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Begriffe Flashcards
Hypopyon
Eiteransammlung in der Vorderkammer
Hyphäma
Blutansammlung in der Vorderkammer
Synechien
Verwachsung der Iris mit Linse oder Kornea
Symblepharon
Verwachsung der Bindehaut der Lider und des Augapfels
Aniridie
seltene, angeborene Hypoplasie der Iris
Aphakie
Linsenlosigkeit eines Auges
Anophthalmus
angeborenes Fehlen (oder Verkümmern) der Auge
Hyposphagma
Unterblutung der Bindehaut durch Druckerhöhung
Fornix conjunctivae
Umschlagfalte der Bindehaut
Enukleation
Entfernung des Augapfels
Hornhautinfiltration
ein entzündliches Geschehen im Honrhautstroma
Hornhauterosionen
Aufbruch der Hornhaut die nur die Epithelschicht betrifft
Hornhautulkus
Aufbruch der Hornhaut die Epithelschicht und Bowmanschicht überschreitet und das Stroma inlfiltriert.
Hornhautnarbe
nach Verletzung oder Entzündung zurückbleibendes faserreiches Ersatzgewebe der Hornhaut; nicht durchsichtig
Chemosis
Bindehautschwellung
Phthisis bulbi
Schrumpfung des Bulbus
Exenteratio orbitae
Entfernung des Bulbus inkl Orbitainhalt
Epiphora
Tränenträufeln
Exotropie
manifestes Auswärtsschielen
Esotropie
manifestes Einwärtsschielen
Leukokorie
weissliches Aufleuchten der Pupille
Metamorphopsie
Verzerrtsehen
Pinguecula
Lidspaltenfleck; Harmlose Degeneration der Bindehaut, die sich als leicht erhabener grau-gelblicher Fleck meist am nasalen Hornhautrand zeigt.
Skotom
blinder Fleck
Trichiasis
Kratzen der Wimpern an Cornea und Konjunktiva
Rubeosis iridis
verstärkte Proliferation der Blutgefäße der Iris und des Augenkammerwinkels
Akkomodationsbreite
20-jähriger
8-jähriger
60-jähriger
20-jähriger: 10 - 12 dpt
8-jähriger: 14 dpt -> Nahpunkt 1/14 = 0,07m -> kann bei 7cm lesen
60-jähriger: 1 dpt -> Nahpunkt 1m
Ametropie
Fehlsichtigkeit durch Refraktionsanomalie
Myopie
Kurzsichtigkeit
Hyperopie
Weitsichtigkeit
Astigmatismus
Stabsichtigkeit
Amblyopie
Schachsichtigkeit
Ursachen: Ametropie, Strabismus, Deprivation
Nyktalopie
schlechtes Sehen bei Nacht; Schaden der Stäbchen
Hemeralopie
Schlechtes Sehen im Hellen; Schaden der Zapfen
Pterygium
Flügelfell
BIndehautfalte wächst nasal auf Cornea,
Ursache: trockenes Klima, Fokussierung von UV-Strahlung,Genetik,Staubexposition. Dreieckige, keilförmige, gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut, die sich über die Hornhaut ausbreiten und damit die Sehfähigkeit einschränken kann. Das Pterygium beginnt meist auf der nasalen Seite und wird durch UV-Licht begünstigt. Die Wucherung übt in der Regel Zug auf die Hornhaut aus, sodass es zu einem irregulären Astigmatismus kommen kann. Eine OP-Indikation besteht (neben kosmetischen Aspekten) vor allem, wenn die Sehfähigkeit durch einen progredienten Astigmatismus oder Einwachsen in die optische Achse eingeschränkt wird. Der OP-Erfolg ist hoch, die Rezidivrate allerdings auch.
Arcus lipoides
Degeneration der Kornea
durch Lipideinlagerung bedingter schmaler, vom Hornhautrand (Limbus) abgesetzter Trübungsring der bradytrophen Cornea des Auges, grauweiß, beim alten Menschen häufig (Arcus lipoides senilis) und ist ohne Krankheitswert
Dakryozystitis
eine akute oder chronische Entzündung des Tränensacks und des umgebenden Gewebes. Meist wird sie durch einen Verschluss und anschließende Infektion des Tränensackes (oder Tränenganges, Ductus nasolacrimalis) hervorgerufen.
Ursache: meistens Abflussstörung der ableitenden
Tränenwege, die zu einer Besiedlung durch Bakterien führt.
TH: Antibiose und desinfizierende Umschläge; nach Abklingen der Entzündung Dakryozystorhinostomie (Toti-Operation)
Mouches volantes
Glaskörpertrübungen durch Kondensation von Kollagenfasern,schwarze Flecken schwimmen rum,bewegen sich
Epiphora
Tränenträufeln
Ursache: Fremdkörper, Entropium (Rolllid; Liedfehlstellung), Tränenwegsverschluss, Keratokonjunktivitis sicca
Limbusdermoid
versprengtes Gewebe, das am Limbus vorkommt und aus dermalen sowie epithelialen Anteilen besteht.Sitzt als derber weisslicher Tumor teils der Konjunktiva und Sklera, teils der Hornhaut auf.
TH: oberflächliche Exzision
Akkomodation
Fähigkeit der Linse zur Änderung der Brechkraft um auf unterschiedliche Entfernungen scharf zu sehen; Wölbungszunahme der Linse bei Naheinstellung
Ablauf:
Ziliarmuskel kontrhiert, rückt dabei nach innen und etwas nach vorn -> durch Kontraktion entspannen sich die Zonulafasern, an der die Linse aufgehängt ist -> Linse folgt bei Akkomodation ihrer EIgenelastizität und wölbt sich stärker,wobei sich vor allem der Krümmungsradius der Vorderfläche ändert. Gleichzeitig verengt sich die Pupille,wodurch Tiefenschärfe zunimmt (Naheinstelllungsmiosis)
Nahakkomodation: Kontraktion der Ziliarkörper -> Zonulafasern schlaff -> Linsenwölbung nimmt zu .> Brechkraft steigt
Fernakkomodation: Erschlaffen der Ziliarkörper -> Zonulafasern gespannt -> Linsenwölbung nimmt ab; flach -> Brechkraft sinkt
Presbyopie
Alterssichtigkeit durch fehlende Akkomodation
Ablauf des Tränenabflusses
Tränen durch Lidschlag zum inneren Lidwinkel transportiert -> dort vom oberen und unteren Tränenpünktchen aufgenommen -> gelangen in die von Muskelfasern des M. orbicularis umschlungenen Tränenkanälchen (Canaliculi lacrimalis). Kanälchen wirken als Pumpe -> schliessen sich bei Lidschlag und pressen Tränen in Tränensack (Saccus lacrimalis).Tränensack mündet mit Ductulus nasolacrimalis unter der unteren Muschel in die Nase
Zahlen: Bulbuslänge Brechkraft der Hornhaut Brechkraft der Linse Akkomodationsbreite eines 20jährigen
Bulbuslänge: Erwachsener 24 mm
Brechkraft der Hornhaut: 43 dpt
Brechkraft der Linse: 16 - 20 dpt
Akkomodationsbreite eines 20jährigen: 10 - 20 dpt
Trabekulektomie
Primäres Offenwinkelglaukom
Anlegen einer künstlichen Öffnung der Sklera, die anschließend locker verschlossen und mit Bindehaut überdeckt wird. An der Oberfläche der Sklera wird im Bereich des Trabekelwerkes ein kleines Deckelchen präpariert, dann wird durch das Trabekelwerk eine kleine rechteckige Öffnung in die vordere Kammer angelegt. Anschliessend wird das Skleradeckelchen über die Öffnung gelegt und mit Fäden fixier -> drosselt den Kammerwasserabfluss. Bindehaut wird darüber wasserdicht verschlossen.
Art Ventil schaffen, wodurch das Kammerwasser aus der Vorderkammer unter die Bindehaut in ein sogenanntes Sickerkissen (auch Filterkissen genannt) abfließen kann. Dieses Ventil ist wie eine Art Wunde, die in dem speziellen Fall offen bleiben soll und genau darin liegt das Problem, denn Wunden haben nun mal die Eigenschaft zu heilen bzw. zuzuwachsen, also zu vernarben (es bilden sich Narben). Dadurch wäre der Abflusskanal wieder verschlossen und der Druck würde erneut ansteigen. Um diese Vernarbung zu verhindern, wird Mitomycin C (MMC) angewandt.
Häufigste Kompl.: Wundheilung und Vernarbung -> Verschluss des Sickerkissens -> Augeninnendruck steigt wieder -> intraoperativ lokale Aufbringung von Mitomycin C
Myopiekorrektur
- Brillle
- Kontaktlinsen
- LASIK
- Phake Intraokularlinse
- Clear Lense Extraction
Anästhesiemethoden bei KataraktOP
- Tropfanästhesie
- Vollnarkose
- Retrobulbäranästhesie
KataraktOP
ECCE = Extrakapsuläre Kataraktextraktion
hintere Anteil der Linsenkapsel bleibt erhalten (Linsensack für Verankerung der Hinterkammerlinse
kornealer Tunnelschnitt, Kapsulorhexis, Phakoemulsifikation, Einführen der eingerollten Kunstlinse, entfaltet sich selbst im Auge, Verankerung
Keratoconjunctivitis epidemica
Keratoconjunctivitis epidemica
Ätiologie: Hochkontagiöse Infektion mit Adenoviren vom Typ 8 oder Typ 19; Schmierinfektion, Infektiosität bis zu 14 Tage
Symptome/Klinik: Einseitiger Beginn, Befall des zweiten Auges nach einigen Tagen möglich; Juckreiz, seröse Sekretion, starkes Fremdkörpergefühl, Massive konjunktivale Hyperämie, besonders am medialen Lidwinkel (Karunkel), Chemosis, subkonjunktivale Blutungen, Hornhautbeteiligung; In der Akutphase punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte; In der Phase des Abheilens (nach ca. 14 Tagen) subepitheliale fokale Trübungen (Nummuli), Keratitis nummularis; Über Monate und Jahre persistierende Infiltrate des vorderen Hornhautstromas; Pseudomembranen; Follikel; Uveitis anterior möglich; Schwellung der präaurikulären Lymphknoten
Therapie: Symptomatische Therapie, ggf. lokalantibiotische Therapie zur Verhinderung einer Superinfektion
Prävention: Hygienische Maßnahmen (insbesondere im Krankenhaus spezielle Vorsicht: keine Applanationstonometrie, Händedesinfektion, keine gemeinsame Verwendung von Handtüchern etc.)
Gemäß Infektionsschutzgesetz namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Adenoviren im Konjunktivalabstrich
Aufklärung über die hohe Ansteckungsgefahr und Einhaltung strikter hygienischer Maßnahmen!
Bandförmige Hornhautdegeneration
Bandförmige Hornhautdegeneration
Leitbild: Bandförmige, horizontale, weißliche Trübungszone der Hornhaut
Ätiologie: Auftreten nach jahrelangen Entzündungen des vorderen Augenabschnitts, z.B. bei chronischer Uveitis, Keratitis, im Rahmen einer juvenilen Polyarthritis, aber auch nach schweren intraokularen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, chemischen Reizen
Pathophysiologie: Kalkablagerungen im Bereich der Bowman-Membran und des oberflächlichen Stromas
Klinik: Erhebliche Einschränkung des Sehvermögens möglich
Therapie: Epithelabrasio unter Lokalanästhesie und Applikation von EDTA zur Lösung der Kalkablagerungen
Herpes simplex Keratitis
Herpes-simplex-Keratitis
Ätiologie: Infektion durch reaktivierte Herpes-simplex-Viren aus dem Ganglion trigeminale
Drei klinische Erscheinungbilder der Herpes-simplex-Keratitis sind anhand der betroffenen Ebene zu unterscheiden:
- Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis)
Symptome/Klinik: Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Photophobie
Befunde: Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut. Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar. Herabgesetzte Sensibilitiät der Hornhaut
Therapie: Lokale Gabe von Aciclovir
Glukokortikoide sind bei der Keratitis dendritica kontraindiziert! - Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis)
Symptome/Klinik: Sehverschlechterung und Schmerzen
Befunde: Infiltration des Hornhautstromas (schießscheibenartige zentrale Infiltration) bei intaktem Epithel, Häufig Endothelbeschläge
Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glukokortikoidgabe - Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis)
Pathophysiologie: Infektion des Endothels durch Herpesviren im Kammerwasser
Symptome/Klinik: Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen
Befunde: Scheibenförmige Hornhauttrübung und intaktes Epithel, Zellen in Vorderkammer und Endothelbeschläge, Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes der Iris, Anteriore Uveitis mit Iritis und Trabekulitis
Komplikationen: Sekundärglaukom
Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glukokortikoidgabe
Katarakt
Katarakt (Grauer Star)
Die Linse (Lens cristallina) stellt einen wichtigen Bestandteil des optischen Systems des Auges dar. Physiologischerweise ist sie glasklar, bikonvex geformt (Sammellinse) und elastisch. Gemeinsam mit der Hornhaut ist die Linse für die Lichtbrechung und Darstellung eines scharfen Bildes auf der Netzhaut verantwortlich. Durch Zug der Zonulafasern kann ihre Form und damit Brechkraft verändert werden. Diese Akkommodationsfähigkeit führt zu einer variablen Brechkraft zwischen 10 und 20dpt und gewährleistet ein scharfes Sehen in Nähe und Ferne. Liegt eine Trübung der Linse (Katarakt) vor, kann das Licht nicht mehr ungehindert auf die Netzhaut fallen und es kommt somit zur Visusminderung. Meist handelt es sich hierbei um einen schleichenden Prozess, der auf eine degenerative Linsenveränderung im höheren Lebensalter zurückzuführen ist. Es kann jedoch beispielsweise auch im Rahmen von Bulbustraumata, Stoffwechselstörungen, Medikamentennebenwirkungen oder kongenitalen Infektionen zur Kataraktbildung kommen. Besteht eine deutliche Beeinträchtigung durch die Trübung, ist in der Regel eine Kataraktoperation mit Entfernung der getrübten Linse und Implantation einer Kunstlinse indiziert. Dies ist die am häufigsten durchgeführte Operation überhaupt und führt oft zu einer deutlichen Zunahme der Lebensqualität.
Erkrankungen der Uvea
Erkrankungen der Uvea
Die Gefäßhaut (Uvea) des Auges liegt zwischen Sklera und Netzhaut und setzt sich zusammen aus der Regenbogenhaut (Iris), dem Ziliarkörper (Corpus ciliare) und der Aderhaut (Choroidea). Die Hauptaufgaben der Uvea bestehen in der Regulation des Lichteinfalls ins Auge (durch die Iris), der Akkommodation (durch den Ziliarkörper) und der Ernährung der Netzhaut (durch die Chorioidea). Relevante Erkrankungen sind insbesondere Entzündungen (Uveitiden), die häufig mit systemischen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises vergesellschaftet sind. Hier kann neben einer topischen immunmodulierenden Therapie eine systemische Therapie notwendig werden.
Klinisch relevant sind darüber hinaus Gefäßneubildungen der Iris (Rubeosis iridis), die im Rahmen von Netzhautischämien entstehen und über eine Verlegung des Kammerwinkels zu einer intraokularen Druckerhöhung bis zum Verlust des Auges führen können.
Definition: Entzündung der Uvea
Klassifikation: Nach Lokalisierung der Entzündung Unterscheidung in Uveitis anterior (Iritis und Iridozyklitis), Uveitis intermedia (Zyklitis, Pars planitis) oder Uveitis posterior (Chorioiditis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis)
Verlaufsformen: Akute, chronische und rezidivierende Verläufe
Epidemiologie: Ca. 50 auf 100.000 Einwohner pro Jahr; Häufigste Form: Uveitis anterior, Assoziation mit einer Grunderkrankung häufig; Rezidive häufig.
Uveitis anterior
Uveitis anterior
Definition: Entzündung der Regenbogenhaut (Iritis) mit oder ohne Beteiligung des Ziliarkörpers (Iridozyklitis)
Ätiologie: Idiopathisch; Erkrankungen mit HLA-B27-Assoziation und andere Systemerkrankungen (z.B. M. Bechterew, Reiter-Syndrom, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, M. Weil, Sarkoidose, (juvenile) rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis); Infektiös (z.B. Herpes simplex Virus, Zytomegalie Virus, Varizella zoster Virus, bei Borreliose oder Syphilis sowie durch perforierende Bulbustraumata)
Symptome/Klinik: Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven), Photophobie, “Rotes Auge”, Epiphora, Reduzierte Sehschärfe; Chronische Uveitiden können symptomarm und ohne die klassische Rötung des Auges verlaufen!
Diagnostik: Spaltlampenuntersuchung: Ziliare Injektion, Gemischte Injektion, Synechien
Entzündungszellen in der Vorderkammer (bis zum Hypopyon), Tyndall-Phänomen, Beschläge am Hornhautendothel (Präzipitate), Reizmiosis, Verwaschene Irisstruktur, Bindehautabstrich bei Verdacht auf infektiöse Uveitis; Tonometrie; Umfelddiagnostik bei Verdacht auf systemische Erkrankung
Komplikationen: Hintere Synechien, vordere Synechien, Katarakt, Sekundärglaukom, Bandförmige Hornhautdegeneration, Seclusio pupillae und Iris bombata, Occlusio pupillae, Phthisis bulbi; Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose
Therapie: Allgemeine Therapie: Hochdosierte Glukokortikoidtherapie (lokal, ggf. systemisch; nicht bei infektiöser Uveitis!), Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin)
Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin), NSAR (lokal, ggf. systemisch), Engmaschige Verlaufsuntersuchungen
Spezielle Therapie: Bei infektiöser Uveitis → Antibiotische/antivirale Therapie (lokal, ggf. systemisch); Bei erhöhtem Augeninnendruck → Drucksenkende Therapie; Bei Systemerkrankung → Therapie der Systemerkrankung; Bei Komplikationen ggf. auch chirurgische Intervention (z.B. Katarakt-Operation, drucksenkende Operation)
Prognose: Häufig nach wenigen Tagen Symptomlinderung, dennoch muss die Therapie über einige Wochen fortgeführt werden; Chronisch-rezidivierender Verlauf in ca. 25% der Fälle → Häufig Komplikationen
Uveitis intermedia
Uveitis intermedia
Definition: Entzündung des Ziliarkörpers (Zyklitis, Pars planitis)
Ätiologie, Klinik und Therapie: Siehe Uveitis anterior, jedoch schmerzärmer
Diagnostik: Spaltlampenuntersuchung: Geringer oder fehlender Vorderkammerreizzustand; Ophthalmoskopie: Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet), Oft hintere Glaskörperabhebung, Evtl. Vaskulitis, Evtl. Makulaödem
Uveitis posterior
Uveitis posterior
Definition: Eine Uveitis posterior kann mit Entzündung des Glaskörpers (Vitritis), der Chorioidea (Chorioiditis) und der Retina (Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) einhergehen. Eine Uveitis posterior verläuft (im Gegensatz zur Uveitis anterior und intermedia) schmerzfrei, da die Aderhaut nicht sensibel innerviert ist!
absolute Pupillenstarre
Absolute Pupillenstarre
Definition: Fehlen der Pupillenreaktion
Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)
Sonderformen
Klivuskanten-Syndrom: Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis und ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite
Pupillotonie: Träge oder fehlende Lichtreaktion und langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos
Ätiologie: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, Polyneuropathie
Adie-Syndrom: Pupillotonie und Areflexie der unteren Extremität
Glaukom (Grüner Star)
Glaukom (Grüner Star)
Das Glaukom (auch grüner Star genannt) ist eines der wichtigsten Krankheitsbilder der Augenheilkunde. Jeder 10. Deutsche ist gefährdet, im Laufe seines Lebens eine pathologische und relevante Erhöhung des Augeninnendrucks zu entwickeln. Ca. 15-20% der Erblindungen in Deutschland sind auf dieses Krankheitsbild zurückzuführen. Man kann das Glaukom in eine akute, wie auch eine chronische Form unterscheiden, welche sich in der Symptomatik und den Ursachen grundlegend unterscheiden.
Das chronische Glaukom ist durch eine chronisch-progrediente Schädigung des Sehnervs infolge eines zunehmenden Nervenfaserverlusts gekennzeichnet. Oft ist dies mit einer Erhöhung des Augeninnendrucks kombiniert. In fortschreitenden Stadien kommt es zu Gesichtsfeldausfällen bis zur Erblindung. Therapie der Wahl ist die Augeninnendrucksenkung (medikamentös, ggf. operativ).
Während die chronische Form zunächst meist symptomarm ist, äußert sich die Akutform beim Patienten mit akuten, stärksten Augenschmerzen in Verbindung mit Einschränkung des Visus und vegetativen Reaktionen. Entscheidend ist eine frühzeitige augenärztliche Vorstellung und die sofortige Einleitung einer adäquaten, medikamentösen und/oder operativen Therapie zur Senkung des Augendrucks, um eine Erblindung zu verhindern.
Symptome/Klinik Akutes Glaukom (Winkelblockglaukom, Engwinkelglaukom): Starke Augen- und Kopfschmerzen, Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen, Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit), Visuseinschränkung; Halos kommen als Prodromi vor; Tastbar harter Bulbus, Mittelweite, entrundete Pupille
Chronisches Glaukom (Offenwinkelglaukom): Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich, Symptome werden meist übersehen, Progrediente Gesichtsfeldausfälle, Halos auch hier möglich
Kongenitales Glaukom: Buphthalmus (Buphthalmus (Kuh-/Ochsenauge) beschreibt eine Vergrößerung des Bulbus und der Hornhaut. Die kleinen Patienten zeichnen sich durch vermeintlich schöne große Augen aus, wobei jedoch die Vergrößerung des Auges glaukom- bzw. druckbedingt ist.), Vergrößerter Hornhautdurchmesser, Hornhauttrübung, Lichtempfindlichkeit, Vermehrte Tränensekretion
Diagnostik
Akutes Glaukom: Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus
Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut; Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert; Visus: Massiv eingeschränkt
Chronisches Glaukom; Augeninnendruckmessung: Normwert zwischen 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte, jedoch nicht obligat; Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen; Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaums
Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas; Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)), HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation
Therapie:
Akutes Glaukom (Winkelblockglaukom)
Sofortige augenärztliche Behandlung, da ansonsten eine irreversible Schädigung des Auges droht! Therapieziel: Schnelle Drucksenkung und Schmerzreduktion
Medikamentös: Mannit i.v.: Osmotische Augeninnendrucksenkung; Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion; Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels; Sympatholytika (z.B. Beta-Blocker wie Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion; Evtl. Analgetika und Sedativa; Operation; Herstellung eines Shunts zwischen Hinterkammer und Vorderkammer; Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie); Neodymium-YAG-Laseriridotomie; Manipulation: Durch ca. 30-sekündige, zentrale Komprimierung der Hornhaut kann evtl. eine passagere Abflussverbesserung erreicht werden; Verschlechterung der Durchblutung des Sehnervs durch Senkung des Blutdrucks! → Keine systemische Senkung des Blutdrucks während eines Glaukomanfalls!
Chronisches Glaukom: Therapieziel: Augeninnendrucksenkung; Medikamentöse Therapie
Kongenitales Glaukom: absoluto OP-Indikation
Retinale Gefäßverschlüsse
Retinale Gefäßverschlüsse
Retinale Gefäßverschlüsse umfassen arterielle und venöse Verschlüsse von Netzhautgefäßen.
Arterielle Verschlüsse (Zentralarterienverschluss, Arterienastverschluss) äußern sich durch einen plötzlichen, schmerzlosen und massiven Visusverlust im betroffenen Areal. Funduskopisch zeigt sich eine abgeblasste, ödematöse Netzhaut typischerweise mit einem “kirschroten Fleck” im Bereich der Fovea. Therapieversuche sind meist ohne Erfolg, da es sehr schnell zur irreversiblen Schädigung der Netzhaut kommt, sodass insbesondere bei Makulabeteiligung die Prognose für die Sehfähigkeit sehr schlecht ist.
Venöse Verschlüsse (Zentralvenenverschluss, Venenastverschluss) sind deutlich häufiger als arterielle Verschlüsse und zeigen oft einen weniger fulminanten Verlauf. Diagnostisch wegweisend ist die Funduskopie, wo sich streifige Einblutungen in der Retina zeigen. Im Verlauf ist die Fluoreszenzangiographie ein wichtiges Diagnostikum zur Unterscheidung in die ischämische und die nicht-ischämische Form. Prognostisch kann es zu dauerhaftem Visusverlust und bei der ischämischen Form zu einem Neovaskularisationsglaukom kommen, es kann aber auch eine Besserung der Sehfähigkeit auftreten. Arterienverschluss häufig embolisch.
Symptome/Klinik
Arterienverschluss
Zentralarterienverschluss: Plötzliche einseitige, schmerzlose Erblindung (bzw. massiver Visusverlust, Lichtscheinwahrnehmung)
Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome oder Visusreduktion im betroffenen Areal
Venenverschluss
Visusverschlechterung, Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf, Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen
Amaurosis fugax (lat.: flüchtige Blindheit)
Definition: Plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten anhaltender, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig
Ätiologie: Meist Netzhautischämie durch einen transienten Verschluss der A. centralis retinae durch Mikroembolie, Kardiovaskulär (Arteriosklerose, Stenose und atheromatöse Plaques der A. carotis, kardiale Thromben), Vaskulitiden (z.B. Arteriitis temporalis, Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa etc.)
Therapie: Selbstlimitierend, jedoch als Warnsignal zu betrachten, sodass Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung essentiell sind. Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. Aspirin. Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglukokortikoidtherapie
Komplikationen: Zentralarterienverschluss, TIA (transitorische ischämische Attacke), Schlaganfall
Diagnostik
Arterienverschluss: Ophthalmoskopie (beim Zentralarterienverschluss gesamte Netzhaut betroffen, beim Arterienastverschluss lokalisierte Veränderungen), Grau-weiße Verfärbung der Retina durch Ödem der Nervenfaserschicht, Kirschroter Fleck in der Fovea centralis , Enggestellte Gefäße
Venenverschluss: Ophthalmoskopie: Zentralvenenverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten; Venenastverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in den betroffenen Arealen, Cotton-Wool-Herde (Korrelat von Infarkten der Nervenfaser)
Makulaödem, Papillenödem; Fluoreszenzangiographie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung von ischämischer und nicht-ischämischer Form
Netzhautablösung (Ablatio / Amotio retinae)
Netzhautablösung (Ablatio / Amotio retinae)
Netzhautablösung (Amotio retinae) bezeichnet die Ablösung der inneren Schicht der Netzhaut (neurosensorischer Anteil) von ihrer Unterlage, dem retinalen Pigmentepithel. Dies führt zu einem Funktionsverlust in dem abgehobenen Anteil und zu entsprechenden Gesichtsfeldausfällen. Die häufigste Ursache für eine Netzhautablösungen sind Risse oder Löcher in der Netzhaut, die beispielsweise durch eine Glaskörperabhebung entstehen können. Um eine Netzhautablösung zu verhindern, sollte bei Diagnose von Netzhautrissen oder -löchern eine zirkuläre Laser-Koagulation in der direkten Umgebung des Netzhautdefektes durchgeführt werden. Die Netzhautablösung ist ein augenärztlicher Notfall und muss in der Regel zeitnah chirurgisch versorgt werden, um eine weitere Ablösung der Netzhaut zu verhindern und die sensorische Funktion soweit wie möglich wieder herzustellen. Die Prognose für die Sehfähigkeit hängt vor allem von der Ausdehnung der Amotio (schlecht bei Makulabeteiligung) und der Länge des Zeitraumes bis zum Wiederanlegen der Netzhaut ab.
Symptome/Klinik
Gesichtsfeldausfälle, Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, Mouches volantes, Verzerrtsehen
Diagnostik Ophthalmoskopie (in Mydriasis): Große Blase, die die Aderhautstruktur verdeckt und bei Augenbewegungen flottiert,; Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut; Zusätzlich zur abgelösten Netzhaut je nach Ursache; Rhegmatogene Amotio: Evtl. Netzhautdefekt sichtbar (z.B. (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel); Traktive Amotio: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsproliferationen in der Papillenregion, retinale Blutungen; Exsudative Amotio: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen; Tumorbedingte Amotio: Tumor sichtbar
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist in den Industriestaaten die häufigste Erblindungsursache des höheren Lebensalters. Ursächlich ist eine fortschreitende Degeneration der Makula durch eine Stoffwechselstörung der Fotorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels, welche zur Ansammlung und Ablagerung von Stoffwechselendprodukten in den Pigmentepithelzellen und der Bruch-Membran führt. Durch den Befall der Makula ist das zentrale Sehen eingeschränkt, während das periphere Sehen erhalten bleibt. Es wird die nicht-exsudative von der exsudativen AMD unterschieden. Die nicht-exsudative AMD ist gekennzeichnet durch Sehstörungen (Beeinträchtigung der Sehschärfe, ggf. Metamorphopsien) und das Auftreten von Drusen. Bei der exsudativen AMD kann es durch Neovaskularisationen, seröse Abhebung der Makula und Blutungen zur Verstärkung der Metamorphopsien und zum massiven Visusverlust kommen. Therapeutisch wird versucht das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern, eine kausale Therapie ist nicht möglich.
Diagnostik
Amsler-Karte; Ophthalmoskopie:
Frühe Stadien der AMD: Nicht-exsudativ (trocken): Drusen (Lipofuszin - Stoffwechselendprodukte), Atrophien und Proliferationen des retinalen Pigmentepithels
späte Stadien der AMD: Nicht-exsudativ (trocken): Geographische Atrophie; Exsudative (feuchte) AMD: Seröse Abhebung der Retina und des retinalen Pigmentepithels, Risse des retinalen Pigmentepithels, Sub- und intraretinale Blutungen, Exsudate, Fibröse Narbe im Endstadium
Fundusphotographie zur Verlaufskontrolle
Fluoreszenzangiographie (Goldstandard zur Diagnosesicherung einer exsudativen AMD): Nicht-exsudative AMD: Scharf begrenzte Hyperfluoreszenz des veränderten retinalen Pigmentepithels; Exsudative AMD: Choroidale Neovaskularisationen und Exsudationen (diffuse Hyperfluoreszenz) im Bereich der Makula
Optische Kohärenz-Tomographie (OCT): Darstellung von subfovealen chorioidalen Neovaskularisationen, intra- oder subretinaler Flüssigkeitseinlagerung, Ablagerung von hyperreflektivem subretinalem Material und von Pigmentepithelabhebungen. Zur Diagnosesicherung einer exsudativen AMD vor Therapieentscheidung; außerdem gut geeignet zur Verlaufskontrolle
Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis / Papillitis)
Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis / Papillitis)
Definition: Entzündung des Sehnervs, ggf. unter Mitbeteiligung der Papille
Epidemiologie: Papillitis: Meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten; Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 Jahre), ♀>♂
Ätiologie: Assoziation mit Multipler Sklerose, häufig Erstmanifestation, Idiopathisch, Autoimmunerkrankungen, Infektiös (Z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose, Virusinfektionen)
Symptome/Klinik: Meist einseitig, Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom, Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen), Farbsinnstörung
Diagnostik: Swinging-Flashlight-Test: Relativer afferenter Pupillendefekt (Mittels des Swinging-Flashlight-Tests kann eine relative afferente Störung erkannt werden. Bei Beleuchtung des kranken Auges werden beide Pupillen nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, da die Afferenz gestört, die Efferenz jedoch ungestört ist), Ophthalmoskopie; Bei Retrobulbärneuritis → Unauffälliger Ophthalmoskopiebefund; Bei Papillitis → Unscharf begrenzte Papille, Hyperämie, Papillenrandblutungen; Ggf.
Umfelddiagnostik: Neurologische Untersuchung, MRT , Labor
Therapie: Hochdosistherapie mit Glukokortikoiden möglich; Bei Multipler Sklerose ggf. entsprechende Therapie; Spezifische Therapie bei Infektionskrankheiten
Prognose: Nach 2 Wochen meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 Jahr meist wieder guter Visus, Häufig Persistenz von Störungen des Farb- oder Kontrastsehens
Weitere Prognose abhängig von evtl. vorliegender Grunderkrankung
Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)!
Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf!
Retrochiasmale Schädigung der Sehbahn
Retrochiasmale Schädigung der Sehbahn
Definition: Schädigung der Sehstrahlung im Bereich des Tractus opticus, des Corpus geniculatum laterale, der Sehstrahlung oder der Sehrinde (Okzipitalhirn, A. cerebri posterior)
Ätiologie: Zerebrale Ischämie/Blutung, Tumoren, Traumata, Weitere Ursachen
Symptome/Klinik: Homonyme Sehstörung/Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral (klassisch: homonyme Hemianopsie; Bei retrochiasmalen Schädigungen der Sehbahn sind die Gesichtsfeldausfälle beidseitig, gleichseitig und auf der Gegenseite der Läsion gelegen: Beispielsweise würde eine Läsion des rechten Tractus opticus zu einem Ausfall der linksseitigen Gesichtsfelder beider Augen führen. Bei Schädigung im Okzipitalhirn kann es neben einer homonymen Hemianopsie auch alleinig zu einem beidseitigen Ausfall im oberen oder unteren Quadranten einer Gesichtsfeldhälfte kommen.), Optikusatrophie falls Läsion im Bereich des 3. Neurons liegt, Je nach Ursache weitere neurologische Störungen möglich
Diagnostik: Perimetrie, Bildgebung CT, MRT
Therapie: Je nach Ursache neurochirurgisch und oder neurologisch
Prognose: Meist keine Rückbildung der Gesichtsfeldausfälle
Schädigung der Sehbahn im Bereich des Chiasma opticum
Schädigung der Sehbahn im Bereich des Chiasma opticum
Ätiologie: Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna, Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata
Pathophysiologie: Kreuzung der Sehnervenfasern der nasalen Netzhauthälften, Sehstörungen je nach Lokalisation der Schädigung
Symptome/Klinik: Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen, Kopfschmerzen; Bei Hypophysentumoren: Heteronyme bitemporale Hemianopsie (“Scheuklappenphänomen”); Endokrine Störungen
Therapie: Je nach Ursache, z.B. neurochirurgisch oder medikamentös
Prognose: Bei rechtzeitiger Therapie vollständige Rückbildung der Sehstörungen/Gesichtsfeldausfälle möglich.
Die Trias bitemporale Gesichtsfeldausfälle, ein- oder beidseitige Sehschärfereduktion und Optikusatrophie werden als Chiasmasyndrom bezeichnet!
Endokrine Orbitopathie (EO)
Endokrine Orbitopathie (EO)
Definition: Durch autoimmune/endokrine Ursachen, Strukturveränderung und Größenzunahme retrobulbärer Strukturen (Fett-, Muskel- und Bindegewebe), die zu einem Exophthalmus führen
Ätiologie: Meist in Assoziation mit Morbus Basedow (keine Korrelation zwischen Schwere der EO und der Schilddrüsenfunktion), Selten als eigenständige Erkrankung
Symptome/Klinik/Befunde
Exophthalmus (einseitig oder beidseitig)
Bulbusmotilitätsstörungen → Binokulare Doppelbilder; eingeschränktes Konvergenzvermögen (Möbius-Zeichen)
Lidretraktion mit typischen Lidzeichen: Dalrymple-Zeichen (Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte), Von-Graefe-Zeichen (Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung), Stellwag-Zeichen (seltener Lidschlag)
Horner-Syndrom
Horner-Syndrom
Das Horner-Syndrom bezeichnet eine Störung des Sympathikusanteils, welcher unter anderem das Auge innerviert. Es ist gekennzeichnet durch die Trias Ptosis, Miosis, (Pseudo‑)Enophthalmus. Je nach Lokalisation der Schädigung wird unterschieden nach zentralem (Schädigung des 1. Neurons), präganglionärem (Schädigung des 2. Neurons) und postganglionärem Hornersyndrom (Schädigung des 3. Neurons). Ob Störungen der Durchblutung, traumatische Läsionen, Gefäßdissektionen oder Tumoren ursächlich sind, hängt ebenfalls von der Lokalisation ab. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung.
Horner-Trias:
- Miosis (Ausfall des M. dilatator pupillae)
- Ptosis (Ausfall des M. tarsalis superior)
- (Pseudo‑)Enophthalmus (Ausfall des M. orbitalis, Höherstand des Unterlids)
Myopie (Kurzsichtigkeit)
Hyperopie (Hypermetropie, Weitsichtigkeit)
Astigmatismus (Hornhautverkrümmung)
Presbyopie (Alterssichtigkeit, Altersweitsichtigkeit)
Refraktive Hornhautchirurgie
Myopie (Kurzsichtigkeit)
Pathophysiologie: Auge zu lang im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu lang oder erhöhte Brechkraft) → Brennpunkt liegt vor der Netzhaut
Symptome/Klinik: Gutes Nahsehen, schlechtes Weitsehen, Pseudoexophthalmus bei sehr hoher Myopie (sehr langes Auge im Vergleich zur Orbita)
Komplikationen: Prädisposition zur Netzhautablösung
Korrektur: Zerstreuungslinsen (Konkavgläser, Minusgläser)
Hyperopie (Hypermetropie, Weitsichtigkeit)
Pathophysiologie: Auge zu kurz im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu kurz oder verminderte Brechkraft) → Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut
Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen, eingeschränkter Fernvisus (altersabhängig durch Akkommodation kompensierbar)
Komplikationen: Prädisposition zum Winkelblockglaukom
Korrektur: Sammellinsen (Konvexgläser, Plusgläser)
Astigmatismus (Hornhautverkrümmung)
Pathophysiologie: Brennpunktlosigkeit durch Wölbungsanomalien der Hornhaut (oder selten der Linse); Regulärer Astigmatismus (Stabsichtigkeit: “ovale” Krümmung, meist 2 Hauptachsen); Irregulärer Astigmatismus (irreguläre Verformung, z.B. durch Vernarbung der Hornhaut); Häufig in Kombination mit Myopie/Hyperopie (myoper Astigmatismus/hyperoper Astigmatismus)
Symptome/Klinik: Patient sieht in Nähe und Ferne verschwommen
Sonderform: Keratokonus
Komplikationen: Prädisposition zur Refraktionsamblyopie
Korrektur: Regulärer Astigmatismus: Zylindergläser; Irregulärer Astigmatismus
Durch Brille nicht auszugleichen; Bei Verformung der Hornhaut Korrektur mit formstabilen Kontaktlinsen möglich
Presbyopie (Alterssichtigkeit, Altersweitsichtigkeit)
Pathophysiologie: Verminderte Akkommodationsfähigkeit
Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen (z.B. Probleme beim Lesen)
Korrektur: Lesebrille mit Sammellinse (Konvexgläser)
Refraktive Hornhautchirurgie
Zur Korrektur von refraktiven Fehlsichtigkeiten hat sich in den letzten Jahren zunehmend die refraktive Chirurgie etabliert. Es stehen unterschiedliche Verfahren zur Verfügung: LASIK, PRK, LASEK und Epi-LASEK
Orbitabodenfraktur
Orbitabodenfraktur
Morphologie: Bei einer Fraktur der Orbita ist häufig isoliert der Orbitaboden betroffen (Orbitabodenfraktur, “Blow-Out-Fraktur”), seltener sind Frakturen von medialer Orbitawand oder Orbitadach
Verletzungsmechanismus: Frontale Gewalteinwirkung von außen auf den Bulbus bzw. die Orbita (z.B. Faustschlag, Tennisball, etc.)
Klinik: Monokelhämatom, Enophthalmus, Stufenbildung am Orbitarand, Einklemmung von Augenmuskeln, meist des M. rectus inferior mit Bulbusbewegungseinschränkung und blickrichtungsabhängigen Doppelbildern, Sensibilitätsausfall im vom N. infraorbitalis versorgten Bereich; Bei Fraktur der medialen Orbitawand bzw der Siebbeinzellen: Orbita- und Lidemphysem
Diagnostik: CT / Röntgen: Hämatosinus, Darstellung von prolabiertem Orbitainhalt (z.B. Fett, Bindegewebssepten, selten M. rectus inferior) in die Nasennebenhöhlen; stellt sich radiologisch als “hängender Tropfen” dar
Therapie: Konservativ, Chirurgisch (insbesondere wenn Doppelbilder oder Bulbusmotilitätsstörungen bestehen)
Differentialdiagnosen der Leukokorie
Differentialdiagnosen der Leukokorie
Definition: Weißliches Aufleuchten der Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex) Mögliche Ursachen: - Retinoblastom - Katarakt - Amotio retinae - Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper - M. Coats - Retinales Astrozytom - Toxocariasis - Retinopathia praematurorum - Funduskolobom - Retinale myelinisierte Nervenfasern
Anteriore ischämische Optikusneuropathie
Anteriore ischämische Optikusneuropathie
Definition: Akute Durchblutungsstörung der Papille
Ätiologie: Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose; Arteriitische Form → bei Arteriitis temporalis
Epidemiologie: Nicht arteriitische Form → Höchste Inzidenz zwischen 50. und 70. Lebensjahr, aber auch jüngere Patienten; Arteriitische Form → Nahezu immer nach dem 60. Lebensjahr
Symptome/Klinik: Plötzliche einseitige Sehminderung, Keilförmige und horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen); Bei der arteriitischen Form weitere Symptome der Arteriitis temporalis möglich
Diagnostik: Funduskopie: Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass oder hyperämisch; radiäre Randblutungen; Im späteren Verlauf: Optikusatrophie; Blutsenkungs- und CRP-Bestimmung: Sturzsenkung und CRP-Erhöhung bei arteriitischer Form, Normale Senkung und CRP bei nicht arteriitischer Form; Bei Verdacht auf arteriitische Form → Biopsie der Arteria temporalis
Therapie: Bei arteriitischer Form → Sofort hochdosierte systemische Glukokortikoide
Bei nicht arteriitischer Form → Therapieversuch mit Hämodilution und systemischer Glukokortikoidgabe möglich
Prognose: Meist schlecht → Dauerhafter Visusverlust; Im Verlauf häufig Mitbeteiligung des zweiten Auges; Bei der arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie ist eine sofortige Hochdosisglukokortikoidtherapie notwendig!
Akanthamöbenkeratitis
Akanthamöbenkeratitis
Charakteristika: Eher seltenes Krankheitsbild, Häufig bereits Verläufe über Wochen mit frustranen antibiotischen Therapieversuchen, Meist Kontaktlinsenträger
Symptome/Klinik: Starke Schmerzen, Lichtscheu, Tränenträufeln, Visusabnahme
Diagnostik: Hornhautringabszess, Nachweis meist schwierig, Sicherer histologischer Nachweis von Amöbenzysten in Hornhautexzidat, Immunfluoreszenz häufig ohne Ergebnis, Nachweis von Amöbenzysten im konfokalen Hornhautmikroskop, Mikrobiologische Untersuchung der Kontaktlinsen zur Erregersuche
Therapie: Konservativ: Intensive Lokaltherapie; Chirurgisch: Ggf. Keratoplastik à chaud
M. Coats (exsudative Retinopathie)
M. Coats (exsudative Retinopathie)
Definition: Meist einseitige Endothelerkrankung peripherer Netzhautgefäße (defekte Blut-Retina-Schranke) mit Ausbildung von Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation
Epidemiologie: Selten, meist männliche Kinder und Jugendliche
Klinik: Visusreduktion, sekundärer Strabismus
Diagnostik: Ophthalmoskopie: Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation, ggf. Blutungen, ggf. Netzhautablösung, ggf. Leukokorie; Fluoreszenzangiographie
Komplikationen: Blutungen, Netzhautablösung
Therapie: Verödung der veränderten Gefäße per Laser oder Kryotherapie
Prognose: Ohne Therapie führt die Netzhautablösung zur Erblindung
Differentialdiagnosen: Unter anderem alle Differentialdiagnosen der Leukokorie → Bei Leukokorie im Kleinkindalter muss immer der Ausschluss eines Retinoblastoms erfolgen
Morbus COATS
C = Christian = männlich O = okulär A = angeboren T = teleangiektatischer Tumor S = Small = klein/jung
Retinopathia centralis serosa (Chorioretinopathia centralis serosa)
Retinopathia centralis serosa (Chorioretinopathia centralis serosa)
Definition: Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt
Pathophysiologie: Defekt in Bruch’scher Membran/Pigmentepithel → Flüssigkeitsübertritt aus der Aderhaut unter die Netzhaut → Seröse Netzhautabhebung
Ätiologie: Unbekannt, Glukokortikoide und eine Erhöhung des diastolischen Blutdrucks werden vermutet, Häufung bei Stress
Epidemiologie: Männer zwischen 20 und 45 Jahren
Symptome/Klinik: Hyperopie, Metamorphopsien, Patient sieht verkleinert, Relatives Skotom (Wahrnehmung eines grauen Flecks/Schattens im zentralen Gesichtsfeld)
Diagnostik: Ophthalmoskopie, Rundliche Abhebung der zentralen Retina; Fluoreszenzangiographie, OCT
Therapie: Häufig selbständige Rückbildung ohne Therapie, Stressreduktion
Selten: Laserkoagulation (bei extramakulärer Lokalisation), photodynamische Therapie
