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électrophysiologie cardiaque- PSL1996 > bilarouche2000 > Flashcards

bilarouche2000 Flashcards

study

1
Q

comment est-il possible que la contraction cardiaque soit efficace?

A

il faut qu’il y ait activation simultanée et coordonnée de toutes les portions des ventricules. Il faut de plus, une activation séquentielle et cohérente, les oreillettes se contractant d’abord afin de compléter le remplissage ventriculaire.

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2
Q

qu’est-ce qui provoque la contraction du coeur?

A

l’envahissement du coeur par une onde de dépolarisation

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3
Q

sous quelle forme se manifeste l’activité électrique cardiaque?

A

potentiel d’action

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4
Q

comment un potentiel d’action qui naît dans une portion du coeur pourra se propager à l’ensemble de la masse cardiaque et ainsi l’activer?

A

puisque les cellules cardiaques sont étroitement couplées électriquement grâce à leurs disques intercalaires.

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5
Q

qu’est ce qu’un potentiel de repos?

A

une distribution hétérogène d’ions de part et d’autre de la membrane cellulaire et d’une perméabilité sélective à certains ions.

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6
Q

quel est le potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires? et pourquoi?

A

-90 mV
Au repos, la membrane est davantage perméable au K+ qui est plus abondant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule. La perméabilité au Na+ et au Ca2+ est faible.

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7
Q

qu’est-ce que l’atteinte du seuil de dépolarisation provoque?

A

l’ouverture de canaux ioniques et entraîne l’apparition d’un potentiel d’action qui se propage à l’ensemble du muscle cardiaque.

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8
Q

qu’est-ce que le fait que le potassium est plus abondant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule provoque?

A

un gradient de diffusion tel que le potassium aura tendance à sortir de la cellule

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9
Q

qu’est-ce que le potassium fait en quittant la cellule?

A

le potassium appauvrit la cellule en charges positives et laisse derrière lui des charges négatives de sa contrepartie chlore.

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10
Q

qu’est-ce qui contrebalance la sortit du potassium selon son gradient de concentration?

A

les charges négatives qui auront tendance à entraver la sortie additionnelle de charges positives (gradient électrostatique).

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11
Q

quel est la valeur du potentiel de repos du potassium?

A

-95 mV

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12
Q

pourquoi le potentiel de repos cardiaque et le potentiel de repos du potassium diffèrent légèrement?

A

car d’autres ions ont une perméabilité membranaire qui n’est pas complètement nulle au repos (Cl-, Ca2+, Na+).

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13
Q

définissez ce qu’est

a) une dépolarisation
b) une hyperpolarisation

A

a) c’est lorsque le potentiel membranaire devient moins négatif que la valeur du potentiel de repos
b) c’est lorsque le potentiel membranaire devient plus négatif que la valeur du potentiel de repos

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14
Q

comment il est possible de limité la sortit du potassium pour créer une dépolarisation?

A

diminution de la perméabilité de la membrane au potassium

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15
Q

de quoi la perméabilité a divers ions dépend?

A

de son potentiel membranaire

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16
Q

que se passe-t-il lorsque le potentiel membranaire atteint -70 mV?

A

la perméabilité au sodium augmente rapidement

(entrée de sodium, plus abondant à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur) ce qui dépolarise la cellule.

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17
Q

que se passe-t-il lorsque le potentiel membranaire atteint -35 mV à -40 mV?

A

la perméabilité au calcium augmente mais cet effet se manifeste de façon retardée et contribue surtout au plateau du potentiel d’action (canaux calciques lents).

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18
Q

qu’est-ce qui distingue le potentiel d’action cardiaque du muscle squelettique?

A

c’est la présence d’un plateau qui provient de l’ouverture de canaux calciques et qui prolonge la durée du potentiel d’action. Alors que sa durée est de 1-5 ms environ chez le muscle squelettique, elle est de 200-250 ms chez le muscle cardiaque.

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19
Q

quelles sont les événements qui président à l’apparition du potentiel d’action?

A

Ouverture rapide (ms) des canaux sodiques, suivie de leur fermeture presqu’immédiate. Ceci explique la montée rapide du PA (dépolarisation qui s’approche du potentiel d’équilibre au Na, +81 mV). Paradoxalement, la fermeture des canaux sodiques ne s’accompagne pas d’une repolarisation. Lorsque le potentiel atteint –35 mV, les canaux calciques sont activés mais leur ouverture est retardée. Ce sont des canaux calciques lents. Après la montée rapide initiale, le potentiel de membrane se stabilise autour de 0 mV. Le maintien du potentiel autour de 0 mV s’explique par un bilan net des mouvements de charge de part et d’autre de la membrane qui est nul. L’entrée de calcium est contrebalancée par la sortie de potassium et l’entrée de chlore.

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20
Q

grâce à quoi la repolarisation de la cellule se produit?

A

la diminution du courant calcique et le retour de la perméabilité du potassium

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21
Q

Une fois le potentiel d’action complété et que le potentiel de membrane a retrouvé sa
valeur de repos, pourquoi l’équilibre ionique reste perturbé?

A

à cause des mouvements ioniques impliqués lors du potentiel d’action

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22
Q

qu’est-ce qui rétablit l’équilibre ionique?

A

l’activation de pompes et d’échangeurs

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23
Q

qu’est-ce que la Na/K ATPase pompe?

A

3 ions sodiums vers l’extérieur de la cellule en retour de 2 ions potassiums

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24
Q

ou est-ce que les canaux calciques sont situés et comment s’ouvrent-ils?

A
  • sur les tubules T

- lentement et provoque l’entrée du calcium dans la cellule

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25
Q

l’entrée du calcium d’origine extracellulaire contribue à combien de pour cent de l’élévation globale du calcium libre qui passe de 10-7 M à 10-5 M?

A

25%

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26
Q

comment se nomme les récepteurs localisés sur le réticulum sarcoplasmique?

A

les récepteurs à la ryanodine

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27
Q

à quoi le calcium qui pénètre dans la cellule se lie?

A

aux récepteurs à la ryanodine

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28
Q

qu’est-ce que la liaison entre les récepteurs du réticulum sarcoplasmique et le calcium provoque?

A

la libération additionnelle de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique

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29
Q

pourquoi la libération additionnelle de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique est-elle déterminante?

A

permet d’élever la concentration en Ca 2+ intracellulaire à un niveau suffisant à déclencher la contraction musculaire

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30
Q

qu’est-ce qu’amène précisément l’augmentation intracellulaire du calcium?

A

la liaison du calcium à une sous-unité (troponine C) du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine.

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31
Q

quelles sont les effets de la liaison du calcium au complexe troponine/tropomyosine?

A
  • démasquer les sites d’interaction (liaison) entre l’actine et la myosine
  • provoquer le raccourcissement (contraction) des fibres musculaires
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32
Q

comment la relaxation et la réduction du calcium intracellulaire sont-elles possible?

A

Le calcium libre dans la cellule sera pompé activement dans le réticulum sarcoplasmique. L’excès de calcium intracellulaire sera expulsé de la cellule à l’aide de pompes calciques et d’échangeurs.

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33
Q

vrai ou faux, le cœur est capable de battre sans influence externe de façon intrinsèque?

A

vrai

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34
Q

à quoi la propriété du cœur à battre de façon intrinsèque (l’automaticité du cœur) est liée?

A

à la génération spontanée de potentiels d’action qui se propagent à l’ensemble du cœur

35
Q

qu’elle partie du cœur a normalement la commande cardiaque et d’initier l’activité de dépolarisation cardiaque?

A

le nœud sinusal

36
Q

ou le nœud sinusal est localisé?

A

à la jonction de la veine cave supérieur et l’oreillette droite

37
Q

est-ce que la propriété d’automaticité du cœur est exclusive au nœud sinusal?
si non, pourquoi dit-on que le noeud sinusal commande le coeur?

A
  • non

- car sa fréquence est plus élevée que les autres cellules automatiques

38
Q

on est-ce qu’on rencontre des foyers (sites) d’automaticité?

A

dans les structures qui composent le système de conduction cardiaque, tel que le noeud auriculo-ventriculaire et le réseau purkinje

39
Q

quelle est la fréquence de dépolarisation spontanée?

a) du noeud sinusal
b) du noeud auriculo-ventriculaire
c) du réseau de purkinje

A

a) 70-80 dépolarisation/min
b) 40-60 dépolarisation/min
c) moins de 40 dépolarisation/min

40
Q

comment ce nomme les cellules dites responsables de la génération spontanée de potentiel d’action

A

les cellules automatiques ou les cellules pacemaker

41
Q

qu’est-ce qui caractérise les cellules pacemakers

A

la présence d’un potentiel de repos (Phase 4 du PA à environ –60 mV) moins négatif (dépolarisé) que les cellules ventriculaires (–90 mV)

42
Q

pourquoi le potentiel des cellules automatiques est instable?

A

car la cellule se dépolarise lentement

43
Q

qu’elle est la valeur du seuil de déclenchement d’un potentiel d’action pour les cellules automatiques?

A

lorsque le potentiel membranaire atteint environ -40 mV

44
Q

le potentiel formé par les cellules peut se propager à l’ensemble des fibres cardiaques pour quelle raison? et qu’est-ce que cela provoque?

A
  • en raison du couplage électrique étroit entre les cellules cardiaques
  • provoque la dépolarisation des fibres cardiaque et entraîne leur contraction
45
Q

à quoi la phase 4 de dépolarisation fait référence?

A

la diastole

46
Q

quelles sont les trois courants ioniques principaux qui sont responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques

A
  • Un courant sodique responsable de l’augmentation de la perméabilité au sodium. Ce courant est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d’action des cellules ventriculaires.
  • Réduction de la perméabilité au potassium
  • Un courant calcique transitoire (à ne pas confondre avec le courant calcique lent) qui intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques.
47
Q

pourquoi le courant sodique est inactivé et ne peut pas participer au potentiel d’action des cellules automatiques?

A

Puisque les cellules automatiques ont un potentiel de repos moins négatif que celui nécessaire à activer le courant sodique (–70 mV)

48
Q

à quoi la dépolarisation (montée du potentiel d’action des cellules automatiques) est due? en tenant compte de l’inactivité du courant sodique

A

à l’ouverture des canaux calciques lents

49
Q

à quoi la repolarisation des cellules pacemakers est due?

A

attribuable à une augmentation de la perméabilité au potassium

50
Q

à quoi sont due les changements de fréquence cardiaque?

A

à des modifications de la phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos

51
Q

qu’est-ce que la chute de la fréquence cardiaque causée par l’acétylcholine implique?

A

une augmentation de la perméabilité au potassium ce qui hyperpolarise la cellule pacemaker

52
Q

pourquoi l’augmentation de la perméabilité au potassium de la cellule pacemaker cause la chute de la fréquence cardiaque?

A

car l’atteinte du potentiel seuil sera retardée puisque le point de départ sera plus électronégatif et la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est réduite (diminution de la pente de dépolarisation spontanée)

53
Q

comment la norépinéphrine augmente la fréquence cardiaque?

A

une diminution de la perméabilité au potassium au repos

54
Q

pourquoi la diminution de la perméabilité au potassium de la cellule pacemaker cause l’augmentation de la fréquence cardiaque?

A

car l’atteinte du potentiel seuil sera plus rapide puisque le point de départ sera moins électronégatif et la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est augmentée (augmentation de la pente de dépolarisation spontanée)

55
Q

le potentiel d’action qui naît dans le noeud sinusal est dabord propager ou et à quelle vitesse?

A

aux oreillettes à une vitesse de 0,3 m/sec

56
Q

qu’est-ce qui permet au potentiel d’action d’être acheminé plus rapidement au noeud auriculo-ventriculaire qu’au reste des tissus auriculaires? et à quelle vitesse est-il acheminé?

A
  • des voies dites internodales

- 1,0 m/sec

57
Q

ou est situé le noeud auriculo-ventriculaire et qu’est-ce qui constitue?

A
  • Situé à la jonction des oreillettes et des ventricules à la base de l’oreillette droite (derrière le sinus coronaire)
  • constitue normalement la seule voie de propagation entre les oreillettes et les ventricules
58
Q

en traversant le noeud auriculo-ventriculaire, qu’est-ce que le potentiel d’action subit? et pourquoi?

A
  • un retard considérable de conduction (120 à 160 msec

- puisque la vitesse de conduction y est lente en raison du faible couplage électrique

59
Q

pourquoi il y a un faible couplage électrique au niveau du noeud auriculo-ventriculaire?

A
  • peu de disques intercalaires

- présence de tissus fibreux

60
Q

quelles sont les autres fonctions du nœud auriculo-ventriculaire mise à part de propager le potentiel d’action entre les oreillettes et les ventricules?

A
  • il agit comme un filtre empêchant certains des potentiels d’action naissant dans les oreillettes de se propager aux ventricules
  • il prévient la conduction dans le sens ventricules-oreillettes
61
Q

qu’est-ce que le faisceau de his?

A

constitué de fibres de conduction de gros diamètres qui émergent du noeud auriculo-ventriculaire en tronc commun et se divise rapidement en branche droite et gauche

62
Q

quelles sont les localisations qui distingues la branche droite et la branche gauche du faisceau de his?

A
  • la branche droite se trouve le long de la surface du septum interventriculaire
  • traverse le sommet du septum (près de la jonction auriculo-ventriculaire) dans sa portion membraneuse (fibreuse) et achemine le long du septum interventriculaire à l’intérieur du ventricule gauche.
63
Q

qu’arrive-t-il lorsque les deux branches atteignent l’apex ventriculaire?

A

les fibres de conduction remonte vers la base ventriculaire

64
Q

quelle est la fonction du faisceau de his?

A

distribuer à une vitesse de 4,0 m/sec le potentiel d’action à toute les portions du ventricule

65
Q

de quoi est constitué le réseau de purkinje?

A

de l’arborisation terminale des fibres du faisceau de his

66
Q

combien de temps est nécessaire à l’activation de tout le ventricule une fois franchit le noeud auriculo-ventriculaire

A

30 msec

67
Q

qu’est-ce que le système du faisceau de his et du réseau de purkinje permet?

A

l’activation synchrone de toute la masse ventriculaire qui représente une condition essentielle à une contraction ventriculaire efficace

68
Q

a quel temps et à quel endroit le potentiel d’action naît?

A
  • au temps 0,0 msec

- dans le noeud sinusal

69
Q

sur environ combien de temps le potentiel d’action se propage a) en premier lieux à l’ensemble des oreillettes

b) jusqu’au noeud auriculo-ventriculaire
c) à travers le noeud auriculo-ventriculaire
d) vers les régions les plus distales de l’endocarde ventriculaire
e) de cellule à cellule de l’endocarde vers l’épicarde de tout le ventricule

A

a) 90 msec
b) 40 msec
c) 120-160 msec
d) 30 msec
e) 20-30 msec

70
Q

d’un point de vue mécanique, qu’est-ce que le délai du potentiel d’action pour franchir le noeud auriculo-ventriculaire permet?

A

permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter avant l’activation et la contraction ventriculaire.

71
Q

quelles sont les deux types de problèmes liés à l’activation cardiaque?

A
  • problème de rythmicité

- problème de conduction

72
Q

qu’est-ce qu’un problème de rythmicité lié à l’activation cardiaque? et que veut-on dire par foyer ectopique?

A
  • Tous les foyers normaux d’automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide ou trop lente ou absente.
  • Des foyers d’automatisme peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux localisés dans les oreillettes ou les ventricules. (Des foyers ectopiques peuvent aussi avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d’action sporadiques/extrasystoles)
73
Q

qu’est-ce qu’un problème de conduction lié à l’activation cardiaque? et que veut-on dire par fibrillation auriculaire ou ventriculaire?

A
  • Le potentiel d’action qui naît dans le nœud sinusal peut être bloqué ou ralenti dans sa progression intra-auriculaire. Il peut aussi être bloqué ou ralenti au niveau du noeud auriculo-ventriculaire ou encore du faisceau de His (branche gauche ou droite)
  • Des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules peuvent survenir et favoriser l’apparition de phénomènes d’activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules
74
Q

comment il y a formation d’un dipôle? et qu’est-ce qu’il provoque?

A
  • Lors de la dépolarisation cardiaque, l’extérieur des cellules dépolarisées devient électronégatif en regard du tissu non-dépolarisé
  • un courant circulant de la zone négative à positive qui en résulte un champ électrique
75
Q

que provoque le champ électrique qui en résulte?

A

autour du dipôle chaque point de l’espace est à un certain niveau de potentiel électrique qui dépend de sa distance et de sa position par rapport au dipôle.

76
Q

comment les dipôles dont l’influence se manifeste sous forme de potentiels électriques qui peuvent être enregistrés au niveau de la peau sont-ils créés?

A

Dans le processus de dépolarisation cardiaque, des états intermédiaires où une portion du cœur est dépolarisée
tandis que le reste a une polarité normale

77
Q

à quelle moment aucune manifestation n’est décelable à la surface de la peau?

A

lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé aucune différence de potentiel n’existe (potentiel 0 ou isoélectrique)

78
Q

de quoi l’amplitude et le sens des différences de potentiel captés au niveau de la peau dépendent?

A
  • de la masse de tissu impliquée
  • de l’orientation du dipôle qui varie selon l’évolution temporelle de la dépolarisation et de la repolarisation cardiaque
79
Q

en résumé, qu’est-ce que l’électrocardiogramme permet?

A

de capter l’évolution de différence de potentiel au niveau de la peau qui résultent de changement de polarisation des cellules cardiaques

80
Q

à quoi chacune de ces ondes correspondent quelles sont leurs caractéristiques?

a) onde P
b) complexe QRS
c) onde T

A

a) dépolarisation auriculaire, faible amplitude en raison de la masse auriculaire
b) dépolarisation ventriculaire, apparaît suite à un délai dû à la conduction lente dans le nœud auriculo-ventriculaire
c) repolarisation ventriculaire, entre QRS et T revient à la ligne de base en raison de la dépolarisation complète du ventricule

81
Q

pourquoi la repolarisation auriculaire n’est pas visible sur l’ECG?

A

car elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire

82
Q

à quoi correspond l’intervalle P-R (début de P- début de QRS) ?

A

correspond au temps de conduction auriculo-ventriculaire d’environ 160 msec

83
Q

à quoi correspond l’intervalle Q-T (début de QRS - fin onde T, 300-350 msec) ?

A

la durée de conduction du potentiel d’action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire.

84
Q

dequoi la forme des ondes sur l’ECG dépend?

A

des sites de mesure (dérivations) à partir desquels l’ECG est enregistré

électrophysiologie cardiaque- PSL1996 (1 decks)

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