Bewegungsapparat Flashcards
Radiologische Basisphänomene (4)
- Form- und Konturveränderung
- Dichte- und Strukturveränderung
- Stellung der Knochenelemente
- Weicheile
T1-Wichtung MRI
- Flüssigkeit (e.g. Wasser) hypodens, Fett Hyperdens
- Bei Fetsättigung Kontrastmittel hyperdens
T2 Wichtung
- Wasser hyperdens, Fett ebenfalls hyperdens
- Bei Fettsättigung nur Wasser hyperdens
Indikationen MRI muskuloskelettal (6)
- Gelenksschmerzen
- Sportverletzungen
- Wirbelsäuleschmerzen
- Arthritis
- Infekte, OSTEOMYELITIS
- Weichteil- und Knochentumore
Schlecht sichtbar in MRI und somit CT Indikationen (4)
- Ausmass an Mineralisation (Osteoporose)?
- Ausmss Osteolyse? (Belastbarkeit)
- Kleine Knochenfragmente (knöcherner Bankart)
- Verkalkungen
Rotatorenmanschette (4)
- M. Infraspiatus
- M. Supraspinatus
- M. Subscapularis
- M. Teres minor
Knorpelwichtung MRI?
Protonenwichtung, typ. Knorpelsequenz
Weitere Indikationen CT? (2)
- Komplexe Frakturen (prae- und post OP), Mittelgesicht, Wirbelsäule, Becken, Fuss, Handwurzel und Tibiaplateau
- Knochenheilung- und Zerstörung (Belastbarkeit bei grossen Osteolysen, Osteomyelitis, spezielle Arthographien)
Zusammensetzung Knochen?
- 5-10% H20, bis zu 95% übrige Bestandteile (Knochentrockenmasse)
- Davon 30-45 organisch, 3% Lipide, 65-70% anorganisch (Hydroxylapatit)
- Von den organischen Bestandteilen endogen un exogen produzierte Proteine
- Kollagen fast nur Typ 1 (endogen)
Skelettzusammensetzung?
- 75% kompakter Knochen
25% spongiöser Knochen
Osteoklastenaktivitätsnachweis? (2)
- DPD Crosslinks Urin
- beta Crosslaps im Serum
Osteoblastennachweis? (2)
- Alkalische Phosphatase
- PINP
Lebensdauer Knochenzellen?
- Osteoklasten 1-25 Tage
- Osteoblasten 1-200 Tage
- Lining cells 1-10 Jahre
- Osteozyten 1-50 Jahre
Enchondrale Ossifikation
Indirekte Knochenbildun über Knorpelmodell, Achsenskelett und peripheres Skelett
Desmale Ossifikation
Direkte Knochenbildung aus ortsstänigen mesenchymalen Zellen, Gehirnschädel, Gesichtsknochen und Clavicula
- Dysmelie
- Amelie
- Phocomelie?
- Vollständiges oder partielles Fehlen von Skelettelementen und angrenzenden Weichteilgewebe einer Gliesdmasse
- meist sporadisch, teilweise mechanisch
Dysostose
- unvollständige Entwicklung eines begrenzten Skelettabschnittes durch transiente Signalstörung
Skelettdysplasie?
Osteodysplasie?
Chondrodysplasie?
Entwicklungsstörung durch persistierende Signalstörung
Osted.: Ostosklerose vs. Osteopenie
Chondrodysplasie: v.a. Anomalien der Wachstumsfuge
Achondroplasie Mutation?
- FGFR3 Mutation (hemmt physiologischerweise enchondrale Ossifikation, führt zu verfrühtem Schluss der Wachstumsfuge)
- i.d.R. Heterozygot
Cleidocraniale Dysplasie (CCD)
- kausale RUNX2 Mutation, gestörte Aausreifung mesenchymaler Stammzellen zu Osteoblasten
Osteopetrose (2)
- Gruppe von Skelttdysplasien mit eingeschränkter oder fehlender Knochenresorption
- Mutationen führen zu alterierter Osteoklasten Funktion
Osteogenesis imperfecta Mutation?
- Typ 1: COL1A1/A autosomal dominant, mit Stoppcodon, dass zu 50% Reduktion des Kollagen Typ 1 führt
- Typ II: Mutatuonen in Aminosäuresequenz, verändertes Kollaen Typ 1, meistens autosomal-dominant
Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) (4)
- Kollagenose
- Autoimmunität
- Anti-nukleäre AK, bilden Immunkomplexe und lagern sich im Binndegewebe ab
- Manifestationen in Haut, Gelenk, Nieren, Lunge, Herz und NS
Rheumatoide Arthritis (3)
- Autoimmunkrankheit
- Assoziation mit HLA-DR4
- Antikörperbildung: anti-CCP AK und Rheumafaktor
Familiäres Mittelmeerfieber (4)
- Autoinflmmatorische Krankheit
- Mutation im MEFV Gen (codiert Pyrin)
- Fieber, Serositis, Arthriis, Exanthem (Erysipelartig)
- Amyloidos als Spätschaden
Morbus Behcet (4)
- Kollagense
- HLA-B51 assoziiert
- keine AK
- Klinik: orale und genitale Ulcera, Erythema nodosum, Läsionen, Arthritis, Thrombophlebitiden
Rheumatische Arthritis Prävalenz (3)
- 1% der Welbevölkerung
- Zwischen 40 und 60 Jahren
- Frauen 3x häufiger
Zytokine bei RA (4)
- TNF alpha (produziert von Synovialmakrophagen, aktiviert Entzündungszellen)
- IL-6
- IL-1
- IL-17
Gelenksbefallmuster RA (4)
- Symmetrischer Befall
- Fast imer Hände (MCP, PIP, Handgelenk)
- DIP ausgesparrt
- Hüfte i.d.R. Nicht, alle anderen grossen Gelenke möglich
Diagnostische Marker bei RA (2)
- Rheumafaktor; AK gegen IgG-Fc, kommt auch bei anderen vor und in 5-10% bei gesunden
- Anti-CCP Antikörper, gegen citrullinierte Proteine, Spezifität ca. 95%
Beide können Jahre vor dem Ausbruch bereits positiv sein
Extraarticuläre Manifestationen RA (7)
- Allg. Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust
- Haut: Rheumaknoten und Ulcera
- Herz: Perikarditis und Rheumaknoten
- Gefäss: Vaskulitis
- Lunge
- Neurologische Manifestationen
- Augenentzündung
Therapie der RA (3)
- Nicht steroidale Antirheumatika (Ibuprofen, Coxibe)
- Kortikosteriode (im Schub oder lowdose)
- Basistherapeutika
Basistherapeutika RA (2)
- Konventionelle synthetische Basismedikamente
- Biologika (TNF Inhibitoren, Anti IL-6, CTLA4-Ig, Antti-Cd20)
Typische Röntgenbefunde bei RA (6)
- Periartikuläre Weichteilschwellung
- Gelenknahe Osteopenie
- Gelenksspaltverschmälerung
- Knochenerosionen
Spät
- Gelenksdestruktion
- Ankylose
Gicht, Hyperurikämie Definition
> 430 uM (7mg/dl)
Risikofaktoren Gicht (3)
- BMI
- Ernährung
- Alkohol
Therapie der akuten Gicht (3)
- NSAR
- Colchizin (cave bei Niereninsuffizienz)
- Glukokortikosteroidtherapie
Therapie bei chronischer Gicht (5)
- Allopurinol
- Febuxostat (Xanthin-Oxidasehemmer ohneEinschränkung bei NI)
- Urikosurika (Probenecid, Losartan, Fenofibrat), steigern Uratsekretion)
- Pegloticasee (rekombinante Urikase, metabolisiert Harnsäure zu Allantoin)
- Canakinumab (monoklonaler AK gegen IL- 1beta)
Systemische Sklerodermie (Kollagenose), Hautmanifestationen (7)
- Vogelgesicht
- Rattenbissnekrose
- Teleangiektasien
- Sklerodaktylie
- reduzierte Mundöffnung
- calcinosis cutis
- Frenulumsklerose
Antikörper Systemsklerose (3)
- Anti topoisomerase
- anti centromer
- anti rna polymerase
= ANAs
Unterformen der Sysemsklerose (2)
- limitierte kutane Systemsklerose (Gesicht, obere E distal Ellbogen, untere E distal Knie, früher CREST)
- diffuse kutane Systemsklerose (auch Rumpf und proximale E)
Nierenbeteiligung bei SSc (renale Krise)
Abrupter Hypertonus + akute NI
-> agressive Blutdrucksenkung mit ACE Hemmer, keine Betablocker und KEINE STEROIDE
Klinischer Verlauf bei Systemsklerose (7)
- Haut
- Reynaud
- Myositis
- Nierenbeteiligung
- Gastrointestinal
- pulmonale Hypertonie
- pulmonale Fibrose
Systemischer Lupus Erythematosus Manifestationen (7)
- Haut: Schmetterlingserythem, doskoide Läsionen
- Serositis
- Arthritis (nicht erosiv)
- hämatologische Beteiligung (anämie, leukopenie, thrombopenie)
- lupus nephritis
- neuropsychiatrischer SLE (kognitive dysfunktion, depression, zerebrale Krampfanfälle, psychose)
- akzelerierte atherosklerose
Polymyositis / Dermatomyositis
Zwei pathogenetisch unterschiedliche, aber klinisch ähnliche Kollagenosen
Proximale, symmetrische Muskelschwäche im Vordergrund, CK erhöht
Hautveränderungen Dermatomyositis (4)
- Lipidödem
- Heliotropes livides Erythem
- Gottron‘sche Papeln
- Keinig Zeichen (Nagelfalzanomalien)
Takayasu Arteritis (5)
- Grossgefässarteritis
- aorta und Abgänge
- Junge Patientinnen
- systemische Erkrankung
- später pulseless
Riesenzellarteritis (3)
- häufigste Primäre Vaskulitis
- zunehmende Inzidenz
- hohe Morbidität (sehverlust und steroidnebenwirkungen)
Symptomatik RiesZA (2)
- systemische Entzündung mit B-Symtomatik, Polymyalgie, Fieber
- ischämie durch Gefässstenosierung (Sehverlust, neue KSz, Kauclaudicatio)
ANCA assoziierte Gefässvaskulitiden (3)
- Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Asthmaanamnese, Eosinophilie, Lungeninfiltrate)
- Mikroskopische Polyangiitis (alte Leute, Nerven&Haut, Ak gegen MPO, P MUSTER)
- Granulomatose mit Polyangiitis (m. wegener, Granulomatose in Organ + Vaskulitis, Ak gegen P3, C muster)
ANCA
Anti neutrophilic cytoplasma antibodies
- Vaskulitis assoziiert nur:
Myeoloperoxidase und Proteinase 3
Immunkomplexkleingefässvaskulitidis (5)
- leukozytoklastische Vaskulitis
- Anti GBM Erkrankung
- Kryoglobulinämische Vaskulitis
- IgA vaskulitis
- Hypokomplementämische Urtikariavaskulitis
Spondyloarthritis Unterteilung in prädominant axial (2) / prädominant peripher (4)
Prädominant axial
- Spondylitis ankylosans (M. Bechterew)
- nicht-radiologische SpA
Prädominant peripher
- Psoriasis Arhtritis
- reaktive Arthritis
- Juvenile Spondylitis
- Enteropathische Arthritis
Gemeinsame Merkmale aller SpA (6)
- HLA B27
- Entzündliche Rückenschmerzen
- Enthesitis (Entz. Der Sehnenansätze, .a. Achillessehne)
- Uveitis anterior
- Darmbeteiligung
- Hauterscheinungen
Hautveränderungen bei SpA (5)
- Psoriasis
- Erythema nodosum
- Pyoderma gangraenosum
- Stomatitis aphthosa
- Keratodema blenorrhagicum
ASAS Klassifikation für axiale SpA
Rückenschmerzen > 3 Monate, Alter < 45
- Sakroiliitis + 1 weiteres Symptom
- HLA B27 + 2 weitere Symptome
Radiologische Befunde bei axialer SpA, spondylitis ankylosans (3)
- Sakroiliitis
- Ankylosen
- Syndesmophiten
Medikamentöse Therapie der SpA
NSAR
- bei allen Unterformen ausser chr. entz. Darmerkrankung
- scheint radiologische Progression zu stoppen
- gut wirksam bei Wirbelsäulenbefall
Intraartikuläre Steroidinfiltration
Bei peripherem Befall
- Konv. Basistherapeutika
Biologika
Small molecules
CAVE: keine Wirksamkeit konv. Basistherapeutika bei WS Befall
Reiter Syndrom (3)
- Arthritis
- Konjunktivitis
- nicht-gonorrhoische Urethritis
Trias bei reaktiver Arthritis (= seronegative Spondyloarthrtis, dominant peripher)
Häufigste Erreger bei
- septischer Arthritis (bakterielle Arthritis)
- Reaktiver Arthritis
- infekt-assoziiert/parainfektiöse Arthritis
Septische Arthritis
- Staphylococcus aureus
Reaktive Arthritis
- Salmonellen
- Shigellen
- Chlamydien
Infekt-assoziiert
- Streptokokken
Prädiktoren für schlechtes Outcome bei septischer Arthritis (4)
- hohes Alter
- verzögerter Therapiebeginn
- Befall > 1 Gelenk
- virulenter Erreger (s. Aureus, gram negative und MRSA)