bilete imuno 2024 Flashcards

Question

rolul barierei epiteliale in astm si dermatita atopica

Answer 1

Agresarea barierei epiteliale este una dintre cele mai importante cauze ale acestei epidemii. Epiteliul este ciliat cu rol in eliminarea mucusului pentru ca avem Celule secretoare de mucus Intre celulele epiteliale exista jonctiuni stranse si jonctiuni de aderenta care se gasesc cat mai superficial deoarece paracelular nu trebuie sa treaca nimic Inflamatia strica bariera epiteliala pentru ca exista un raspuns ancestral de aparare al organismului care poarta numele de fenomenul de expulzie

Answer 2

Tinta terapiei este controlul astmului, exista de 3 tipuri Controlat, Partial Controlat si Necontrolat Controlat: simptome diurne 1-2 pe saptamana, fara limitarea activitatilor, fara simp. Nocturne, fara exacerbari, functie pulmonara normala Partial Controlat avem oricare 1 sau 2 dintre aceste criterii, daca se gasesc oricare 3 din astea, avem Necontrolat: Simptome diurne >2 pe saptamana, limitarea activitatilor, exacerbari >1 pe an, functie pulmonara sub 80% Necontrolat: oricare 3 criterii de la patial controlat

Answer 3

Agenti ce induc astmul professional: Plante (grau, orz, polen, latex), Animale (soareci, cobia, produse derivate ca proteina din lapte sau ou) Apare la Morari, brutari, fermieri, lucratori in sera, personal medical la contact cu latexul inhalat Factori de risc: Teren genetic, Teren atopic, Sex feminin, Fumat diagnostic: Anamneza si ex. Obiectiv, Teste cutanate, Test de provocare inhalator Tipuri de astm professional: Alergic, Iritativ, Agravat de expunerea profesionala

Answer 4

Analaxia sistemică – clasicare: - Indusă IgE (alergene) - Indusă non-IgE: Degranularea bazolelor sau mastocitelor mediată nonIgE: ! Indusă imun ! Indusă neimun (non-alergică) a. Analaxia non-IgE mediată imun - IgG4, fracţiunile complementului C3a şi C3b, agregate de imunoglobuline, complexe imune b. Analaxia non-alergică: o Poate apare la primul contact cu agentul incriminat (nu are nevoie de sensibilizare prealabilă) - cauzata de medicamente(AINS, anestezice locale), coloranți, conservanți (vin roșu), agenți fizici(caldura/frig) o Diagnostic doar prin test de provocare (nu există IgE specice) o Tratament = evitarea expunerii la agentul incriminat

Answer 5

Definiţia histologică – reprezinta un alt element diagnostic important Remodelare bronşică ➢ Infiltrat inflamator cronic cu eozinofile, mastocite, macrofage, ➢ Hipertrofia si hiperplazia fibrelor musculare netede (diferențiază astmul de BPOC) ➢ Fibroza peribronsica = tesutul elastic pulmonar este inlocuit cu tesut fibros =. modificare ireversibila. — apare foarte repede = imediat dupa ce se instaleaza inflamatia cronica si asigura simptome persistente intre crize (toleranta scazuta la efort etc) Deniţia fiziopatologica – documentarea hiperreactivităţii bronşice care pune diagnosticul de astm ➢ Creşterea VEMS cu cel putin 12% si 200 ml la 15-30 min după administrarea unui bronhodilatator = daca pacientul este in criza sau ➢ Scăderea VEMS cu 12% după administrarea unui bronhoconstrictor sau >15% alergen = daca pacientul este in afara crizei adica are 100% VEMS

Answer 6

a. Triggeri infecţioşi - Mecanisme: o mimetism molecular (DZ1, placa de aterom) o stimulare policlonală o eliberare antigene sechestrate o superantigene b. Triggeri ne – infecţioşi - Ischemia şi necroza tisulară: - Eliberarea antigenelor sechestrate: - Hormoni estrogeni : - Medicamente ce induc/agravează BAI (bolile autoimune)

Answer 7

Număr si tip celule imune ce inltrează tumora o Raport CD8/CD4 şi LTC1/LTC2 (limfocite T citotoxice 1 / limfocite T citotoxice 2) o Număr limfocite T apoptotice ce inltrează tumora (Fas counterattack) o Număr şi funcţie limfocite T reglatorii ce inltrează tumora o Raport N1/N2, M1/M2 - Număr şi funcţie limfocite T reglatorii sistemice 4) Reactia de hipersensibilitate de tip I - mediată prin anticorpi (IgE) xaţi pe membrana celulei prin receptori - FceR I şi II ! Fc eR I = anitate mare pentru IgE ! Fc eR II I = anitate mică pentru IgE - antigenul este liber şi trebuie să e bivalent = să lege două molecule de IgE - antigenul ce induce sinteza de IgE = alergen - Prezenţa complexului FcR - IgE pe o celulă = activare/degranulare a celulei prin alergen - Celule ce au complexul FceR I - IgE pe suprafaţă: ! mastocite/bazole ! DC2 (celule dendritice 2),Th2 (T helper 2) - Celule ce au complexul FceRII = - IgE pe suprafaţă: ! mastocite/bazole ! DC2 (celule dendritice 2),Th2 (T helper 2) ! eozinole ! celule rezidente - Substanţe eliberate Preformate o Nou-formate - Reacţii de hipersensibilitate de tip I: ! Boli atopice - astm, rinită, dermatită ! Boli analactice - urticarie, angioedem, analaxia sistemică

Answer 8

Indicatii: -Neoplazii hematologice (leucemii, limfoame) -Aplazia medulara -Boli genetice: sindroame de imunodecienta Tipuri: -Allotransplant (compatibilitate absoluta HLA) -Autotransplant medular: * Neoplazii hematologice la vârstnici * Neoplazii solide/boli de tesut conjunctiv severe Recoltarea MO - !! Donator viu - Biopsie medulară din creasta iliacă - Pentru autotransplant: celule stem din sângele periferic

Answer 9

- Inamaţie acută Simptome: dispnee expiratorie, tuse, wheezing, constricţie toracică - Inamaţie cronică " Exacerbări, HRB (hiperreactivitate bronsica ) TRIGGERI a. Specifici- mediata IgE: pneumalergene, alergene profesionale b. Nespecici - non-IgE: efort, reflux GE , Aer rece, Infectii CR , Aspirina, betablocante, Inamatia acuta - reactia precoce si tardiva: * bronhoconstrictie * stimularea secretiei de mucus * vasodilatatie Inamatia cronica * precoce * caracter sistemic * multifactoriala: o Triggeri multipli o Numeroase celule implicate : Mastocit, Eozinol, LT (limfocite T), etc

Answer 10

mediata celular Reactia tuberculinica - caracteristici HP (histo – patologice): 1.inltrat inamator cronic cu macrofage, LT, LB, plasmocite, PMN, eozinole ± reactie granulomatoasa 2.leziuni tisulare - necroza, apoptoza 3.broza, modicarea matricii extracelulare 4.neovascularizatie Reactia tuberculinica – exemple: 1.infectii cu patogeni intracelulari 2.sarcoidoza 3.pneumonii de hipersensibilitate 4.granulomul de corp strain 5.granulomatoza Wegener 6.boala Hodgkin Calea LTC - apoptoza celulei - tinta Lipsa expresiei Fas * imposibilitatea eliminarii clonelor autoreactive, a celulelor tumorale, a celulelor infectate cu patogeni IC = infectie cronica Expresia anormala a Fas = inducerea apoptozei precoce prin LTC * pe celulele tiroidiene - tiroidita Hashimoto * pe brele de colagen si brele musculare netede din placa de aterom - ruptura placii

Answer 11

Simptome din partea a cel putin doua din organele bogate în mastocite * Tegumente: prurit, urticarie, ush, rash morbiliform, angioedem * CRS (cai respiratorii superioare): rinoree, obstructie nazala, stranut, disfonie, tuse stacatto, edem glotic * CRI (cai respiratorii inferioare): dispnee, wheezing, tuse seaca, senzatie de constrictie toracica * CV (cardio – vascular): hipotensiune arteriala, tahicardie reexa, durere precordiala, aritmii, sincopa, senzatia de lesin * GI (gastro – intestinal): dureri abdominale colicative, diaree, greata, varsaturi * altele: colici uterine, senzatie de dezastru imminent Analaxia sistemica – cauze de deces - 50% deces cardiovascular o cel mai frecvent stop cardiac indus reex prin ortostatism cu hipovolemie acuta (empty healthy heart) o mai rar aritmii induse de eliberarea de mediatori analactici în miocard - 50% deces prin stop respirator o edem glotic o obstructie bronsica severa Analaxia sistemică – clasicare: - Indusă IgE (alergene) - Indusă non-IgE: Degranularea bazolelor sau mastocitelor mediată nonIgE: ! Indusă imun ! Indusă neimun (non-alergică)

Answer 12

sdr de ID dobandit care poate fi perfect evitat − situatii: • la bolnavi cu ID celulara daca primeste transfuzie de sg cu Ly viabile • timus care are mai mult de 14 saptamani sau ficat fetal • transplant de MO − forme clinice 1. acuta – cea mai frecventa • apare rash-maculo-papular imediat dupa ce primeste grefa • diaree • susceptibilitate crescuta la infectii si moare prin sepsis • mortalitate aproape de 100% 2. supraacuta ❖ rash maculo-papular si face epidermoliza toxica ❖ diaree severa si deshidratare ❖ nu mai apuca sa faca infectii 3. cronica - daca transferul a fost minim ➢ displazie unghiala ➢ descuamare cronica tegumentare ➢ diaree cronica cu tulburari de crestere ➢ infectii recurente

Answer 13

REMODELAREA BRONSICA: * precoce (“preremodelare”) – apare precoce, uneori precede simptomele * simptome persistente – in momentul in care apare remodelarea, nu vor mai doar crize de astm, ci simptomatologia este cronica * parţial reversibilă la tratament – din cauza brozei * suportul declinului lent al functiei pulmonare la astmatic – declinul este la fel de mare in timpul vietii si la un fumator (prin remodelare se pierde tesut pulmonar normal)

Answer 14

* mediată prin anticorpi (IgG şi IgM şi mai rar IgA) liberi îndreptaţi împotriva unor antigene xate pe membrana celulei Reacţia de hipersensibilitate de tip II unde e intalnita * citopenii imune – AHAI (anemii hemolitice autoimune), PTI (purprura trombocitopenica imuna), NAI (netropenii autoimune) * sindrom Goodpasture Ac impotriva Mb bazale glomerulare si alveolare = > sunt distruse prin reactie de hipersensibilitate de tip II, deci apare hemoptizie si glomerulonefrita * anemia Biermer Ac distrug celule parietale gastrice, care secretau factor intrinsec, necesar pentru absorbtia Vitaminei B12 * tiroidita Hashimoto - mecanism secundar distrucerea cel tiroidiene prin Ac cu hipotiroidie Modalităţi de distrucţie a celulei ţintă Ac se leaga de Ag prin prortiunea Fab, iar in portiunea Fc xeaza complementul, care se activeaza pana la complexul de atac membranololitic (C5B-C9), iar celula moare prin deshidratare SAU Fixarea Ac prin portiunea Fab, in portiunea Fc xeaza complementul, iar complementul e activat numai pana la fractiunea C3b, care este o opsonina, deci va receptor pentru receptorii pentru complement CR, cu opsonizare si fagocitarea celulei tinta SAU Fixarea Ac care o opsonina, determina fagocitare (de obicei se asociaza cu anterioara) SAU Se xeaza Ac prin Fab, iar Fc este receptionat de receptorii corespondenti de pe celula NK, care distruge cel tinta prin perforine = citotoxicitate celulara anticorp dependenta ADCC - Daca sunt anticorpi IgM, activeaza de obicei complementul pana la capat, rezulta liza prin complexul de atac membranolitic. - Ig G => fagocitoza extravasculara (in SMM – sistem monocito macrofagic

Answer 15

- Degranularea mastocitelor direct (reactie analactoida) de către: * complexe imune ce conţin IgG * C3a, C5a * chemokine * neuropeptide (substanţa P, somatostatina) * frig, efort zic intens, vibraţii, presiune − există 2 tipuri: 1. de tip anafilactic ”în explozie”: se distrug celulele (reacțiemasivă acută) 2. de tip “piece-meal” = parcelară = eliberare parţială mediatori şi regranulare fără distrugere (în inflamaţia alergică cronică din rinoconjunctivită şi astm)

Answer 16

a. Rejetul hiperacut - În primele ore/zile posttransplant odata cu revascularizarea grefei - Mediat prin reactie de hipersensibilitate de tip II prin anticorpi antiABO/anti HLA ale grefei preexistenti în serul acceptorului - Nu exista tratament; necesita retransplant b. Rejetul acut - La 30 zile – 300 zile posttransplant - În 25% cazuri este asimptomatic si trebuie detectat prin biopsie repetata - Marker histologic: inltrarea grefei cu LTC perivascular, apoptoza si necroza celulelor grefei - Apare prin reactie de hipersensibilitate de tip IV mediata de LTC îndreptate împotriva HLA ale donorului c. Rejetul cronic - Prezent în 100% cazuri, lent instalat - Încetinit dar nu oprit de tratamentul imunosupresor - Clinic: pierderea progresiva a functiei organului transplantat * Bronsiolita obliteranta * Ateroscleroza accelerata a arterelor coronare * Disparitia ductelor biliare * Fibroza glomerulara progresiva

Answer 17

a. Progresia bolii - “Dispersia” epitopilor = cresterea nr. de antigene recunoscute de LT si autoanticorpi + modicarea prolului celular si citokinic implicat - LB autoreactive functioneaza ca CPA " capteaza autoantigenul si îl degradeaza în numeroase peptide noi, “criptice” pe care le prezinta LT " stimulare LT autoreactive la noi antigene " stimulare LB autoreactive b. Lezarea tisulara - LTC autoreactive: * perforina * apoptoza celulei-tinta - Autoanticorpii: * formarea CI * citoliza/fagocitoza celulei-tinta * interferarea ziologiei celulare

Answer 18

diagnostic pozitiv, de severitate, diferential, control a. Diagnostic pozitiv * anamneza * examen obiectiv * PFR cu evidențierea HRB * evidentierea sensibilizarii alergenice pentru astmul alergic Diagnostic complet al astmului trebuie sa precizeze: * fenotipul * severitatea,controlul astmului și riscul asociat Fenotipul * Astm alergic sau nu * Debut precoce sau tardiv * Eozinolic sau nu (sputa indusa) * Particularitați trigger * Co-morbidități b. Severitatea astmului - Astm intermitent * Simptome < 1/săptămână * Perioada intercritică asimptomatică * Exacerbări scurte * Simptome nocturne < 2/lună * VEMS > 80% din prezis sau PEF > 80% din cel mai bun PEF personal * variabilitatea VEMS sau PEF < 20%

Answer 19

Denitie - antigenul ce induce sinteza de IgE = alergen Alergen = determina raspuns de tip TH2 si sinteza de IgE Particularitati ale structurii chimice a alergenului: * Greutate moleculara mica * Glicozilare * Solubilitate înalta în uidele organismului * Frecvent activitate enzimatica (acarieni, venin albine, etc.) * Unele alergene (penicilina) necesita cuplare cu proteine (mecanism tip haptena) pentru a declansa raspunsul imun

Answer 20

- mediata prin complexe imune antigen -anticorp Factori favorizanti a. Formarea în exces a CI b. Decit de clearance al CI c. Favorizarea depunerii tisulare a CI (complexelor imune) a. Formarea în exces a CI - persistenta antigenelor - boli infectioase cronice (endocardita bacteriana, hepatita virala B sau C) - formare în exces a antigenului - boli autoimune si boli neoplazice b. Decit de clearance al CI - decitul C1, C2, C4 - decitul CR de pe eritrocite = carrieri CI catre SMM - tipul CI - IgA nu leaga complementul, IgG îl leaga mai putin decât IgM - CI cu exces de antigen au dimensiuni mici si sunt eliminate renal - CI cu exces de anticop activeaza ecient Co sau sunt eliminate prin fagocitoza - CI la zona de echivalenta antigen - anticorp persista c. Favorizarea depunerii tisulare a CI -leziuni endoteliale - turbulenta, ux crescut - seroase, glomerul, plexuri coroide -expresia moleculelor de adeziune - inamatie

Answer 21

- Compatibilitatea ! Absolută pentru sistemul ABO ! Relativă pentru sistemul HLA (se admit 2 nepotriviri) pentru transplantul de organe solide ! Absolută pentru sistemul HLA pentru transplantul medular - Testarea compatibilităţii a. Determinarea gene HLA donor/acceptor prin PCR sau a antigenelor HLA la suprafaţa leucocitelor prin owcitometrie b. Testul de limfocitoxicitate c. Reacţia de cross-matching d. Reacţia mixtă limfocitară

Answer 22

Criza acuta de astm=> tratament pe termen scurt RELIEVER bronhodilatatoare cu intrare in actiune rapida si T1/2 lung si doza mica de CSI ex formoterol+budesonida/beclometazona/ furoat de mometazona Tratamentul crizei acute de astm Obiective -Eliminarea obstructiei bronsice - bronhodilatatoare cu intrare rapida in actiune si T 1/2 lung -Controlul inflamatiei si prevenirea recurentei - intensificarea tratamentului antiinflamator Atac usor de astm- bronhodil si crestem doza de CSI Concept MART- la fel, brondohil si CSI Concept AIR/MART - acelasi inhaler din uz regulat si in criza Preparate: formoterol+budesenida(SMART) Symbicort formoterol+beclometazona(FOSTER) Atac moderat de astm- MART(bronhodil si CSI) + corticoterapie per os Atac sever de astm obiective si mijloace -corectarea hipoxemiei- admin O2 -(idem ca mai sus) eliminarea obstructiei bronsice si tratarea inflamatiei cu prevenirea recurentei Evaluarea pacientului, aprecierea severitatii si evaluarea ulterioara din 30 in 30 de minute Aprecierea severitatii metode clinice: puls> 120 bpm FR> 25/min incapacitatea de a forma propozitii metode paraclinice: PaO2< 60 mmHg (hipoxemie) PaCo2>45 mmHg (hipercapnie) pH< 7,35 (acidoza) Corectarea hipoxemiei min 60% sonda nazala/masca Heliox- amestec oxigen 90% cu heliu Eliminare obstructie bronsica administram SALBUTAMOL, verificam peste 30 de min, daca nu sunt imbunatatiri, administram din nou, daca dupa iar nu avem modificari sau avem chiar inrautatiri, adaugam BROMURA DE IPRATROPIU dupa 30 de min, daca nu sunt modif, adaugam si BRONHODILATATOR SITEMIC- SALBUTAMOL IV SAU AMINOFILIN daca nu avem modificari dupa 60 de minute, intubam orotraheal

Answer 23

- IgA seric < 0,05 mg/ml - IgA secretor < 5 mg/ml - cea mai frecventă disgamaglobulinemie - cea mai frecventă imunodecienţă la caucazieni - 1/500 - cel mai frecvent apare sporadic Forme clinice - co-existenţa decitului IgA seric şi secretor - decitul selectiv IgA seric - decitul selectiv IgA secretor Asocieri - Boli atopice: decitul LT ce condiţionează scăderea IgA favorizează creşterea IgE + decitul IgA secretor - infecţii recurente: - timom, - limfoame

Answer 24

a. Probe funcţionale respiratorii b. Evaluarea HRB (hiper – reactivitatii bronsice ) c. Monitorizarea neinvazivă a inamaţiei a. Probe funcţionale respiratorii - diagnostic pozitiv/de severitate/ evaluarea ecienţei tratamentului - volume pulmonare: VEMS; - gazometria b. Evaluarea HRB - test bronhoconstrictor * HRB nespecică - metacolină, * HRB specică - alergen - test bronhodilatator * HRB nespecică - beta 2 simpaticomimetice c. Monitorizarea neinvazivă a inamaţiei - Sputa indusă - Examen sânge - Examen urină

Answer 25

a. Neoplaziile posttransplant - VEB ( virus Epstein Barr)– risc de apariţie limfom - VHB (virus hepatitic B), VHC (virus hepatitic C) – risc de cancer hepatic - Papiloma virus – risc de carcinom cu celule scuamoase b. Infecţiile posttransplant - Infecţiile posttransplant – prima lună: o Infecţii nosocomiale - Infecţiile posttransplant – 1-6 luni postransplant o Risc maxim prin doze mari de tratament imunosupresor o Reactivarea infecţiilor latente

Answer 26

Raspunsul imun antitumoral nespecific: -mediat prin celule NK -stimulate prin interferon gama si direct de celule tumorale prin recunoasterea de catre NK la suprafata celulelor tumorale a proteinelor MIC (proteine asociate moleculelor HLA) Celulele efectorii ale raspunsului imun antitumoral: 1. NK- distrug prin perforina 2. LT citotoxice- apoptoza (I) si perforine Insuficienta RI antitumoral: 1. impotriva tumorii in sine - nr mare de LTreglatorii (deprimare rs imun) 2. Imunosupresie generalizata a imunitatii celulare - nr mare de LTreglatorii -infectii cu germeni cu localizare intracelulara(din cauza LTreglatorii) - a 2 a neoplazie

Answer 27

Analaxia sistemică – prolaxie * evitarea agentului cauzal !!! la reactiile încrucisate * card/bratara de avertizare * seringa preumpluta cu adrenalina 1/1000 (Anapen sau Epipen) pentru autoadministrare intramusculara sau pentru administrare de catre persoanele din jur daca pacientul este în stare grava * evitarea administrarii betablocante sau IEC (inhibitori enzima de conversie) la pacientii cu risc Analaxia sistemică – tratament - prima linie de tratament: adrenalină 1/1000 0.3 – 0.5 ml la adulţi şi 0.01ml/kc la copii IM (coapsă) cu repetare de 2-3 ori la 5 minute pentru lipsă răspuns - antihistaminic cu acţiune rapidă ! per os pentru analaxie sistemică uşoară (cetirizina)

Answer 28

Profilaxia primară (la copiii cu risc crescut de astm) ➢ evitare fumat, control acarieni şi animale de casă, ➢ Tratamentul corect al rinitei şi dermatitei atopice previne apariţia astmului ➢ Imunoterapia specifică cu alergen care da toleranta imunologica previne apariţia astmului Profilaxia astmului profesional — daca un pacient are rinita alergică nu are voie sa lucreze ca si…. Profilaxia secundară şi terţiară = controlul expunerii la factorii trigger ➢ Controlul alergenilor ➢ Evitarea poluării ➢ Controlul infecţiilor virale

Answer 29

Surse de grefă: - Donator viu – măduvă osoasă, lob pulmonar, rinichi - Donator cadavru – tineri sănătoşi aaţi în moarte clinică - Xenogrefă - ! Cold-ischaemic time - Grefe obţinute prin inginerie tisulară Tipuri de grefă: - Autogrefă: donator = acceptor - Izogrefă (singrefă): donatorul şi acceptorul sunt HLA identici - Allogrefă: grefă de la aceeaşi specie, HLA neidentică - Xenogrefă: grefă de la o altă specie Ţesuturi privilegiate: - Cornee - Os, cartilaj, tendon - Embrion - Ţesuturi obţinute prin inginerie genetică

Answer 30

Tratamentul pe termen scurt (atacul acut de astm) = RELIEVER - bronhodilatatoare cu intrare rapidă în acţiune, T1/2 lung + doza mica de CSI (formoterol – budesonide/ beclometazona) - Alternative ! beta 2 simpaticomimetice inh. sau sc/iv ! anticolinergice inh. Beta 2 simpaticomimetice în tratamentul crizei de astm - Administrarea inhalatorie !! - Cu intrare rapida in actiune ! Cu timp de înjumătăţire scurt - Salbutamol (Ventolin) – 100 mg/puf ! Cu timp de înjumătăţire lung - Formoterol – 4.5 şi 9 mg/puf - Reacţii adverse: ! Doze mari * - tremor - cel mai frecvent efect advers * - aritmii ventriculare grave şi tahicardia - pierderea selectivităţii beta2 ± hipopotasemia * - vasodilatatie pulmonară - accentuarea perturbării V/Q şi a hipoxemiei ! tahilaxia/toleranţa b. Atacul uşor de astm - Bronhodilatator cu intrare rapidă în acţiune inhalator + creşterea dozelor de corticosteroizi inhalatori - b. Atacul moderat de astm - Bronhodilatator cu intrare rapidă în acţiune inhalator C. Atacul sever Obiective -mijloace * Corecţia hipoxemiei - supliment de O2 * Eliminarea obstrucţiei bronşice - bronhodilatatoare cu intrare rapidă în acţiune * Controlul inamaţiei şi prevenirea recurenţelor

Answer 31

Testarea donatorului : - Compatibilitate ABO şi HLA - Screening pentru infecţii: HIV, VHC (virus hepatitic C), VHB (virus hepatitic B), citomegalovirus, VEB (Virus Epstein Barr), T. gondi, sifilis

Answer 32

a. imunodecienţa celulară (IDC) Evaluarea screening: 1.numar leucocite, numar limfocite (owcitometrie) 2.numar Limfocite T şi subseturi 3.IDR - PPD, candidină, tricotină, v.urlian, toxoid tetanic Evaluarea completa - se adaugă: o stimulare Limfocite T: antigene, mitogene (tohem-aglutinină -PHA), celule allogene o după stimulare: nivel citokine, activitate citotoxică o numar monocite - macrofage: owcitometrie b. imunodecienţa umorală (IDU) Evaluarea screening 1.imunelectroforeza 2.izohemaglutinine 3.răspunsul în anticorpi la stimulare antigenica - polizaharid pneumococic, toxină difterică

Answer 33

Analaxia non-alergică 1. medicamente: ! Aspirina şi AINS ! Substanţe iodate de contrast ! Anestezice locale, protamină, opiacee ! Inhibitori de protează, cisplatin ! Pirazolone ! Inhibitorii enzimei de conversie 2. coloranţi, conservanţi: ! tartrazina ! metabisulţi ! taninuri (vin roşu) 3. lectine ! căpşuni, ciocolată 4.Alimente ce conţin histamină sau tiramină 5.agenţi zici: ! efort ! căldură/frig ! vibraţii/presiune - Analaxia non-alergică: o Poate apare la primul contact cu agentul incriminat (nu are nevoie de sensibilizare prealabilă) o Diagnostic doar prin test de provocare (nu există IgE specice) o Tratament = evitarea expunerii la agentul incriminat

Answer 34

Sindroame de imunodecienta ce afecteaza complementul * calea clasica (infectii bacteriene) * calea alterna (infectii bacteriene) * C3 si calea terminala * factori reglatori * receptori pentru complement (boli prin complexe imune)

Answer 35

Toleranta imunologica Caracteristici * Antigen-specică * Dobândită Mecanisme * Deleţia clonală o inducere activă a morţii celulare o ireversibilă * Anergia clonală o inducerea lipsei de răspuns celulare o poate reversibilă Tipuri * Toleranţa LT - majoritară o Central o periferică * Toleranţa LB a. Toleranţa centrală LT * parte importantă a “educării ” LT în timus LT sintetizate în măduva osoasă = imature (fără markeri LT, fără TCR) -> “educare” timică -> LT mature: * nu reacţionează la antigenele Self * răspund la antigenele străine * sunt restricţionate MHC “educare” timică = are urmatoarele etape:

Answer 36

- Sindroamele Lyell si Stevens – Johnson sunt exemple de reactie de hipersensibilitate de tip IV A. Sindromul Lyell (epidermoliza necrotică toxică) Triggeri: - sulfonamide cu actiune prelungita - anticonvulsivante - AINS - alopurinol - antibiotic Tablou clinic " afectarea cutanata - eritem si edem cu debut brusc, generalizat ce evolueaza rapid catre formare de bule cu decolare extensiva a pielii - afectarea tegumentara este simetrica si intens dureroasa - leziunile mucoaselor apar frecvent si pot preceda afectarea cutanata B. Sindromul Stevens-Johnson (eritemul multiform major) Etiologie - infectii cu virus herpetic, Mycoplasma - 50% cazuri medicamente: sulfonamide cu actiune prelungita, AINS, anticonvulsivante, penicilina – de obicei dupa 1-2 saptamâni de administrare Tablou clinic - de obicei afecteaza adultii tineri si copii - macule, papule, vezicule si bule multiple, simetrice - patognomonic – leziunea “în semn de tras la tinta” - cel putin doua sedii mucoase (eroziuni superciale), îndeosebi mucoasa bucala si conjunctivala, însotite de adenopatii

Answer 37

Indicatii – boli ce conduc la insucienta hepatica: - Ciroza biliara primitive - Hepatita cronica autoimuna - Hemocromatoza - Ciroza hepatica postvirala Contraindicatie relativa: - Neoplasmul hepatic Raspunsului imun hepatic - Numar crescut de limfocite NK-T - Inductia limfocitelor T reglatoriiRecrutarea si retentia hepatica a limfocitelor T CD8 antigen-specice cu distructia lor in situ I - Contact direct si prelungit între hepatocite si limfocitele naive circulante: * direct : fenestrele sinusoidelor hepatice * prelungit : circulatie lenta a sângelui la nivelul sinusoidelor hepatice Recrutarea si retentia hepatica a limfocitelor T CD8 antigen-specice cu distructia lor in situ

Answer 38

- mediată prin anticorpi (IgE) xaţi pe membrana celulei prin receptori - FceR I şi II ! Fc eR I = anitate mare pentru IgE ! Fc eR II I = anitate mică pentru IgE - antigenul este liber şi trebuie să e bivalent = să lege două molecule de IgE - antigenul ce induce sinteza de IgE = alergen - Prezenţa complexului FcR - IgE pe o celulă = activare/degranulare a celulei prin alergen - Celule ce au complexul FceR I - IgE pe suprafaţă: ! mastocite/bazole ! DC2 (celule dendritice 2),Th2 (T helper 2) - Celule ce au complexul FceRII = - IgE pe suprafaţă: ! mastocite/bazole ! DC2 (celule dendritice 2),Th2 (T helper 2) ! eozinole ! celule rezidente - Substanţe eliberate o Preformate o Nou-formate - Reacţii de hipersensibilitate de tip I: ! Boli atopice - astm, rinită, dermatită ! Boli analactice - urticarie, angioedem, analaxia sistemică

Answer 39

Patogenie= ce se intampla cand inhalam sporii astia de mucegai? Organism cu sistem imunitar normal=> ne uitam daca are: ➢ Boala pulmonara cronica o Pentru Astm/ FC apare complicatia numita aspergiloza (ABPA - aspergiloza bronhopulmonara alergica) o daca in plaman gaseste cavitate (dupa TBC) => se va devolta un granulom=aspergillom ➢ daca nu are (plaman normal imunocompetent) => nu va avea nici o consecinta, sistemul imunitar elimina patorgenul Organism imunodeficitare (celulara) => depinde de tipul de infectie ➢ daca e infectie usoara = ramane localizata la plaman dar nu poate fi eliminata si se numeste aspergiloza pulmonara cronica (frecvent la pacientii cu HIV) ➢ formele moderate/severe=>aspergilloza pulmonara invaziva=> localizare la nivelul creierului/ficatului (boala "supernasoala" la persoanele cu imunodeficienta celulara)

Answer 40

- Nu sunt gerenare Limfocite T reglatorii - Foxp 3 e factor de transcriptie nuclear esential pentru sinteza Limfocitelor T reglatorii => autoimunitate cat cuprinde IPEX – tablou clinic * Enteropatie severa; poate asocia alergie alimentara si IgE crescute datorita defectului Limfocitelor T reglatorii * La nivelul tegumentelor Dermatita cronica: sub forma de eczema, dermita exfoliativa, poate aparea alopecie * Diabet zaharat tip 1 cu debut precoce = caracteristic pentru riscul de autoimunitate = reactie de tip IV * In asociere cu Hipoparatiroidie distructia paratiroidelor de cauza autoimuna, nu va exista PTH * Citopenii imune AHAI (anemie hemolitica autoimune), PTI (purprura trombocitopenica imuna) * Sepsis, meningita, pneumonie * Debut in primele luni/ani de viata dar poate apare si antenatal sau mai tarziu IPEX – tratament * Corticoterapie pentru a stinge inamatia asociate cu imunosupresoare ciclosporina/tacrolimus/sirolimus in primul rand tratam inamatia, care este exacerbate prin lipsa Limfocitelor T reglatorii

Answer 41

Ex vivo prin prelucrarea celulelor efectorii sau a celulelor tumorale si reintroducerea acestora - In vivo - De la început ca adjuvant la tratamentul citostatic: o Masa tumorala mare dar raspuns imun nedeprimat - Dupa tratamentul citostatic, RT (radioterapie), exereza, etc în stadiul de boala minima reziduala: o Masa tumorala mica dar raspuns imun deprimat Imunoterapia în tratamentul neoplaziilor - obiective - Cresterea expresiei antigenelor tumorale si a moleculelor HLA (sistemului major de histocompatibilitate) - Stimularea expresiei moleculelor de co-stimulare - Stimularea recrutarii de celule efectorii si activarea acestora - Inhibarea „punctelor de control” tumorale - check-point inhibitors (PD1, PD1L, CTLA4)

Answer 42

Mastocitoza: - Afectiune clonala a sistemului hematopoetic cu acumularea de mastocite in tesuturi - 2/3 debut in copilarie; de obicei afectare doar cutanata; dispare catre varsta adulta - Al doilea varf de incidenta in decada 3-4; de obicei afectare sistemica si caracter persistent Mastocitoza sistemica: - Localizare: tegumente, tract gastro-intestinal, ganglioni, splina, cat, MO (maduva osoasa), osoasa - Episoade de analaxie severa dupa: o Ingestie alcool o Intepatura albina/viespe o Infectii o Substante iodate de contrast

Answer 43

SCID: - Infectii severe cu bacterii, virusuri, protozoare, fungi inainte de varsta de 6 luni - Pneumonii recurente, decit de crestere, diaree cronica - Incidenta: 1/58 000 nasteri - Decitul T+B poate sau nu asocial si defect NK

Answer 44

Decit de tuftsina: * Tetrapeptid seric ce promoveaza fagocitoza rezultat prin clivarea în splina a unei molecule asemanatoare imunoglobulinelor * congenital * asplenie * infectii sistemice severe cu germeni încapsulati (pneumococ, H.inuenzae) Perisplenectomie - prolaxie * vaccinare antipneumococica * tratament cu penicilina 5-7 zile

Answer 45

Vaccin antiinfectios - principii 1.Stimularea raspunsului imun cu mediere celulara - DC (Celule dendritice) /MHC clasa II (molecule ale Sistemului Major de histo- compatibilitate clasa II) /LTH (Limfocite T helper) /LB (limfocite B)/ plasmocit /anticorpi – majoritatea vaccinurilor - DC(Celule dendritice) /MHC clasa I (molecule ale Sistemului Major de histo- compatibilitate clasa I) / LTC (Limfocite T citotoxice) – patogeni cu localizare intracelulara 2.Eliminarea factorilor de virulenta 3.Memorie imunologica

Answer 46

a.Sindroame de imunodecienta ce afecteaza fagocitele : * sindroame neutropenice * boala granulomatoasa cronica * decitul de mielo – per – oxidaza (se scrie intr-un cuvant) * sindromul hiperIgE, sindromuul Job * decitul de aderare leucocitara - LAD I si LAD II * decitul de tuftsina * splenectomia SDR DE ID CARE AFECTEAZA FAGOCITELE − cele mai frecvente sunt sdr neutropenice primare sau secundare - au nenumarate cauze − boala granulomatoasa cronica : granuloame secundare deficitului de fagocitoza − deficitul de mieloperoxidaza − sdr hiperIgE – sdr Job − deficitul de aderare leucocitara – leucocitele sunt normale dar nu au molecule de adeziune LAD I,II,III care sa le ajute sa treaca din vas in tesut– are infectii severe, leucocitele sunt crescute pe hemoleucograma − deficitul de tuftsina

Answer 47

Asociază: - Hipoplazie timus: infectii recurente sino-pulmonare - Malformatii cardiace: anomalii arc aortic, - anomalii cranio-faciale - hipoplazie paratiroide cu hipocalcemie: spasme musculare, contracture, - anomalii de dezvoltare intelect si comportament Sindromul di George: tratament - Transplant timus fetal sau celule stem hematopoetice, prolaxie infectii/izolare, etc. - Interventie chirurgicala pentru reparare defect cardiac, defect palat/buza

Answer 48

Diagnostic - imunologic (IgE, IgG, eozinofie) - imagistic (infiltrat, bronsectazii) - PFR - bronhoscopie/sputa Stadializare - asimptomatic - acut - răspuns - exacerbare - remisie - ABPA la oprirea tratamentului - astm corticodependent. - ABPA avansat - fibroza