bio 4 Exam 2 Flashcards

1
Q

Propriétés fondamentales cellules cancéreuses

A
  1. Autonomie cellulaire : croissance ne souscrit plus au contrôle de la société de cellules
  2. Anaplasie relative : perte +/- importante de capacité de différenciation
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2
Q

Caractéristiques tissus cancéreux

A
  1. Atypie cellulaire
  2. Augmentation nb cellules par activité mitotique plus fréquenté
  3. Nécrose et calcification dystrophique
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3
Q

Atypie cellulaire

A

• pléomorphisme cellulaire : variation taille et forme des cellules
• pléomorphisme nucléaire : variation taille et forme noyaux
• présence mitoses anormales

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4
Q

Caractéristiques tumeurs bénignes

A

• cellules différenciées
• activité mitotique faible
• pas métastases
• souvent encapsulé
• bon pronostic

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5
Q

Raisons pléomorphisme nucléaire

A

• noyaux hyperchromatiques (augmentation volume nucléaire par augmentation taux ADN)
• cytoplasme relativement moins abondant

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6
Q

Caractéristiques tumeurs malignes

A

• indifférenciée
• croissance rapide (bcp mitose)
• formation métastases
• pronostic variable

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7
Q

Étapes cancer

A
  1. Initiation
  2. Promotion
  3. Progression
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8
Q

Initiation

A

• dommage ADN d’une cellule par agent cancérigène
• irréversible

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9
Q

Promotion

A

• sous insultes récurrentes, cellule devient cellule tumorale

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10
Q

Progression

A

• tumeur devenue indépendante des promoteurs
• étape d’invasion locale et à distance

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11
Q

Classes de gènes dans la régulation mitotique

A

• activateur division cellulaire
• suppresseur de la division cellulaire
• commande au niveau apoptose
• réparation des dommages génétiques

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12
Q

en lésions cellulaires, réponses du gène p53

A

• arrêt temporaire du cycle cellulaire
• arrêt permanent du cycle cellulaire
• enclenchement de l’apoptose

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13
Q

Effets mutations gènes P53

A

• empêche apoptose
• favorise croissance tumorale
• promouvoir résistance cellulaire à chimio
• permet angiogenèse tumorale

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14
Q

Distribution tumorale

A
  1. Localement en premier
  2. À distance pour formation de foyers secondaires
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15
Q

Types d’invasions à distance

A
  1. Invasion par voie lymphatique
  2. Par voie hématogène
  3. Par essaimage local
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16
Q

Invasion par voie lymphatique

A

• la plus fréquente
• cellules cancéreuses bloquées a/n ganglions lymphatiques = adénopathie

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17
Q

Invasion par voie hématogène

A

• moins fréquent
• processus complexe avec angiogenèse
• métastases retrouvées a/n sites

18
Q

Invasion par essaimage local

A

• rare
• cancer qui occupe cavité corporelle

19
Q

Types d’agents cancérigène

A

• radiations ionisantes
• agents chimiques
• virus oncogène

20
Q

Radiation ionisantes

A

• soleil, xray
• soit direct ou indirect, mais les 2 ont impact sur ADN
• indirect : plus toxique

21
Q

Agents chimiques

A

• génotoxiques
• effet implique :
1. Méthylation de l’ADN
2. Acétylation des queues d’histoned

22
Q

Définition méthylation

A

• empêche expression de gènes

23
Q

Définition acétylation

A

Surexprime certains gènes

24
Q

Agents à actions directe

A

• agissent directement sur cellule hôte
• faible pouvoir cancérigène

25
Q

Agents à actions indirectes

A

• doivent être métabolisés
• fort pouvoir cancérigène

26
Q

Virus oncogénique

A

• plusieurs effets:
- production citokines qui activent cylce cellulaire
- répression p53
- inactivation gène suppresseur de tumeur
- inactivation gène de réparation
- transfo d’un proto-oncogène en oncogène

27
Q

TABAC

A

• action indirecte
• relation entre tabac et cancer poumons

28
Q

Acides gras

A

• action indirecte

29
Q

AHC

A

• action indirecte
• cuisson haute T = créatinine des myocytes se combinent à des AA de protéines = AHC

30
Q

HAP

A

• action indirecte
• le retour des flammes du gras en combustion vive = HAP

31
Q

Valeur en sélénium

A

• bien
• destruction radicaux libres ou peroxyde requiert enzyme contenant selenium

32
Q

Alcool

A

• action indirecte
• augmentation risque pour consommateur tabac + alcool

33
Q

Nitrites

A

• action indirecte
• diminution pH + nitrites = acides nitreux + amines secondaire (present dans aliments) = nitrosamines (agent cancéreux)

34
Q

Cellules sont plus vulnérables quand :

A

• en fin de G1
• en début de S
• en phase mitotique

35
Q

Atrophie

A

• diminution taille normale d’une cellule

36
Q

Causes de l’atrophie

A

• non-utilisation fonctionnelle (plâtre)
• cause physiologique normale
• ischémie
• carence nutritive
• sénescence
Sous-stimu hormonale

37
Q

Hypertrophie

A

• augmentation taille cellule
• c’est l’augmentation de protéines et non du cytoplasme

38
Q

Hyperplasie

A

• augmentation nb de cellules, car augmentation taux de division cellulaire

39
Q

Dysplasie

A

• hyperplasie atypique
• changements anormaux dans taille,forme, organisation cellule
• réversible

40
Q

Métaplasie

A

• transformation type de cellule en un autre type
• plus grave que dysphasie
• réversible, mais cancer possible

41
Q

Types de mort cellulaire

A
  1. Nécrose
  2. Apoptose