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Bindegewebe Fysiologie > Bindegewebe Alg > Flashcards

Bindegewebe Alg Flashcards

1
Q

Bindegewebe Arten

wichtigsten 3

A

BG

  1. Fettgewebe (Weiß u Braun)
  2. Fasseriges ( a. lockeres u b. Straffes)
  3. hartesgew. (Knorpel u Knochen
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Q
A
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3
Q

Bindegewebe

Knorpel

A

BG Knorpel

  1. Hyalin
  2. Elastisch
  3. Kollagenfasseriges
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4
Q

Bindegewebe

Straffes ungeformt

Eigenschaften

A

BG Straffes ungeformt

  1. Kapsel u Faszien.
  2. Kollagenfasernnetswerk verlaufen in unterschiedlichen Richtungen
  3. weil auch unterschiedlichlich Belastungsrichtungen
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5
Q

Bindegewebe

straffes geformt

Eigenschaften

A

BG Straffes geformt

  1. Sehnen, Bänder, Aponeurossen
  2. Parallel kollagenefassern,
  3. Eine Richtungsbelastung (Zug)
  4. Schlecht durchblutete Umgebung

Kl. Relevanz: (Friktionen um Durchblutung zu erregen)

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6
Q

Immobilisation

Kollagene Entfaltbarkeit

pathologischen Crosslinks

Bild

A

Immobilisation

enstehen Verbindungen, pathologische Crosslinks, wodurch die normale Entfaltbarkeit der Struktur und ihre Mobilität verlorengehen.

Durch Mobilisation-und Dehnungs-stechniken werden die Bindegewebszellen (Fibroblasten) zu einer verstärkten Freisetzung des Enzyms Kollagenase stimuliert. Dieses Enzym ist in der Lage, Crosslinks abzubauen (Carano et al. 1996).

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7
Q

Hyaline Knorpelgewebe

Behandlungsweise?

A

Knorpelgewebe

Mit Rhythmischen Druckbe- und-Entlastung

um die Regeneration zu stimulieren

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8
Q

Bandscheibe =

KollagenfasserigeKnorpelgewebe

Behandlungsweise?

A

Bandscheibe

  1. Nucleus=Knorpel: also axiale Druckbe-entlastung
  2. Annulus=Kapsel/Lig.: Zugbe-u-ent- in Best. Richtung
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9
Q

Knochengewebe

Behandlungsweisse?

A

Knochengewebe

Druckbelastung reizen die regeneration

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10
Q

Bindegewebe

Komponente

2

A

BG Komponente

  1. Zellen
  2. Matrix (extrazell.Bestandteile)

mit Kapillairen (trias)

sauer- und nährstoffreiches Blut in das Bindegewebe. Die Bindegewebszellen erhalten also ihre Nährstoffe sowie den Sauerstoff über die Matrix.

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11
Q

Bindegewebe

Zellen

Typen

A

BG-Zellen

  1. Fibroblasten: Typ 1 Kol.fasern
  2. Chondroblasten: Typ 2 Kol.fasernb
  3. Osteoblasten: Typ1 + Hydroxslapatit Kristallen

Zellen steuern die Vorgänge im Gewebe

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12
Q

Bindegewebe

Matrix

A

BG- Matrix

Extrazell. Bestandteile:

  1. Fasern ( 28 Typen u Elastische)
  2. Grundsubstanz (PG, GAG, Verb.Proteine)
  3. Wasser u Minerallien usw..
  4. Kollagenase (Abbauenzym)
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13
Q

Bindegewebe

Funktionen der Matrix

A

Matrix

  1. Zellen produziert der Matrix aus puren Schutz gegen die verschiedenen mechanischen Belastungen.
  2. Matrix sorgt für die Stabilität der Gewebe
  3. Wenn viel Zugbel. dann wird Kol. Typ 1 produziert
  4. Wenn viel Druckbel.: viel Grundsubstanz

Die Grundsubstanz verbindet Zellen und Fasern miteinander und bindet außerdem Wasser. Um diese Bindungen zu ermöglichen, enthält die Matrix auch nichtkollagene Proteine, die Vernetzungsproteine.

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14
Q

Bindegewebe

Zellen

eigenschaften

A

Zellen

  1. Einfluss durch chemische u mechanische Bel.
  2. durch Vervormung reagiert sie mit Matrixsynthese
  3. Matrixsynthese: Zelle produziert ihre eigene “Schutzumbegung” in Qualität u Quantität

Beispiel: Scherkräfte:fibroblasten oder Druckkräfte: Chondroblasten /Osteoblasten

Keine Vervormung: Kollagenase /Osteoclasten

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15
Q

Bindegewebe

Matrixsynthese

A

Matrixsynthese

  1. BGzelle produziert selbst ihre `Schutzumgebung” (Matrix) in Qualität u Quantität.

Sorgt für Schutz u Stabilität

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16
Q

BG Zelle auf Zugbelastet:

A

BG Zelle auf Zug belastet:

Matrixsynthese gegen Zugbelastungen zu schützen

  1. Zelle produziert Koll. Typ 1 (am dicksten u stabilsten)
    z. B: In einer Sehne: Kollagen Typ I ca. 97 %
    ca. 1 – 2 % elastische Fasern und nur ca. 0,5 – 1 % Grundsubstanz.

Die Funktion der Grundsubstanz in der Sehne ist eine Reduktion der Reibung zwischen kollagenen Fasern während der Be- und Entlastung und sie ermöglicht Diffusions- und Osmoseprozesse, die für die Ernährung vorhandener Zellen nötig sind.

17
Q

Grundsubstanz in der Sehnen

Hauptfunktion

A

Grundsubstanz in der Sehnen

ca. 0,5-1%
1. Reduktion der Reibung zwischen kollagenen Fasern während der Be- und Entlastung
2. ermöglicht Diffusions- und Osmoseprozesse, die für die Ernährung vorhandener Zellen nötig sind.

18
Q

Zelle mit Druck belastet

welche Produktion?

Beispiel:

A

Zelle auf Druck

  1. überwiegend Grundsubstanz produzieren. 2.Grundsubstanz ist durch ihre extrem hohe Wasserbindungsfähigkeit in der Lage, Druckbelastungen zu absorbieren.

Im Nucleus pulposus Grundsubstanzgehalt und das daran gebundene Wasser ca. 98 %. Dazu kommt ca. 1 – 2 % Kollagen Typ II, das primär die Aufgabe hat, die Grundsubstanz zusammenzuhalten und zu stabilisieren.

19
Q

Nucleus Pulposus und Gelenkknorpel

Eigenschaften u

Petflaschebeispiel

A

Im Nucleus pulposus Grundsubstanzgehalt und das daran gebundene Wasser ca. 98 %. Dazu kommt ca. 1 – 2 % Kollagen Typ II, das primär die Aufgabe hat, die Grundsubstanz zusammenzuhalten und zu stabilisieren.

Die Situation im Gelenkknorpel und im Nucleus pulposus der Bandscheibe lässt sich mit einer PET-Flasche vergleichen. Leer oder nur gering gefüllt lässt sich die Flasche leicht zusammendrücken, bis zum Rand gefüllt ist sie dagegen stabil und kaum verformbar.

20
Q

Kausale Histogenese der Stützgewebe nach der Theorie von Pauwels.

A
21
Q

Ernährung und Abfall der Zellen

extra Beispiel Gewebe ohne eigene Durchblutung.

A

Ernährung u Abfall der Zellen

  1. Mittels Diffusion

Gewebe, die keine eigene Durchblutung besitzen, benötigen demzufolge längere Transportwege. So wird z. B. der Gelenkknorpel, der keine Gefäße besitzt, zum Teil indirekt über der Synovialflüssigkeit der Gelenkkapsel ernährt.

Über Diffusion ihre Nährstoffe an die interstitielle Flüssigkeit in der Kapsel abgeben. Diese Nährstoffe diffundieren dann durch die Kapsel, gelangen in die Synovialflüssigkeit und somit letztendlich zu den Knorpelzellen.

22
Q

Wasserhaushalt im Interstitium

A

durch Osmose

Der Eiweißgehalt (COD = kolloid-osmotischer Druck) im Interstitium ist weitaus niedriger als z. B. der im Lymphsystem. Dadurch strömt Wasser aus dem Interstitium in das Lymphgefäß.

23
Q

Bindegewebe

Functionen

6

A

BG Functionen

verbindende Funktion, Knochen mit Kapsel, Band, Sehnen u Muskel verbinden sich miteinander

stützende Funktion, Knochen gg Schwerkraft.

schützende Funktion, für die Organen: Thorax, Craniu

Abwehrfunktion, Phagositierende Enzymen/Zellen

Informationsfunktion Term. chem u Mech. Reize

Transport- und Ernährungsfunktion. durch Difussion u Osmose

24
Q

BG Matrix

Kollagene Fasern Typ 1

A

BG Kollagene Fasern = `“Leimbindend”

Wie ein Stahldraht: Anfangprodukion zu Fertigstellung:

1.Kollagenmolekül: (Drei Alfa-Helix Spiral, in der Zelle)

2. Mikrofibrille: Im Interstitium verbinden sich die kollagenen Moleküle miteinander und bilden eine kollagene Mikrofibrille,

3.Kollagenfibrille: Mehrere Mikrofibrillen umschlingen sich spiralig und bilden eine kollagene Fibrille

4.Kollagene Fasern: mehrere Kollagene Fibrille spiralig umeinander gedreht, formen ein Kollagene Faser

25
Q

Microfibrille

Aufbau

A

Die Mikrofibrillen

  1. kollagenen Moleküle um ca. 25 % überlappen.
  2. Diese Überlappung gibt dem Kollagen seine typische Querstreifung.
  3. Die Moleküle liegen im Gewebe nicht nur der Länge nach aneinander, sondern sind auch in ca. 5 Reihen dreidimensional angeordnet.

Durch eine Spiralisierung entstehen aus den Mikrofibrillen dickere Fibrillen, die wiederum mittels H-Brücken und kovalenten Bindungen (cross-links) stabilisiert werden, aber auch durch Proteoglykane und Vernetzungsproteine, da sich um die kollagenen Fibrillen und Fasern herum eine Schicht von Proteoglykanen, Glykosaminoglykanen und Wasser. Das Wachstum der kollagenen Fibrillen und Fasern wird über die piezoelektrische Spannung gesteuert. Sie steigert die Synthesebereitschaft der Zellen.

26
Q

Straffes fasseriges BG

A

Straffes fasseriges BG

  1. Gelenkkapseln, Sehnen, Faszien, Muskeln und sogar das Nervensystem.
  2. Die kollagenen Fasern des straffen faserigen Bindegewebes besitzen eine enorme Zugfestigkeit (50–100 N/mm2), die noch über der von Stahl liegt.
  3. Sie haben lediglich eine Dehnbarkeit von etwa 5% ihrer Gesamtlänge.
  4. Da die Fasern wie bei einem Stahlseil umeinander gewunden sind und in entspanntem Zustand einen leicht welligen Verlauf zeigen, kann das Gewebe durch Straffen der Fasern zusätzlich um ungefähr 3% verlängert werden.
27
Q

Was ist der Trick der Straffes BG sich zu “verlängern”

(sich “ausdehnen”)?

A

“Der Faltprozess”

Straffes Bindegewebe kann sich nur minimal verlängern. Um einem vergrößerten Längenbedarf gerecht zu werden, entfaltet und strafft es sich etwas. Bei verringertem Längenbedarf legt es sich in Falten, oder seine Fasern nehmen einen wellenförmigen Verlauf an.

28
Q

Pathologische Crosslinks

Enstehung

makroskopische Erklärung

A

Pathologische Crosslinks: Enstehung

In Annäherung liegt das Gewebe in lockerer, Wellenförmiger Verlauf: Faltenbildung

Bleibt der lockere unbewegte Zustand über längere Zeit erhalten, bilden sich zwischen innerhalb der Fasern und zwischen verschiedenen Geweben unnatürliche Verbindungen: pathologische Cross links. Diese stören die Entfaltung des Gewebes und das Gleiten in den Gleitschichten.

29
Q

Pathologische Cross Links

microscopische Erklärung

A

Pathologische Cross Links Micro:

  1. Verringerte Bewegung verschlechtert die Matrixsynthese,
  2. Mangel an Grundsubstanz->weiniger H2O Bindung
  3. ->Abstand der Fasern jetzt deutlich verringert!
  4. -> Bildung von zusätzliche Verbindung erleichtert
  5. -> erstmals H-Brucken (nach 24 St. schon ) aber leicht mit Mobis/Bew zu brechen.
  6. Wenn immob. länger als 6-8 Wochen. H-Brucken prog. ersetzt durch Disulfatbrucken. “Irreversibel”!
  7. Path. Crosslinks zwischen Meniscus u Kapsel: Lipidbrücke. Nach 6-8 Wochen irreversibel.

Durch den verringerten Abstand der Fasern untereinander, baut sich Widerstand gegen die Bewegung auf.

30
Q

Beweglichskeit Kriteria im Gelenk

3

A

Beweglichkeitsprüfung: 3 Kriterien beurteilt werden:

  1. Ausmaß der Beweglichkeit (Quantität der Bewegung);
  2. Widerstand gegen die Bewegung (Qualität der Beweglichkeit);
  3. Widerstandsgefühl am Bewegungsende.
31
Q

reflectorisches Hypomobilität

Bewegungseinschränkung

(zB.AMI)

A

reflectorisches Bew.-einschränkung

  1. in einer akuten Reiz- und Wundheilungsphase sind die Einschränkungen sinnvoll!
  2. Dabei schränkt der Körper die Beweglichkeit ein, um minder belastbares Gewebe zu schonen (z.B. eine Tendinitis der Supraspinatussehne).
  3. In der Proliferationsphase einer Wundheilung hat das neu gebildete Gewebe noch kaum Stabilität, sodass der Bewegung auch kaum passiver Widerstand entgegen gesetzt wird. Bewegungseinschränkungen werden nicht durch das neu gebildete Gewebe, sondern durch Bewegungsangst des Patienten oder reflektorische Muskelanspannung zum Schutz vor plötzlicher Überlastung der Wunde ausgelöst. Beidem lässt sich durch schmerzfreies Bewegen der Wundregion begegnen. Intensive Zugentwicklung auf die Wunde ist dazu nicht notwendig. Dazu muss der Therapeut jedoch keineswegs mit Gewalt gegen den Schmerz und die Abwehrspannung des Patienten bewegen!
32
Q

Strukturelles Hypomobilität

(Bew.Einschränkung)

Eigenschaften

A

Einschränkungen,durch Veränderungen des Gewebes. sind passive Widerstände die Ursache. Wo?

A. Intraartikuläre; B. Muskuläre; C. Neurale.

  1. Gewebeverluste: Muskelfasern oder Bindegewebe werden zu kurz.
  2. Bildung pathologischer Cross links
  3. Narbige Verbindungen zwischen verschiedenen Gleitschichten.
33
Q

Strukturelles Hypomobilität 2

Therapie

A
  1. Therapiert wird über Aufbau von Zugspannung!
  2. Mobilisationsübung sind strukturtypisch.

Was bewirkt Zugspannung im Gewebe?

Hier sind 5 verschiedene Mechanismen bekannt:

Lösen der Wasserstoffbrücken;

Kollagenaseausschüttung;

Mechanisches Zerreißen pathologischer Verbindungen;

Verlängerung der Muskelfasern;

Verlängerung des Bindegewebes.

34
Q

Strukt. Hypomob.3

Zugspannung Methode

5 Effekte auf Matrix

A

Was bewirkt Zugspannung im Gewebe?

1. Lösen der Wasserstoffbrücken;durch nichtendgradiges Bewegen, Verbindungen zu lösen

2. Kollagenaseausschüttung; Zellen verformen-> Enzym ausgeschuttet-> Path.Crosslinks geschwächt.

3. Mechanisches Zerreißen path. Verbindungen; wenn Adhesion irreversibel->Narcosemobilisation!

4. Verlängerung der Muskelfasern; Zelle stimuliert: wächst der Muskel, indem zusätzliche Sarkomere an die Fasern angebaut werden. (also keine Dehnung, eher Wachstum

5. Verlängerung des Bindegewebes. Längengewinn durch Produktion von neuem Gewebe.

Bindegewebe Fysiologie (1 decks)

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