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coagulation- PSL1996 > bilarouche2000 > Flashcards

bilarouche2000 Flashcards

study

1
Q

quelles sont les 5 rôles du sang?

A 
-coagulation
transport
-régulation pH
-chaleur
-système immunitaire
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Q

quelles sont les 4 composantes d’un frottis de sang humain?

A
  • plaquette
  • érythrocyte
  • lymphocyte
  • granulocyte neutrophile
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3
Q

À quoi correspond la moelle osseuse dans la genèse des plaquettes?

A

cellules souches polyvalentes (hémocytoblaste) divisées en érythropoïétine (Érythrocyte, leukocyte) et en thrombopoïétine (plaquette)

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4
Q

expliquez le fonctionnement de la genèse des plaquettes.

A
  • la cellule souche engendre d’autre cellule qui après plusieurs mitose sans division du cytoplasme deviennent des mégacaryocytes.
  • des membranes compartimentent le cytoplasme des mégacaryocytes, puis la membrane plasmique se fragmente, libérant les plaquettes ou thrombocyte.
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5
Q

vrai ou faux? les segments de mégacaryocyte représentent les plaquettes.

A

vrai

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6
Q

est-ce que la membrane plasmique des plaquettes contient un noyau?

A

non

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7
Q

que contient les plaquettes d’importants?

A

les granules ++ qui contiennent des enzymes, de la sérotonine, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine.

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8
Q

combien il y a de mégacaryocytes dans 1 mm cube? et combien il y a de plaquette dans un mégacaryocyte?

A
  • 400

- 1000-1500

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9
Q

quelle est le temps de demi vie des plaquettes?

A

environ 12 jours

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10
Q

quelle est l’hormone de la genèse des plaquettes?

A

thrombopoïétine

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11
Q

qu’est-ce que l’hémostase?

A

le phénomène d’arrêt d’une hémorragie suite a une lésion de vaisseau, artériole, veinule
la pression sanguine crée un saignement qui est donc arrêter par l’hémostase.

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12
Q

quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)
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13
Q

quelles sont les 4 composantes de la structure d’un vaisseau?

A
  • plaquette (au centre)
  • cellule endothéliale (autour des plaquettes)
  • cellule de muscle lisse vasculaire (entre les cellules endothéliales et la membrane)
  • collagène (dans les cellule de muscle lisse vasculaire)
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14
Q

qu’est-ce que la prostacycline (PGI2) et le monoxyde d’azote (NO)?

A

de puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation.

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15
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une lésion?

A

le collagène est mis a nu a l’endroit de la lésion

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16
Q

a quoi sert le facteur de willebrand?

A

en étant lié au plaquette, il permet l’association des plaquettes et du collagène.

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17
Q

Comment le spasme vasculaire et la contraction se produisent?

A

grâce à la libération de substance chimique par les plaquettes.

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18
Q

quelles sont les 2 substances chimiques libérées par les plaquettes?

A
  • sérotonine qui favorise le spasme vasculaire
  • Thromboxane A2 ( TXA2) qui sont des dérivés des phospholipides membranaires des plaquettes et qui stimule la contraction des muscles lisses vasculaires
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19
Q

quelles sont les 2 avantages du spasme vasculaire et de la contraction?

A
  • réduit la perte de sang

- activation des nocicepteurs

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20
Q

qui joue le rôle d’anticoagulant?

A

les cellules endothéliales

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21
Q

quelles sont les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire?

A

1- lorsque les plaquettes et le facteur Willebrand sont liés, ils peuvent adhérer aux fibres de collagènes exposés à l’endroit de la lésion.
2- l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leurs contenues ( sérotonine et TXA2)
3- TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et donc la vasoconstriction

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22
Q

Qu’est-ce qu’un caillot de fibrine et qu’emprisonne-t-il?

A

c’est le bouchon hémostatique (fibrineux) et il emprisonnent des érythrocytes

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23
Q

Nommez 3 caractéristiques du bouchon hémostatique (fibrineux).

A
  • durable mais pas permanent
  • dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
  • coagulation du sang dans l’endroit endommagé
24
Q

qu’est-ce que la disparition prématurée du bouchon fibrineux risque d’entraîner?

A

une nouvelle hémorragie

25
Q

quelle est la substance issu des plaquettes et celle issu des cellules des tissus endommagés?

A
  • PF3

- Facteur tissulaire

26
Q

avec quelles autres substances est-il possible de former l’activateur de prothrombine?

A

calcium et autres facteurs de coagulation du plasma

27
Q

d’ou proviennent plus précisément le PF3

A

des phospholipides liés à la surface des plaquettes agrégées

28
Q

de quoi est composé le facteur Xa (protéase)?

A
  • facteur plaquettaire (PF3)
  • facteur Va
  • calcium
29
Q

quelle rôle joue la protéase facteur Xa?

A

elle active la prothrombine qui devient la thrombine

30
Q

pour q’elle fonction le PF3 est-il essentiel?

A

pour l’action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies

31
Q

quelles sont les deux voies de la coagulation?

A
  • voie intrinsèque

- voie extrinsèque

32
Q

Dans la voie extrinsèque, qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire?

A

un récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VII activé (VIIa)

33
Q

Quelle est le rôle de la voie extrinsèque?

A

elle produit rapidement de la thrombine qui stimule la voie intrinsèque

34
Q

vrai ou faux, la voie extrinsèque produit de la thrombine en très grande quantité?

A

faux

35
Q

comment la voie extrinsèque déclenche la voie intrinsèque?

A

elle active les facteurs XI, VIII et les plaquettes sans la participation du facteur XII

36
Q

comment est-il possible de former un caillot stable?

A
  • la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
  • la thrombine active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot
  • la présence des ions Ca++ est essentielle.
37
Q

qu’est-ce que la formation d’un caillot stable en fibrine fait?

A

elle arrête le flux sanguin (coagulation)

38
Q

quelles sont les deux événements nécessaires pour rétablir le flux sanguin dans le tissus ou vaisseau endommagé?

A
  1. rétraction du caillot

2. fibrinolyse du caillot

39
Q

comment se fait la contraction des plaquettes?

A

complexe actine-myosine

40
Q

qu’est-ce que la rétraction des filaments de fibrine?

A

le caillot est resserré

41
Q

qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

la dégradation du bouchon fibrineux

42
Q

avec quoi le plasminogène doit être lié pour que tPA fonctionne? quelle est le rôle de tPA?

A
  • fibrine

- activateur tissulaire du plasminogène qui devient la plasmine ( première étape de la fibrinolyse)

43
Q

quelles sont les 2 rôles de la plasmine?

A
  • permet à la fibrine de devenir des fragments de fibrine soluble
  • dégrade les facteurs de coagulation
44
Q

qui joue le rôle de prévention de la coagulation dans le tissus ou vaisseau normal?

A

cellule endothéliale

45
Q

les cellules endothéliales assurent la synthèse de quelles substances et que font-elles afin de prévenir la coagulation?

A
  • PGI2 et du monoxyde d’azote : inhibition de l’agrégation plaquettaie
  • protéine thrombomoduline (thrombine complexe sur la membrane) : diminue la vitesse de coagulation par la thrombine
  • thrombomodulin: active la protéine C (protéine plasmique) qui inactive les facteurs V et VIII
  • fixation de la thrombine par la fibrine
  • Antithrombine III : va lier thrombine en circulation et l’inactive
  • Antithrombine III + héparine (basophile et sur la membrane des cellules endothéliales) : augmente affinité par 100 à 1000 x à se liée à la thrombine et inactive les facteurs XII, XI, X et IX
46
Q

quelle est le rôle du foie dans la coagulation?

A

faire la synthèse de sel biliaire qui entraîne la synthèse des facteurs de coagulation

47
Q

quelle est l’effet de la présence des sels biliaires dans la bile sur le tube digestif?

A

augmente l’absorption de vitamine K dans le sang, qui augmente la synthèse des facteurs de coagulation dans le sang

48
Q

quelles sont les 2 classes de maladies liés au dysfonctionnement de l’hémostase?

A
  • affection thromboembolique : dues à la formation des caillots
  • affection hémorragique : cause des hémorragie
49
Q

qu’est-ce que thrombus et embole signifie?

A

thrombus : caillot fixé qui mène à une thrombose coronaire (infarctus)
embole : caillot circulant qui mène à des embolies pulmonaires, cérébrales…

50
Q

quelles sont les 4 causes de l’affection thromboembolique?

A
  • lésions internes des vaisseaux (artériosclérose),
  • déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants,
  • écoulement ralenti (veines variqueuses, immobilité),
  • coagulation généralisée (lésions tissulaires répandues).
51
Q

quelles sont les 4 thérapies possibles pour l’affection thromboembolique?

A
  • éviter la sédentarité, les excès de lipides dans le sang, le tabac…,
  • aspirine (inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire –mais non l’endothéliale- et la formation de thromboxane A2, ainsi réduit l’agrégation plaquettaire et la coagulation qui s’ensuit).
  • héparine (augmente l’action de l’antithrombine III),
  • dicoumarol (inhibe l’action de la vitamine K).
52
Q

qu’est-ce que l’hémophilie (affection hémorragique)?

A

l’incapacité à coaguler, une maladie héréditaire qui touche surtout les hommes

53
Q

quelle est la différence entre l’hémophilie A et B

A
  • hémophilie A (80% des cas) : déficit du facteur VIII

- hémophilie B : déficit du facteur IX

54
Q

qu’est-ce que la thrombopénie (affection hémorragique)?

A

insuffisance du nombre des plaquettes
saignements spontanés de petits vaisseaux sanguins
 taches violacées sur la peau

55
Q

qu’est-ce qui peut causer une perturbation de la fonction hépatique (affection hémorragique) et qu’elle est la conséquence?

A
  • cause : hépatite, cirrhose, carence en vitamine K

- conséquence : incapacité du foie a synthétiser les facteurs de coagulation

coagulation- PSL1996 (1 decks)

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