Begrepp från föreläsningar

Question 1

Ekvifinalitet

Answer 1

olika faktorer leder till samma problem, tex gener stressade miljö, kognitiv stil → depression

Question 2

Multifinalitet

Answer 2

Samma riskfaktor leder till olika problem, tex övergrepp/dödsfall → depression, ångest, uppförandestörning

Question 3

Multideterminsim

Answer 3

Många orsaker i interaktion, dvs. oftast ej relevant att leta efter EN orsak, tex antingen gener eller miljö (tex gen-miljö interaktioner)

Question 4

Gen-miljökorrelation (+ typer)

Answer 4

Den traditionella modellen säger att miljön påverkar individen. Men miljön är till viss del ärftlig (i genomsnitt 27% av varians i olika “miljömått” kan förklaras av genetisk variation)

Gen-miljökorrelation - gener förändrar exponeringen för miljön, 3 olika typer

Passiv - ex föds in i en familj där det finns en genetisk sårbarhet för en viss sjukdom

Aktiv - att man själv väljer att vistas i olika miljöer beroende på ens personlighet, tex en aktiv och utåtriktad person kommer välja en sådan typ av miljö.

Suggestiv - individen framkallar särskilda responser från sin omgivning beroende på tex temperament. Ex blyghet kan leda till att andra individer inte söker upp barnet och att man blir mer blyg och ensam

Question 5

Riskfaktorer

Answer 5

riskfaktorer som ökar risken för alla att utveckla psykopatologi (kan liknas vid en huvudeffekt inom statistiken, har själv en stor effekt på utfallet) (kan vara något i miljön eller inom barnet)

Enstaka riskfaktor - (oftast) lågt prediktivt värde (tex konflikt mellan föräldrar, genetisk sjukdom)

Multipla riskfaktorer - högre prediktivt värde (tex konflikt mellan föräldrar, få positiva kamratrelationer, lågt SES)

Riskfaktorer är inte per definition kausala agenter utan viktigt att förstå HUR dessa påverkar, dvs genom vilka mekanismer (riskmekanismer),vad som medierar samband

Question 6

Sårberhet och suceptibility (+ skillnaden)

Answer 6

Sårbarhet - ökar sannoliken för att ett specifikt barn kommer att påverkas negativt av en riskfaktor, dvs sårbarhet förstärker barnets respons på riskfaktorn
tex temperament, kön, lågt socialt stöd.

Sårbarhet eller “susceptibility”
Ett alternativ till sårbarhet, skillnaden är att susceptibility kan gå åt båda hållen
Faktorer kan påverka en generell mottaglighet för miljöpåverkan, dvs att barn som redan är extra känsliga för negativa miljöfaktorer också kan vara extra mottagliga för positiva miljöfaktorer
Föreslagna sådana faktorer är temperament, sensorisk känslighet, och dopaminrelaterade gener (DRD4)

Question 7

Skyddsfaktorer

Answer 7

Skyddsfaktorer - hjälper barn att klara sig bra, trots att de utsätts för riskfaktorer/sårbarhet (tex intelligens, socialt stöd, goda kamratrelationer)

Skyddsfaktorer inom barnet kallas ibland för motståndskraft/resilience, motståndskraft innebär inte att något är osårbar! - negativa uppväxtförhållanden kan ge spår trots motståndskraft (tex inåtvända problem, stressrelaterade problem senare i livet)

Question 8

Förtidigt födda barn (+ uppdelning baserat på längd av graviditet)

Answer 8

Förtidigt födda barn = barn som är födda innan v. 37

Barnen delas upp i grupper efter mognadsgrad (dvs graviditetslängd)
Barn födda förtidigt, PT (preterm) - barn födda mellan v.33-36
Födda mycket förtidigt, VPT (very preterm) - födda mellan v.28-32
Extremt mycket för tidigt född, EPT (extremely preterm) - födda innan v.28

Question 9

Förtidigt födda barn, uppdelning baserat på födelsevikt

Answer 9

Barn med födelsevikt under 2500 g, låg födelsevikt, LBW (low birth weight)
Barn med födelsevikt under 1500 g, mycket låg födelsevikt, VLBW (very low birth weight)
Barn med födelsevikt under 1000 g, extremt låg födelsevikt, ELBW (extremely low birth weight)
Dessutom:
Barn som föds för lätta för tiden (small for gestational age, SGA), både prematura och nyfödda i tid >2SD. Kan också orsaka problem med utvecklingen.

Question 10

ROP (retinopathy of prematurity)

Answer 10

utveckling av ärr på näthinnan, näthinnans avlossning. Tros bero på oorganiserad uppväxt av blodkärl i ögon. Olika grader 1-5 (3 är tröskel). Den milda varianten kan försvinna med tiden, den svåra kan leda till blindhet på grund av näthinnans avlossning. Alla prematura barn är i riskgrupp för ROP utveckling men om barnet också har en låg födelsevikt är det en tilläggsfaktor.

Olgas tillägg: Eftersom kapillärnätet inte är fullt utvecklat då vi föds, det visuella systemet sätts igång när vi föds, kapillärnätet skulle fortsätta utvecklas om vi var i magen men eftersom vi föds blir det ostabilt och det utvecklas ärr på näthinnan som då inte kan funka som det ska. Barn som är extremt prematurt födda i början av 90-talet då man inte opererade för detta tillståndet ledde till att många blev blinda eller fick väldigt nedsatt syn, men senare började man operera och kunde delvis kompensera för problematiken.

Question 11

PVL (periventricular leukomalacia)

Answer 11

skador på den vita substansen i hjärnan, så det byggs på som ett ärr, en klump av den vita substansen som inte är funktionell (vita substansen = nätverk av axon) istället för att bli fina nät av axon byggs en klump av axon som inte kommer att skicka information på ett effektivt sätt (kistor), för att kompensera måste hjärnan mygga upp kompensatoriska nätverk.

kan ske överallt i hjärnan, då kalls det diffus PVL? om det bildas kistor kallas det fokalt PVL. Det är lättare att upptäcka fokal PVL än diffus PVL, det är en allmän nedsättning i hur den vita substansen är utvecklad

Man vet inte exakt vad som är orsaken men man tror att det är Hypoxia, ischemia och infektioner
Kan ske med både foster och nyfödda men prematura barn är den största riskgrupppen

Associerade problem:
cerebral pares
epilepsi
olika slags motoriska problem både fin- och grovmotoriska störningar
Försenad utveckling
Störningar i perception, nedsatt syn och hörsel
Inlärningssvårigheter, ADHD och beteendeproblem
Låga födelsevikten stor riskfaktor, VLBW utvecklar detta (inlärningssvårigheter, adhd?)mellan 50-70%

Question 12

Gross (2007)modell för självreglering (5 punkter)

Answer 12

Situation selection: strategierna handlar om att man dels kan välja en situation som antingen ökar eller minskar risken för en emotionell respons som man vill eller inte vill känna (ex väljer att gå på en konsert eller väljer att inte hålla tal på en fest)

Situation modification: Man kan också förändra en situation man befinner sig i för att ändra sina emotioner aktivt ex befinner sig i en social situation som känns bekväm och kanske ex börjar prata jättemycket och skoja och därigenom försöka uppreglera och göra situationen trevligare att vara i

Attention deployment: vad man riktar sin uppmärksamhet mot. Kan handla om distraktion och att man riktar sin uppmärksamhet bort från något som är jobbigt (ex titta ut genom fönstret på en tråkig föreläsning)men kan vara att man riktar sin uppmärksamhet mot något som är intressant för att uppreglera. Kan vara ruminering som är ett maladaptivt sätt att rikta sin uppmärksamhet

Cognitive change: att omvärdera eller omtolka signifikansen av en situation tex att man går på en arbetsintervju och inte får jobbet så omvärderar man betydelsen och lägger fokus på yttre faktorer eller lägger fokus på att man förlorade en tennismatch till att det var för att det var dåligt väder

Response modulation: att påverka en emotion genom hur man uttrycker responsen, tex att man tränar för att mår bättre, andas djupt eller går till en psykolog

Enligt gross modell - hur vuxna kan hjälpa sina barn:
Val av situation - undvika att träffa andra barn under normal sovtid
Modifikation av situation - hjälpa till att “leka in” ett ängsligt barn
Distribuering av uppmärksamhet - prata med barnet om något roligt vid läkarbesök, rikta/hålla barnets uppmärksamhet
Kognitiv omtolkning - “nej det är inget monster, titta det är handens skugga”
Responsmodulering - tröst och fysisk kontakt (frigör tex oxytocin)

Question 13

Temperament

Answer 13

väldigt genetiskt betingade individuella skillnader i reaktivitet. Olika trösklar för hur starkt och snabbt vi ska reagera och hur lång tid det tar för oss att återhämta oss (hos barn som reagerar mycket och snabbt tar det ofta längre tid att gå tillbaka till en neutral nivå och det är svårare att trösta)

Question 14

Föräldrarsensitivitet

Answer 14

att korrekt uppfatta (exempelvis vad olika typer av skrik betyder), tolka och gensvara på barnets signaler och behov. Grunden för föräldrarnas påverkan på barnets emotionsreglering, samt den teoretiska grunden för utveckling av anknytningstrygghet (hänger ihop med anknytningskvalitet, vilken anknytning man utvecklar beror mycket på föräldrarsensitivitet, påverkar vika adaptiva responser barnet utvecklar)

Question 15

Dysreglering av emotioner (underreglering)

Answer 15

Svårigheter att kontrollera känslor relaterat till utagerande problem

Impulsivitet, hyperaktivitet, extrem glädje, ilska, trots, aggression och antisociala beteenden.

Diagnostiskt förknippat med ADHD, trotssyndrom och uppförandestörning.

(kopplat till adhd) Handlar inte bara om svårigheter att nedreglera positiva och negativa känslor utan också att initiera motivation (många med adhd kan ex ha svårt att initiera aktivitet, blir snabbt trötta)
inte bara kopplat till negativa känslor utan kan också vara att man blir för glad i situationer det inte passar sig (om man har en renodlad adhd har man inte så mycket problem med aggression och trots som man ser vid trotssyndrom och uppförandestörning) (kan skilja för emotionsreglering mellan ADHD och ADD, add kanske svårare att initiera och uppreglera motivation men inte lika mycket att man har svårt att reglera att man blir för uppspelt)

Question 16

Dysreglering av emotioner (överreglering)

Answer 16

Svårt att uttrycka känslor relaterat till internaliserade problem

Nedstämdhet och ångest. Förknippat med känslor av ledsamhet och rädsla.

Diagnostiskt förknippat med depression och ångestproblematik. (Dysreglering en viktig del av många kliniska diagnoser!)

Om ma har svårt att uttrycka känslor kan det leda till internaliserade problem, svårare att upptäcka eftersom det inte syns på samma sätt som barn som är utåtagerande)

Question 17

INAH (interstitial nuclei of the anterior hypothalamus)

Answer 17

involverad i bla sexuellt beteende
Större hos män än kvinnor
Hos homosexuella män ungefär samma storlek som hos kvinnor
(möjlig biologisk förklaring till sexuell preferens, men sista ordet inte sagt)

Question 18

BNST (bed nucleus of the stria terminalis)

Answer 18

En struktur som är involverad i sexuellt beteende
amygdala → stria terminalis → BNST & ventromediala hypotalamus
större hos heterosexuella och homosexuella män och mindre hos heterosexuella kvinnor och transkvinnor (transkvinnor har en struktur som påminner mer om en biologisk kvinna än en man, möjlig förklaringsmodell)
Också en postmortem studie med vissa problem (alla transkvinnorna i studien hade under någon period gått på hormonbehandling, så det skulle kunna vara en skillnad som beror på det också eftersom det här är en skillnad i hjärnan som man inte ser tidigt i livet?)

Question 19

Universalism (teorier om kultur och mental ohälsa)

Answer 19

tillståndet baseras på samma interna dysfunktion och symtomkluster, även om symtom uttrycks olika i olika kulturer
skillnader i prevalens mellan kulturer beror på förekomst av risk- och skyddsfaktorer

Forskning stödjer generellt ett universalistperspektiv
risk och skyddsfaktorer, behandlingsrespons, samsjuklighet (men kombination troligen bäst)

Question 20

Relativism (teorier om kultur och mental ohälsa)

Answer 20

kultur formar utveckling av psykopatologi och centrala definitioner som avgör vad som är normalt/sjukt, inte bara hur det manifesteras
Forskning stödjer generellt ett universalistperspektiv
risk och skyddsfaktorer, behandlingsrespons, samsjuklighet
Visst stöd för relativism
vissa tillstånd tycks vara kulturspecifika
väldigt olika symtom över kulturer (ex depression)
Kombinerad syn är förmodligen mest passande

Question 21

The unity and diversity perspective

Answer 21

The unity and diversity perspective (ADHD)
tre basala EF-komponenter som överlappar och laddar på gemensam faktor (“unity”), men som samtidigt utgör separerbara komponenter (“diversity”)
Inhibition
Arbetsminne/”updating”
Kognitiv flexibilitet/”shifting”
(smala uppgifter som så mycket som möjligt ska mäta en aspekt av EF och ex få bort intelligens som aspekt) 9 uppgifter (kommer ingen tentafråga om dem så memorera ej)
ytterligare förklaring: finns korskopplingar och alla laddar på en bakomliggande EF komponent (ungefär som “G” i intelligens?) men det går att särskilja komponenterna tillräckligt mycket för att prata om diversity (behöver inte uppvisa lika stora nedsättningar i alla)

Question 22

“The dual pathway model”

Answer 22

Två olika vägar till adhd “The dual pathway model” (Sonuga-Barke)
en väg: dysregulation of action and thought som resultat av dålig inhibitionskontroll associerat med den mesokortikala delen av dopaminsystemet (PFC). Annan väg: en motivationsstil, altered delay of reward gradient kopplat till den mesolimbiska dopaminbanan associerad med reward circuits (nucleus accumbens) ← det som stod på sliden
Flummig förklaring från det han sa:
Sonuga-Barke har redan sen tidigt 90-?tal hållit på med delay aversion
(lite som marshmallowtestet?) har gjort olika variationer
kom fram till att det handlar mycket om en aversion mot att vänta
Han har hittat att en del barn med höga adhd symtom uppvisar mest problem med EF andra uppvisar istället svårigheter med delay aversion och inte EF
delay aversion beror dels PFC men också mer av motivationellt sätt att fungera (till skillnad från vanliga EF som hade mycket att göra med PFC)
(kommer ingen svårt fråga om olika delar i hjärnan)
en grund med delay aversion - kan ha att göra med bottom up och ett annat sätt att fungera motivationellt (att föredra små snabba belöningar) (pratar tex om BIS och BAS?)

Question 23

Stress - 3 typer av stressresponser

Answer 23

Positive stress - inte nödvändigtvis glada, men en normal och essentiell sak att möta under utvecklingen för att lära sig hantera stress

Exempel: få vaccin, första dagen i skolan, göra illa sig i lekparken, förlora på ett spel

Brain and body response: tillfällig och mild ökning i stresshormoner, puls och blodtryck

Långsiktiga konsekvenser: ökad resiliency och confidence, utveckling av copingstrategier

Tolerable stress - respons till mer allvarlika stressorer, begränsad varaktighet

Exempel: att förlora en närstående, föräldrars skilsmässa, fattigdom, natural or manmade tragedy

Brain and body response: more severe, continuing cardiovascular and hormone response

Långsiktiga konsekvenser: adaption och recovery är troligt, men potential för varaktiga fysiska eller emotionella skador

Toxic stress - att uppleva starka, frekventa och/eller utdragna motgångar

Exempel: fysisk, psykisk och sexuellt våld, exponering för våld, neglect, allvarliga ekonomiska svårigheter

Brain and body response: långvarig aktivering av stressystem, störd utveckling av brain circuits, effekter på immunsystem, depression

Långsiktiga konsekvenser:
möjliga livslånga utmaningar som hjärt-kärlsjukdomar, alkoholism, problem med minne och inlärning, ångest, depression, cancer

Question 24

HPA axel

Answer 24

HPA axel (hypothalamic-pituitary-adrenal) - del av stressystemet
Leder till både kort- och långvariga stressresponser och långvariga förändringar på hjärnans funktion och struktur genom epigenetiska processer om stressen är kronisk eller toxisk.

Question 25

Physiological synchrony

Answer 25

physiological synchrony mellan förälder och spädbarn har vanligtvis positiva effekter som att hjälpa spädbarnet att reglera emotioner och utveckla självreglering
men stress kan också vara “contagious” från förälder till spädbarn via physiological synchrony

Studie: (Walter et al., 2014) visade att även när mammor upplever kortvarig stress (exempelvis håller ett tal framför främlingar) och sedan håller sitt spädbarn i en neutral situation, tar spädbarnet på sig mamman stress → altered physiology and behavior. (inte studien men: mamman kan på detta sättet även påverka barnet positivt om hon är lugn när hon håller barnet kan barnet bli lugnt)

Question 26

3 sätt barn kan uppleva trauma

Answer 26

Barn kan uppleva effekterna av trauma på 3 sätt:
Direkt - att själv uppleva trauma, tex leva i en krigszon
Indirekt - via parental transmission, kan se via a) förälderns emotioner och beteenden, b) föräldrars beskrivningar av upplevt trauma
Kombination - tex om hela familjen lever i krig och barnet påverkas både direkt och indirekt genom föräldrar

Question 27

Coping (+typer)

Answer 27

Coping - conscious effort to deal with stressful situations

Problemfokuserad coping - att ändra på situationen
seek instrumental support
ta bort/minska källan till stress
planera hur man på bästa sätt ska hantera situationen

Emotionsfokuserad coping - att hantera stressen
uttrycka sina känslor
seek emotional support
acceptans
reframing

Question 28

Central koherens

Answer 28

Central koherens - att det finns någon typ av meningsfull helhet när vi grupperar allt som vi ser, vi hittar en förklaringsmodell till det vi observerar
(triangles som interagerar - många drar in en social komponent att trianglarna först verkar vara vänner men den blir ovänner och sen blir vänner igen ← något som egentligen inte finns i situationen utan en tolkning vi lägger till)
Grupperar intryck till en meningsfull helhet
Använder tidigare erfarenhet och hittar liknelser till det vi observerar (för att skapa prediktioner och tolka vad som händer för att anpassa oss till vår omvärld)
Detaljer vs Helhet - “inte ser skogen för alla träd”

Nedsatt central koherens - konsekvenser
Ansträngande att processa info/intryck (tar längre tid → blir utmattande, behöver inte vara att man inte har kapaciteten, bara att det inte är något som sker automatiskt, kräver medveten ansträngning → många intryck inte kommer att tolkas på det här sättet)
Svårt att förutsäga (och världen framstår då som godtycklig och oförutsägbar och blir svår att förhålla sig till)
Föreställningsförmåga (tex orientera sig i en affär, man vet i den affären man brukar gå till men om man går till en annan affär kan det bli svårt om man inte har lagt märket till generella mönster som att det finns en mejeriavdelning)
Generalisering
Ovilja till förändring (anpassar sin vardag för att följa tydliga strukturer, nästan som en ritual, för att den ska vara förutsägbar)
Fatta beslut

Question 29

joint attention (+typer)

Answer 29

Förmåga att tolka och följa andras blick, två typer: initiating joint attention (IJA) och responding to joint attention (RJA)
IJA - ex peka för att själv försöka synkronisera uppräksanhet, RJA - handlar med om att följa andra blick, intresse i att se vad andra tittar på (de flesta studierna visar tydligare på att det är IJA som barn med autism har svårast för men överlag verkar det inte funka som ett tidigt tecken)
Kan mätas via eyetracking (man vet att joint attention brister hos äldre barn och man har därför hoppats kunna hitta detta tidigare)
Verkar vara i äldre åldrar, efter att barnen fått diagnos som tendensen att följa blick mindre och att de avviker från neurotypiska individer

Question 30

Uppförandestörning (Conduct Disorder) CD

Answer 30

Ett repetitivt och ihållande mönster av beteenden i vilja andras rättigheter eller viktiga åldersadekvata samhälleliga normer bryts/kränks.

Question 31

(CU- traits; callous unemotional traits)

Answer 31

Inget dåligt samvete (man kan mobba folk men ha dåligt samvete och då uppfyller man inte det)
Kall, brist på empati
Obrydd om sin insats (ex inte presterar på prov eller gör det man ska på lektionerna)
Låg/bristande affekt

Callous and unemotional (CU) traits
finns inbyggt som underkategorier i DSM 5 - “limited prosocial emotions” (de som stod innan)
Kallas ibland för “psykopatiska drag”
Ses i DSM-5 alltså som en undergrupp av uppförandestörning.
Ca 20-50 av barn med CD har högre nivåer av dessa drag

Question 32

2 typer av aggresivitet

Answer 32

Proaktiv/instrumentell aggressivitet, största negativa konsekvenser senare i livet

Reaktiv aggressivitet, mer ett uttryck för dålig emotionsreglering (mer som i ODD)
Utveckling: generellt minskar aggressivitet med åldern, men stabilitet inom individ)

Question 33

Separationsångest:

Answer 33

Utveckling av separationsrädsla
Utvecklas normalt vid 9-12 månader, som starkast vid 13-20 månader, avtar sedan

Separationsångest = fortsatt eller senare uppkommen stark rädsla vid separation eller framtida separation. Riskfaktor för senare ångeststörningar.

Question 34

Ångestsyndrom (DSM-5)

Answer 34

bestående stark och maladaptiv rädsla som är oproportionerlig i relation till situationen och orsakar funktionsnedsättning eller lidande i vardagen, i skolan, i familjen, i relationer till andra

Generaliserat ångestsyndrom (GAD)
Paniksyndrom
Separationsångest
Social ångest (social fobi; social anxiety disorder)
Specifik fobi
Posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) (nu i trauma- och stressrelaterade störningar)
Tvångssyndrom (OCD) (nu i ett eget kapitel)

Question 35

Ångest hos barn, uttryck

Answer 35

Oro över prestationer, perfektionism (exempel på internaliserade tendenser)
Muskelspänningar, ont i magen, diaré, känner sig “sjuk” (vaga fysiska symtom)
Starka utåtagerande reaktioner, vredesutbrott (externaliserade tendenser)

Question 36

Kontinuitet av ångest hos barn

Answer 36

Kontinuitet av ångestsyndrom (hur de fortsätter utvecklas över ålder)
Heterotyp kontinuitet - ångestsyndrom predicerar annat ångestsyndrom (GAD → depression, social fobi → GAD?)
Homotyp kontinuitet - ångestsyndrom predicerar samma ångestsyndrom (seprationsångest, specifik fobi och social fobi)
(Finns stöd för båda typerna av kontinuitet hos barn med ångestsyndrom)

Question 37

Konceptualisering i 2 faktorer (Weems et al., 2008) (kontinuitet?)

Answer 37

Konceptualisering i 2 faktorer (Weems et al., 2008)
Primär faktor i form av dysreglering av ångestrespons och negativ affekt: (individerna har svårt att hantera sin stress och ångstrespont så den blir lätt övermäktig eller oproportionerlig till situationen) individerna har därför närmare till oro, undvikande, somatiska symtom.

Diagnosspecifika symtom
Den primära faktorn relativt stabil över tid
De diagnosspecifika symtomen relaterade till normativa utmaningar under utvecklingen (ex separation från vårdnadshavare i tidiga skolåldern och interpersonella relationer i ungdomen) och i kombination med den primära faktor kan ångestsyndrom utvecklas
(ex har primär faktor i form av dysreglering i koppling till diagnosspecifika symtom som händelser i livet som separation eller sociala motgångar utvecklar man ex separationsångest eller social fobi?)

Question 38

Tripartite model of emotion

Answer 38

Tripartite model of emotion (likheter/skillnader) (försöker förklara komorbiditeten?)
Negativ affektivitet: (lätt till negativa känslor och tankar, en benägenhet att hamna i dessa typer av känslor) gemensamt för ångest och depression
Fysiologisk hyperarousal: (finns forskning som visar på att i framförallt ångest, är hpa axeln mer reaktiv, reagerar lättare, starkare och tar längre tid att återhämta sig för stress) specifikt för ångest
Låg positiv affekt: (innebär att individen har svårt att se saker ur ett positivt perspektiv, skillnaden från negativ affekt - låg positiv affekt har inte det positiva perspektivet att kompensera med) specifikt för depression
(modellen lägger fokus på hur emotioner upplevs)
Två klasser av syndrom:
GAD och depression (mer låg positiv affekt)
Rädslorelaterade ångestsyndrom (paniksyndrom, social ångest, specifik fobi, separationsångest) (mer fysiologisk hyperarousal)
(modellen har fått ganska bra empiriskt stöd men de här förändringarnas har inte skett i DSM)

Question 39

Rothbarts modell

Answer 39

Rothbarts modell - lägger fokus på emotionell respons, innehåller 2 koncept (affektiv reaktivitet och reglering)
Affektiv reaktivitet; engagement till miljön (dimentioner av att man antingen kan engagera sig i form af en negativ eller positiv affektivitet) (vilken emotionell respons man är benägen till)
Negativ affektivitet: ledsen, ilska, rädsla, undvikande
Positiv affektivitet (surgency): glädje, aktivitet, närmande
Reglering (effort control) (förmåga att reglera emotioner för att nå långsiktiga mål)
Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål
Skifta uppmärksamhet och inhibitorisk kontroll

Inhiberat beteende (behavioral inhibition) ← en form av temperament
Ett temperament som kännetecknas av rädsla, oro och undvikande till nya personer, objekt och platser
Beteendemässigt: beskrivs ofta som blyga, rädda och försiktiga
Fysiologiskt: uppvisar ökad arousal vid vila (högre hjärtfrekvens, ökad pupilldilatering, högre kortisolnivåer)
Hjärnan: ökad aktivitet i amygdala

Question 40

Polygenetiska tillstånd

Answer 40

en egenskap eller personlighetsdrag kontrolleras av flera olika gener (ex vår längd) (därför svårt att veta exakt vilka gener som är involverade i vad)

Question 41

5HTTLPR

Answer 41

5HTTLPR-allel; kort (risk) vs lång (skydd) (5Hitler) (om Hitler är kort är han sämre på att absorbera serotonin)
Gen som kontrollerar serotonin transporter - hur synapser absorberar utsöndrat serotonin
Kombinationen lång x lång = skydd mot stress (bra på att absorbera serotonin)
Kombinationen kort x kort = sårbar mot stress (mindre bra på att absorbera serotonin)
En minskad förmåga att absorbera serotonin verkar hänga ihop med starkare intensitet av emotioner, både positiva och negativa, men…
Ökar risk för depression

Question 42

Neurotrofin

Answer 42

Neurotrofin kanske kan vara förklaringen (Ångest och depression)
Neurotrofin är ett viktigt protein som är involverad i tillväxt, differentiering och underhåll av neuroner. Alltså, en viktig komponent för hjärnans plasticitet!
Ökad stress = lägre nivåer av neurotrofin (tros var en effekt av höga kortisolnivåer)
Vid depression/ångest ser man också lägre nivåer, samt sämre förmåga till inlärning (som man kan observera vid ångest och depression) (vissa tror att det kan vara en del av förklaringen till att hippocampus minskar i storlek)
Försämring (av inlärning kopplat till neurotrofin) leder till negativ effekt på humör
Nivåerna ökar av behandling (både medicin och terapi) (indikerar att det finns en koppling)
Dock: korrelation är inte alltid kausalitet

Question 43

Den kognitiva triaden i depression (Beck

Answer 43

Den kognitiva triaden i depression (Beck) - Värdelös, hjälplös och hopplös (“jag är dålig och det finns inget jag kan göra åt det och det kommer att vara så för evigt” ← prediktor eller association?) (den negativa synen på sig själv verkar leda till en tolkning av situationen som bekräftar att de är otillräckliga och validerar den negativa synen på sig själv)
Styrkan med modellen är att den är endast associerad med depression och ångest och inte med psykopatologi i allmänhet