63
Q

Causes augmentation globulines ‘simili’-monoclonale

A

Ehrlichiose

64
Q

Profil hémato-biochimique de déshydratation

A

hyperalbuminémie, érythrocythose relative, azotémie prérénale

65
Q

Cause la plus commune d’hyponatrémie

A

Perte de sel (diarrhée, Insuffisance rénale, pancréatite), uropéritoine, hypoadrénocorticisme

66
Q

Cause la plus commune d’hypernatrémie

A

Perte de fluides hypotoniques (diarrhée, vomissements, ascite)

67
Q

Cause la plus commune d’hypochlorémie

A

Même que hyponatrémie (diarrhée, Insuffisance rénale, pancréatite)

68
Q

Cause la plus commune d’hyperchlorémie

A

Même que hypernatrémie (diarrhée, vomissements, ascite)

69
Q

Cause d’hypochlorémie sans hyponatrémie

A

Vomissements chroniques, torsion de caillette + obstruction intestinale haute sans vomissement

70
Q

Cause d’hyperchlorémie avec perte de bicarbonates

A

diarrhée

71
Q

Expliquer Shift transcellulaire lors d’hypokaliémie

A

Chez bovins: anorexie, diminution contractions caillette, diminution excrétion HCL, alcalose métabolique, échange K-H: symptômes hypokaliémie exacerbés

72
Q

Causes principales d’hypokaliémie

A

Shift transcellulaire, perte rénale (IRC)

73
Q

Causes d’hyperkaliémie

A

Insuffisance rénale aiguë, ou chronique en phase terminale, hypoadrénocorticisme, uropéritoine

74
Q

Profil biochimique et signes cliniques d’hypoadrénocorticisme

A

Urée/Créat augmenté, hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, hypercalcémie (25%), anémie, hypoglycémie, abattement, vomissements

75
Q

Causes d’hypocalcémie

A

Secondaire: hypoalbuminémie, artéfact
Primaire: Fièvre de lait (Bovins), pancréatite, intoxication éthylène glycol,

76
Q

Causes d’hypercalcémie

A
"HARD ION"
Hyperparathyroidisme
Addison
Renal
D (hypervitaminose D)
Idiopatique
Ostéolytique
Neoplasme (lymphome, adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux)
77
Q

Causes d’hypophosphatémie

A

Diabète mellitus, lipidose hépatique (chat), hyperparathyroïdisme,

78
Q

Causes d’hyperphosphatémie

A

Azotémie, croissance osseuse, hypervitaminose D

79
Q

Causes diminution bicarbonates (acidose)

A

Perte (diarrhée): acidose hyperchlorémique + AG normal
Surutilisation (AG augmenté): diabète mellitus (kétoacidose), insuffisance rénale, déshydratation, choc, intoxication éthylène glycol

80
Q

Causes augmentation bicarbonates (alcalose)

A

vomissement, obstruction intestinale haute, sténose pylore, torsion gastrique, caillette (bovins)

81
Q

Qu’est ce que le trou anionique (AG)

A

(Na+K)-(Cl+HCO3)

82
Q

Comment diagnostiquer un désordre acido-basique métabolique double

A

Strong Ion Difference: (Na+K)-Cl > 45 + AG élevé = Alcalose et Acidose métabolique par accumulation

Strong Ion Difference: (Na+K)-Cl < 35 + AG élevé = Acidose métabolique par accumulation et Acidose hyperchlorémique

83
Q

Cause d’augmentation des BHB

A

kétoacidose (bovins)

84
Q

Cause de diminution de T4 totale (chien)

A

cortico, hyperadrénocorticisme, hypothyroïdie (thyroïdite lymphocytaire)

85
Q

Profil biochimique et signes cliniques d’hypothyroïdie canine

A

T4 diminué, TSH normal ou augmenté, poil sec, pellicules, léthargie, intolérance a l’exercice, prise de poids, bradycardie

86
Q

Cause de diminution de T4 totale (chat)

A

syndrome euthyroïdien malade (diabète mellitus, maladie rénale, néoplasie)

87
Q

Cause d’augmentation de T4 totale (chat)

A

adénome thyroïdien

88
Q

Signes clinique d’hyperthydoïdie

A

Perte de poids, hyperactivité, polyphagie, PU/PD hypertension, vomissements

89
Q

Caniche miniature mâle castré 8 ans, épistaxis.
Hématocrite, Hémoglobine, Érythrocytes: ↓
VGM, CGMH, Réticulocytes: Normal
Plaquettes ↓, PT/Globulines ↑, Neutrophiles ↓, Lymphocytes ↑

A

Leucémie lymphoïde chronique

90
Q

Siamois, Femelle opérée, 12 ans.
Hématocrite, Hémoglobine, Érythrocytes: ↓
VGM, CGMH, Réticulocytes ↑
Leucocytes, Neutrophiles, Bandes, Monocytes ↑

A

Foyer inflammatoire sévère, Anémie à corps de Heinz (Acétaminophène, propofol, oignons, propylène glycol,
benzocaïne, diabète, lymphome, lipidose hépatique,
hyperthyroïdie)

91
Q

Boxer, femelle stérilisée, 9 ans, perte de poids, intolérance à l’exercice, Bonne diète, perte d’appétit, Muqueuses pâles, Léger souffle cardiaque.
Hématocrite, Hémoglobine, Érythrocytes, VGM : ↓
Réticulocytes ↑
Albumine, Globulines ↓
Fer sérique, Ferritine ↓

A

Anémie sévère microcytaire normochrome faiblement régénérative: Pertes chroniques de sang avec carence secondaire en fer

Adénocarcinome intestinal

92
Q

Chat 8 ans, perte de poids, anorexie, muqueuses
pâles.
Hématocrite, Hémoglobine, Érythrocytes: ↓
VGM ↑, CGMH, Réticulocytes: Normal
Lymphocytes ↓

A

Anémie sévère macrocytaire normochrome non
régénérative avec changements mégaloblastoïdes: Syndrome myélodysplasique

Snap Test FeLV : ++

93
Q

Chatte 2 ans, très nerveuse.
Glycémie : 20 mmol/l ↑
Aucun PU/PD, ni polyphagie ni glycosurie

A

Hyperglycémie de stress

94
Q

Chienne berger allemand 8 ans, perte de poids, appétit vorace, PU/PD.
Urine : 3+ de glucose et des traces de corps cétoniques

A

Diabète mellitus

95
Q

Vache 3 ans, mammite sévère, hypothermique,
tachycarde, tachypnéique, déshydraté.
Leucopénie et neutropénie sévères avec virage à gauche et neutrophiles toxiques
Créatinine : 197 μmol/l ↑
Après 24 heures de fluides
Créatinine : 83 μmol/l

A

Azotémie prérénale causée par la déshydratation ou l’hypovolémie.

96
Q

Chatte opérée 10 ans, anorexie, abattement, vomissements, PU/PD, petits reins.
Urée, Créatinine ↑
Densité urinaire avant fluides : 1,014

A

Maladie rénale chronique

97
Q

Caniche géant femelle opéré 9 ans, PU/PD, prise de poids, alopécie, abdomen penduleux, tachypnée.
Leucocytose neutrophilique mature légère, lymphopénie, monocytose
ALT, ALP, GGT ↑

A

Hyperadrénocorticisme mais test de suppression à la dexaméthasone faible dose requis.

98
Q

Vache 4 ans, production de lait diminué il y a 24 heures, grasse, abattue, légèrement déshydratée, rumen atonique. glande mammaire normal.
GGT, GLDH ↑

A

Lipidose hépatique

99
Q

Chat non castré 2 ans, a fait une fugue et revient abattu et anorexique, déshydraté, hypothermie, muqueuses ictériques.
Hématocrite, Hémoglobine ↓
Réticulocytes ↑
Mycoplasma haemofelis à la surface des GR
ALT, ALP, Bilirubines ↑

A

Ictère préhépatique causé par destruction de GR par parasites. L’hypoxie causée par cette anémie sévère et aiguë entraîne un dommage hépatique.

100
Q

Cheval 6 ans, coliques sévères, anorexique et fiévreux. Foyer inflammatoire, non anémique
GGT, Bilirubines totales, indirectes et directes ↑

Laparotomie exploratrice : Un long segment du petit intestin est dévitalisé. Le foie est congestionné et rougeâtre.

A
  • L’anorexie provoque une augmentation des bilirubines indirectes (nonconjuguées), mais ne peut pas expliquer l’augmentation des bilirubines directes (conjuguées).
  • La présence de dommages hépatiques, possiblement causés par la dissémination de toxines bactériennes intestinales du foie (circulation porte) explique l’augmentation des bilirubines directes (conjuguées). Le dommage hépatique explique aussi l’augmentation de la GGT.
101
Q

Chienne yorkshire non opérée, 9 mois, changements de comportement surtout quelques heures après les repas.
Glucose, Urée ↓
ALT, ALP ↑
Acides biliaires pré : 32 μmol/l, post : 149 μmol/l

A

Shunt porto-systémique

102
Q

Chatte opérée 8 ans, abattement, vomissements, anorexie depuis 2 semaines, obèse, muqueuses ictériques, érythrocytose relative.
Bilirubines, ALT, ALP ↑

A

L’animal est ictérique, et l’absence d’anémie sévère indique que l’ictère n’est pas causé par une destruction marquée de GR. Le taux d’acides
biliaires sera sûrement élevé, mais cette information n’apportera rien au diagnostic clinique (le diagnostic de l’animal est le suivant : lipidose hépatique).

103
Q

Chienne femelle opérée 5 ans, abattement aigu, vomissements, pas de diarrhée, légèrement déshydraté.

Érythrocytose, légère éosinophilie

Urée, Créatinine, Potassium ↑
Sodium, Chlore ↓

A

Forte suspicion d’hypoadrénocorticisme en raison de signes cliniques digestifs aigus, lesquels sont associés à l’absence de formule de stress et à des changements électrolytiques. Un test de stimulation à l’ACTH est requis pour confirmer le diagnostic.

104
Q

Poulain mâle 4 jours, abattement, difficultés à boire et à se tenir debout. Le poulinage a été difficile. Présence d’une formule de stress.
Urée, Créatinine, Potassium ↑
Sodium, Chlore ↓

A

Uropéritoine

105
Q

Vache à terre, état de choc, T : 39,7 °C, P : 64, R : 28.
Érythrocytose, virage à gauche et neutrophiles toxiques, fibrinogène élevé.

Urée, Créatinine, Protéines totales, Albumine, Globulines ↑
Ratio A/G : Normal
CO2 total ↓
Anion gap ↑

A

La présence d’une acidose avec le trou anionique élevé indiquant une accumulation d’acides dans le sang et une surutilisation des bicarbonates pour compenser cette accumulation. Selon l’anamnèse, l’accumulation d’acide lactique (animal en choc) et la diminution de l’excrétion rénale d’acides (créatinine élevée; la perfusion rénale causée par le choc de l’animal) sont les causes de l’acidose.

106
Q

Chat castré 11 ans, PU/PD, polyphagique, perte de poids, vomissements, appétit diminué, légèrement déshydraté, TPR normale, formule de stress.

Glucose, ALT, ALP ↑
CO2 total ↓
Anion gap ↑
Urine glucose : 4+, corps cétoniques : 1+

A

L’animal est atteint de diabète kétoacidotique. L’augmentation des enzymes hépatiques suggère une lipidose causée par le diabète mellitus.

107
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Anémie régénérative ou non, quelle est la cause la plus probable?

A

Anémie non régénérative causée par un problème métabolique/endocrinien (Addison). Le cortisol stimule l’érythropoïèse en temps normal. Dans le cas d’Addison, le manque de cortisol crée une anémie non régénérative. Les réticulocytes ne sont pas en nombre suffisant pour être régénérative.

108
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Décrire les changements leucocytaires en quelques mots et dire ce que ça vous évoque.

A

Légère lymphocytose mature et éosinophilie. Pourrait évoquer un hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison) puisque ceci est une absence de formule de stress !

109
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Dire pourquoi augmentation de protéines totales, albumine et globuline.

A

Déshydratation

110
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Dire si c’est azotémie rénale/post-rénale ou pré-rénale et pourquoi. Expliquer la DU basse.

A

Pré-rénale, déshydratation
DU basse car Addison fait partie des exceptions = manque d’aldostérone = pas de rétention de Na+
et donc d’eau qui sort dans l’urine.

111
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Expliquer le CO2.

A

Diminution perfusion rénale → accumulation acides → surutilisation des bicarbonates + selles
molles, un peu de pertes de bicarbonates.

112
Q

Hémato : augmentation de lymphocytes (à 4,9 et valeurs normales: 1,0-4,8), augmentation
d’éosinophiles, densité urinaire 1,020 et anémie (normocytaire et normochrome), érytrocytes
diminués et hémoglobine diminuée, thrombocytes dans les valeurs normales.
Biochimie : augmentation urée, créat, protéine totale, albumine, globuline, calcium, potassium.
Baisse de sodium et de chlore et bicarbonates. Trou anionique augmenté. Frottis: rien à signaler,
petits lymphocytes.

Donner un (des) test(s) complémentaire(s).

A

Réponse à l’ACTH, mesure du cortisol de base.

113
Q

Vous envoyez un échantillon de sang au laboratoire et quand vous recevez les résultats il y a une hypoglycémie, qui ne concorde pas avec le reste des résultats biochimiques (qui a pas vraiment rapport).

Quelle serait la principale raison pour cette hypoglycémie?

Que pourriez-vous faire pour éviter ça dans le futur?

A

échantillon de sang non séparé (GR utilisent le glucose)

séparer le sérum des GR rapidement et envoyer seulement le sérum au laboratoire, ou
si pas capable au moins mettre au frigidaire, ou utiliser des tubes gris (fluoride de sodium))

114
Q

Cheval avec augmentation des bilirubines totales, bilirubines indirectes, augmentation de AST et CK. Bilirubines directes normales. ALP et ALT normales. Dire si

a) Changement musculaire
b) Changement hépatocellulaire
c) Changement hépatocellulaire + musculaire

A

Changement musculaire

115
Q

Chien de 7 ans PU/PD

Glucose ⬆
Urée ⬆
Créatinine ⬆
ALP ⬆
ALT ⬆
Bilirubine ⬆
Protéines Totales ⬆
Albumine ⬆
Globulines ⬆
Calcium ⬇
Sodium ⬇
Chlore ⬇
CO2 ⬇
Trou anionique ⬆

Urologie: Glucose 2+, Bilirubine 1+, Densité urinaire de 1,017

a. Hyperadrénocorticisme
b. Diabète mellitus
c. Leptospirose
d. Insuffisance rénale chronique

A

Diabète mellitus (avec ketoacidose et lipidose hépatique?)

Par rapport à la bilirubine de ce chat, choisissez la réponse qui est exacte. (Type K)

a. Bilirubinémie est causée par l’anorexie
b. Bilirubinémie est causée par une cholestase hépatique ou post-hépatique dans ce cas.
c. Bilirubinémie est causée par une hémolyse
d. Pour avoir plus d’informations sur la fonction hépatique, il faudrait faire un test d’acides biliaires
e. Bilirubinurie peut apparaître avant bilirubinémie chez le chat

rep: b

116
Q

Profil biochimique et urologique de diabète mellitus

A

glucose, fructosamine, cholestérol, ALT & ALP (si lipidose hépatique), bilirubine, K, augmenté
glycosurie,
azotémie prérénale et densité urinaire faible (si kétoacidose)
Na, Ph, T4 (Chat) diminué

117
Q

Vous suspectez une pancréatite chez un chien. Quel test à partir de sérum peut-on effectuer pour confirmer votre diagnostique?

A

Spec-cPLI

118
Q

Vous suspectez une insuffisance pancréatique exocrine chez un chien. Quel test à partir de sérum peut-on effectuer pour confirmer votre diagnostique?

A

Trypsin-like immunoreactivity (TLI)

119
Q

Chien de 9 mois avec une augmentation de l’ALP. Est-ce que ce résultats est significatif et pourquoi?

A

Non, car animal en croissance

120
Q

Chat de 7 ans avec une augmentation de l’ALP très minime. Est-ce que ce résultats est significatif et pourquoi?

A

Oui, car peut être cholestase. Une augmentation, même minime de l’ALP est toujours significative chez le chat.

121
Q

Chien qui a la diarrhée, Ca augmenté, CO2 diminué, anion gap normal. Nommer le changement acidobasique et expliquer pourquoi ça c’est produit?

A

Acidose hyperchlorémique, acidose HCO3- par la diarrhée, compensée par une rétention de Cl- par
les reins pour maintenir l’électroneutralité. Déshydratation (causée par la diarrhée entre autre) cause
une diminution de l’excrétion des acides a/n reins donc une accumulation d’acide lactique ce qui
surutilise les bicarbonates.

122
Q

Lors d’une analyse urinaire chez le chiens, nous retrouvons ces cristaux lors de l’analyse des sédiment urinaires. Ces cristaux sont des xxxxx et ils sont surtout retrouvés dans une urine (acide
ou alcaline). Leur présence en grand nombre suggère la possibilité de xxxxxxxxxxx

A

Struvites
alcaline
possibilité d’infection sous-jacente (bactéries)

123
Q

Vache Holstein de 4 ans qui a vêlé il y a 4 jours. C’est une forte productrice qui a baissée au lait et qui mange moins. Décubitus prolongé. Déshydratée (8%) avec yeux enfoncés. Le producteur
vous dit qu’elle n’a pas passé de selles depuis 36 heures. Votre examen physique révèle une glande mammaire normale. Elle a reçu une injection dextrose plus tôt. Vous remarquez malheureusement une hémolyse 1+ dans le tube.

Biochimie:
Glucose légèrement ⬆
Urée ⬆
Créat ⬆
AST augmenté
CK augmenté beaucoup
Potassium⬇ Chlore ⬇
CO2 normal Anion gap ⬆
BHB normal
Quelle est la cause des paramètres biochimiques de la vache?
a. Déshydratation
b. Déplacement de la caillette
c. Anorexie
d. Kétoacidose
Réponses:
1-a)
2-a) et b)
3-a), b) et c)
4-a), b), c) et d)
A

?