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coagulation- PSL1996 > bilarouche2000 > Flashcards

bilarouche2000 Flashcards

study (55 cards)

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1
Q

quelles sont les 5 rôles du sang?

A 
-coagulation
transport
-régulation pH
-chaleur
-système immunitaire
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Q

quelles sont les 4 composantes d’un frottis de sang humain?

A
  • plaquette
  • érythrocyte
  • lymphocyte
  • granulocyte neutrophile
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3
Q

À quoi correspond la moelle osseuse dans la genèse des plaquettes?

A

cellules souches polyvalentes (hémocytoblaste) divisées en érythropoïétine (Érythrocyte, leukocyte) et en thrombopoïétine (plaquette)

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4
Q

expliquez le fonctionnement de la genèse des plaquettes.

A
  • la cellule souche engendre d’autre cellule qui après plusieurs mitose sans division du cytoplasme deviennent des mégacaryocytes.
  • des membranes compartimentent le cytoplasme des mégacaryocytes, puis la membrane plasmique se fragmente, libérant les plaquettes ou thrombocyte.
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5
Q

vrai ou faux? les segments de mégacaryocyte représentent les plaquettes.

A

vrai

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6
Q

est-ce que la membrane plasmique des plaquettes contient un noyau?

A

non

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7
Q

que contient les plaquettes d’importants?

A

les granules ++ qui contiennent des enzymes, de la sérotonine, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine.

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8
Q

combien il y a de mégacaryocytes dans 1 mm cube? et combien il y a de plaquette dans un mégacaryocyte?

A
  • 400

- 1000-1500

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9
Q

quelle est le temps de demi vie des plaquettes?

A

environ 12 jours

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10
Q

quelle est l’hormone de la genèse des plaquettes?

A

thrombopoïétine

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11
Q

qu’est-ce que l’hémostase?

A

le phénomène d’arrêt d’une hémorragie suite a une lésion de vaisseau, artériole, veinule
la pression sanguine crée un saignement qui est donc arrêter par l’hémostase.

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12
Q

quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)
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13
Q

quelles sont les 4 composantes de la structure d’un vaisseau?

A
  • plaquette (au centre)
  • cellule endothéliale (autour des plaquettes)
  • cellule de muscle lisse vasculaire (entre les cellules endothéliales et la membrane)
  • collagène (dans les cellule de muscle lisse vasculaire)
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14
Q

qu’est-ce que la prostacycline (PGI2) et le monoxyde d’azote (NO)?

A

de puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation.

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15
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une lésion?

A

le collagène est mis a nu a l’endroit de la lésion

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16
Q

a quoi sert le facteur de willebrand?

A

en étant lié au plaquette, il permet l’association des plaquettes et du collagène.

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17
Q

Comment le spasme vasculaire et la contraction se produisent?

A

grâce à la libération de substance chimique par les plaquettes.

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18
Q

quelles sont les 2 substances chimiques libérées par les plaquettes?

A
  • sérotonine qui favorise le spasme vasculaire
  • Thromboxane A2 ( TXA2) qui sont des dérivés des phospholipides membranaires des plaquettes et qui stimule la contraction des muscles lisses vasculaires
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19
Q

quelles sont les 2 avantages du spasme vasculaire et de la contraction?

A
  • réduit la perte de sang

- activation des nocicepteurs

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20
Q

qui joue le rôle d’anticoagulant?

A

les cellules endothéliales

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21
Q

quelles sont les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire?

A

1- lorsque les plaquettes et le facteur Willebrand sont liés, ils peuvent adhérer aux fibres de collagènes exposés à l’endroit de la lésion.
2- l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leurs contenues ( sérotonine et TXA2)
3- TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et donc la vasoconstriction

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22
Q

Qu’est-ce qu’un caillot de fibrine et qu’emprisonne-t-il?

A

c’est le bouchon hémostatique (fibrineux) et il emprisonnent des érythrocytes

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23
Q

Nommez 3 caractéristiques du bouchon hémostatique (fibrineux).

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A
  • durable mais pas permanent
  • dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
  • coagulation du sang dans l’endroit endommagé
24
Q

qu’est-ce que la disparition prématurée du bouchon fibrineux risque d’entraîner?

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A

une nouvelle hémorragie

25
quelle est la substance issu des plaquettes et celle issu des cellules des tissus endommagés?
- PF3 | - Facteur tissulaire
26
avec quelles autres substances est-il possible de former l'activateur de prothrombine?
calcium et autres facteurs de coagulation du plasma
27
d'ou proviennent plus précisément le PF3
des phospholipides liés à la surface des plaquettes agrégées
28
de quoi est composé le facteur Xa (protéase)?
- facteur plaquettaire (PF3) - facteur Va - calcium
29
quelle rôle joue la protéase facteur Xa?
elle active la prothrombine qui devient la thrombine
30
pour q'elle fonction le PF3 est-il essentiel?
pour l'action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies
31
quelles sont les deux voies de la coagulation?
- voie intrinsèque | - voie extrinsèque
32
Dans la voie extrinsèque, qu'est-ce que la thromboplastine tissulaire?
un récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VII activé (VIIa)
33
Quelle est le rôle de la voie extrinsèque?
elle produit rapidement de la thrombine qui stimule la voie intrinsèque
34
vrai ou faux, la voie extrinsèque produit de la thrombine en très grande quantité?
faux
35
comment la voie extrinsèque déclenche la voie intrinsèque?
elle active les facteurs XI, VIII et les plaquettes sans la participation du facteur XII
36
comment est-il possible de former un caillot stable?
- la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre - la thrombine active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot - la présence des ions Ca++ est essentielle.
37
qu'est-ce que la formation d'un caillot stable en fibrine fait?
elle arrête le flux sanguin (coagulation)
38
quelles sont les deux événements nécessaires pour rétablir le flux sanguin dans le tissus ou vaisseau endommagé?
1. rétraction du caillot | 2. fibrinolyse du caillot
39
comment se fait la contraction des plaquettes?
complexe actine-myosine
40
qu'est-ce que la rétraction des filaments de fibrine?
le caillot est resserré
41
qu'est-ce que la fibrinolyse?
la dégradation du bouchon fibrineux
42
avec quoi le plasminogène doit être lié pour que tPA fonctionne? quelle est le rôle de tPA?
- fibrine | - activateur tissulaire du plasminogène qui devient la plasmine ( première étape de la fibrinolyse)
43
quelles sont les 2 rôles de la plasmine?
- permet à la fibrine de devenir des fragments de fibrine soluble - dégrade les facteurs de coagulation
44
qui joue le rôle de prévention de la coagulation dans le tissus ou vaisseau normal?
cellule endothéliale
45
les cellules endothéliales assurent la synthèse de quelles substances et que font-elles afin de prévenir la coagulation?
- PGI2 et du monoxyde d'azote : inhibition de l'agrégation plaquettaie - protéine thrombomoduline (thrombine complexe sur la membrane) : diminue la vitesse de coagulation par la thrombine - thrombomodulin: active la protéine C (protéine plasmique) qui inactive les facteurs V et VIII - fixation de la thrombine par la fibrine - Antithrombine III : va lier thrombine en circulation et l'inactive - Antithrombine III + héparine (basophile et sur la membrane des cellules endothéliales) : augmente affinité par 100 à 1000 x à se liée à la thrombine et inactive les facteurs XII, XI, X et IX
46
quelle est le rôle du foie dans la coagulation?
faire la synthèse de sel biliaire qui entraîne la synthèse des facteurs de coagulation
47
quelle est l'effet de la présence des sels biliaires dans la bile sur le tube digestif?
augmente l'absorption de vitamine K dans le sang, qui augmente la synthèse des facteurs de coagulation dans le sang
48
quelles sont les 2 classes de maladies liés au dysfonctionnement de l'hémostase?
- affection thromboembolique : dues à la formation des caillots - affection hémorragique : cause des hémorragie
49
qu'est-ce que thrombus et embole signifie?
thrombus : caillot fixé qui mène à une thrombose coronaire (infarctus) embole : caillot circulant qui mène à des embolies pulmonaires, cérébrales...
50
quelles sont les 4 causes de l'affection thromboembolique?
- lésions internes des vaisseaux (artériosclérose), - déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants, - écoulement ralenti (veines variqueuses, immobilité), - coagulation généralisée (lésions tissulaires répandues).
51
quelles sont les 4 thérapies possibles pour l'affection thromboembolique?
- éviter la sédentarité, les excès de lipides dans le sang, le tabac…, - aspirine (inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire –mais non l’endothéliale- et la formation de thromboxane A2, ainsi réduit l’agrégation plaquettaire et la coagulation qui s’ensuit). - héparine (augmente l’action de l’antithrombine III), - dicoumarol (inhibe l’action de la vitamine K).
52
qu'est-ce que l'hémophilie (affection hémorragique)?
l'incapacité à coaguler, une maladie héréditaire qui touche surtout les hommes
53
quelle est la différence entre l'hémophilie A et B
- hémophilie A (80% des cas) : déficit du facteur VIII | - hémophilie B : déficit du facteur IX
54
qu'est-ce que la thrombopénie (affection hémorragique)?
insuffisance du nombre des plaquettes saignements spontanés de petits vaisseaux sanguins  taches violacées sur la peau
55
qu'est-ce qui peut causer une perturbation de la fonction hépatique (affection hémorragique) et qu'elle est la conséquence?
- cause : hépatite, cirrhose, carence en vitamine K | - conséquence : incapacité du foie a synthétiser les facteurs de coagulation

coagulation- PSL1996 (1 decks)

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