Behandling af aterosklerotisk sygdom, inkompensation og hypertension Flashcards
Hvordan virker renin i RAAS-systemet?
Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I.
Enzymet renin frigives fra nyrens juxta-glomerulære celler ved den afferente arteriole.
Reninudskillelsen stimuleres af:
- Fald i nyrens perfusionstryk
- Nedsat Na+-og/eller Cl-tilførsel til distale tubulus
- Det sympatiske nervesystem og β-agonister
Hvordan virker ACE i RAAS-systemet?
ACE omdanner angiotensin I til angiotensin II.
Hvilke 3 steder i RAAS-systemet kan man ramme med medicinsk behandling, og hvad er formålet med dette?
Renin => renin-hæmmere
ACE => ACE-hæmmere
angiotensin-receptor => angiotensin-II-receptor-blokkere
Formål: sænke blodtrykket!
Hvordan virker angiotensin-II i RAAS-systemet? (5)
o Vasokonstriktion, blodtryksstigning: Direkte virkning på glat muskulatur i arteriolerne, specielt nyrens efferente
o Frisættelse af noradrenalin fra sympatiske nerveender
o Reabsorption af Na+ i proksimale tubuli
o Sekretion af aldosteron
o Cellevækst i myokardiet og i arterievæggen
Hvordan virker aldosteron i RAAS-systemet? (3)
- Nedsætter natriuresen
- Væskeretention
- Myokardiel fibrosedannelse
Nævn 3 risikofaktorer ved aterosklerotisk sygdom, som kan behandles
rygning, hyperlipidæmi, hypertension.
Hvilke 3 behandlingsmuligheder findes der mod rygning?
- Nikotin
- Vareniclin
- Bupropion
Nævn 1 direkte renin-hæmmer
Aliskiren
Hvad gør man ved en pt i behandling med Nikotin, Vareniclin eller Bupropion, og der ikke er effekt?
De bør seponeres ved ingen effekt
Hvad er førstevalg ved kolesterol-behandling for sekundær profylakse mod hyperlipidæmi?
Statiner er 1. valg (fordi de er billige og har få bivirkninger)
Hos hvilke patienter gives primær profylaktisk behandling mod hyperlipidæmi?
Hos højrisikopatienter, som ikke har haft AMI/apopleksi/perifer iskæmi
Hos hvilke patienter gives sekundær profylaktisk behandling mod hyperlipidæmi?
Hos patienter, som har haft AMI/apopleksi/perifer iskæmi, uanset kolesteroltal.
Hvilke 4 behandlingsmuligheder er der mod hyperlipidæmi?
1: statiner
2: hæmmere af kolesterol-recirkulation
3: PCSK9-hæmmere
4: fibrater
Hvornår er der indikation for behandling mod hyperlipidæmi med kolesterol-absorptions-hæmmere (Ezetimib)?
Ved bivirkninger af statiner eller ved kombination med statiner hvis behandlingsmålet ikke opnås med statiner alene
Hvem kan ordinere PCSK9-hæmmere?
Det er en specialistopgave: kardio, endo, neuro
Hvilke 4 behandlingsmuligheder er der mod hypertensiva?
1: diuretika
2: betablokker
3: calcium-antagonister
4: RAAS-hæmmere (renin-hæmmere, ACE-hæmmere, ANG-II-r-blokkere)
Hvad er de normale blotryksmål?
Hos voksne uden alder (?): 140/90
Hos diabetikere: 140/85
Hos +60-årige: 150/90
Hvordan virker diuretika mod hypertension hhv. på kort sigt og lang sigt? Hvad sker der med RAAS?
- Kort sigt: reduceret plasmavolumen, ECF-volumen, middelvolumen og blodtryk
- Langt sigt (uger): nomaliseret plasma, ECF, middelvolumen samt reduceret TPR (total perifer modstand)
- RAAS aktiveres kompensatorisk!
Hvordan virker betablokkere mod hypertension hhv. initialt og senere? Hvad sker der med RAAS?
- Initialt: nedsat puls, slagvolumen og minutvolumen, samt reflektorisk øget TPR
- Senere: hæmmet noradrenalin-release, nedsat TPR og dermed nedsat BT
- RAAS: Hæmmer renin-frigørelse, AT-II og bidrager til central adrenerg hæmning
Hvordan virker calcium-antagonister mod hypertension (3) ? Hvad sker der med RAAS?
1: Blokerer spændingsafhængige Ca-kanaler => nedsat calcium-influx
• Hjertemuskulatur => nedsat kontraktilitet og impulsledning
• Karvæggens glatte muskulatur => dilatation af aterioler, nedsat TPR og BT
2: Virker på alle glatte muskelceller (forklarer nogle af bivirkninger)
3: Ingen virkning på impulsoverledning og RAAS
Hvordan er behandlingsregimet ved hypertension
- valg: Thiazider, Ca-antagonister, ACEI/ATII
o Apopleksi: ATII, diuretika
o Hjertesvigt: diuretika
o Nyresvigt: ACEI/ATII, diuretika - valg: alfa1-blokkere, beta-blokkere
Beskriv de 4 punkter i patofysiologen bag hjertesvigt
- Svækkelse af venstre ventrikels myokardium
- Nedsat minutvolumen (forward failure) og øget fyldningstryk (backward failure)
- Sympaticus og neurohormonale aktivitet øges (noradrenalin, renin, aldosteron)
- Vasokonstriktion og væskeretention ifa. øget blodvolumen og ekspansion af det interstitielle væskevolumen
Beskriv 8 objektive fund / symptomer ved hjertesvigt
- Hoste
- Træthed
- “Shortness of breath” (hvad hedder det nu på dansk?)
- Lungeødem
- Pleuraeffusion
- Svækkelse af hjertets pumpefunktion
- Ascites
- Deklive ødemer
Hvor mange % af NYHA-IV patienter er døde inde for 1 år?
50%
