BCR Flashcards
- Tabel prevalența
Excepții BCR reversibilitatea probabilă
- inlaturarea unei obstructii a tractului tract urinar
- terapie imunosupresoare pt. glomerulonefritelor/ vasculite sistemice
- tratamentul HTA accelerate
- corectia stenozelor CRITICE ale arterelor
BCR - date generale
Alterarea funcţiei rinichiului > 3 luni, cu POTENŢIAL progresiv (dar nu obligatoriu)
Maj. cazurilor de BCR stadiile 1-3 => functia renala NU continua sa se deterioreze in timp => pacientii NU au ca si cauza directa de deces boala renala
BCR- CAUZE
Practic cu RFG peste >60ml/min/1.73m2 dar fără alte afectări renale NU ai BCR
CISTATINA C (marker mai fidel al RFG)=> utilizată în stadiul G3 pt. o mai bună stratificare a riscului asociat
Alte afectări renale pot fi:
-hematuria
-proteinuria
-mod. structurale anormale ale rinichilor
-boli renale moştenite
-modificări evidenţiate la biopsia renală
}
Cea mai frecventă cauză de GN în Africa sub-Sahariana
Malaria
Cauza frecventa de BCR in Estul Mijlociu, inclusiv partea sudica a Irakului
Schistosomiaza- datorata obstrucției de tract urinar
70% din cazurile BCR datorate…
DZ
HTA
ATS
Prevalența DZ si nefropatiei diabetice mai crescută la…
Grupurile ASIATICE comparativ cu rasa albă
BCR cauzata de boala renală vasculară aterosclerotica mai frecventă la…
VÂRSTNICI, comparativ cu tinerii
Funcția renală se deteriorează mai rapid la pacienții cu Gloemerulopatii cronice față de cei cu…
Nefropatii Tubulointerstitiale
Fluxul crescut glomerular și suprasolicitarea pot determina
NOVO sau agravarea PROTEINURIEI
Angiotensina II cauzează…
Vasoconstricția arteriolelor postglomerulare
Creșterea presiunii hidrostatice glomerulare + a fracției de filtrare
Angiotensina II stimulează indirect
Producția TGF-β —> citokină fibrogenica foarte potentă:
-> creste sinteza colagen
-> intensifica diferențierea celulelor epiteliale la miofibroblasti-> formarea matricei în exces
Angiotensina II stimulează…
Producția PAI-1 (inhibitor activator al plasminogenului 1):
-> inhibă proteoliza matricei de către plasmina —> acumulare excesivă a acesteia —> producând leziuni glomerulare + interstițiale
În BR, Albumina poate să apară în spațiul urinar legată de…
Acizi grași
Factori de creștere
Citokine
-> când este resorbită la nivelul tubului proximal și degradată -> activarea celulelor TP-> leziuni interstitiale
Prognosticul BCR se corelează cu…
HTA
Proteinuria
Gradul de lezare histologică a interstițiului
Complicațiile BCR- ANEMIA normocroma normocitara apare prin mecanismele…
-> deficit de eritropoietina
-> pierderi de sânge- pierderi oculte gastrointestinale, prelevări repetate de sânge, pierderi de sânge pe parcursul sedintelor de hemodializa sau disfunctie plachetară
-> afectarea maduvei osoase - datoritã toxinelor care nu sunt eliminate în BCR/ fibrozei secundare hiperparatiroidismului
-> deficit de vitamine si minerale necesare pentru eritropoieza - poate apărea deficitul de fier, vitamina B12 sau folati
-> distrugere crescută de eritrocite - celulele rosii au o durată de viață scăzută in mediu uremic; hemodializa poate să cauzeze un anumit grad de hemoliza
-> inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei - cel mai probabil acestia interferă cu eliberarea endogenă de eritropoietină
Complicații BCR- ANEMIA- tratament
ASE- agenți stimulatori ai eritropoiezei umane sintetici (subcutanat/ intravenos)
-> epoetina-α sau β : 50 U/kg /3x săptămână (α)
-> darbepoetina-α - are acțiune mai prelungită: 30 μ/ 1x săptămână
-> Suplimentarea cu fier intravenos poate sa potenteze raspunsul la eritropoietină si se poate administra anterior initierii tratamentului cu ASE
-> Hemoglobina va fi determinat la fiecare 2 saptămâni -> valoare tinta a hemoglobinei de 100-120 g/L
-> hipertensiunea este un efect secundar important la 30% din pacientii la care se initiaza ASE, tensiunea arterialã ar trebui monitorizată in primele 6 luni si tratată dacă aceasta creste
Rezistenta periferica creste la toti pacientii datorită…
-> pierderea vasodilatatiei induse de hipoxie
-> cresterea vâscozitatii sangvine
Complicatii rare din tratamentul anemiei din BCR
-> encefalopatia
-> orbirea corticală tranzitorie
-> HTA
-> pot complica tratamentul
Tratament Anemie- Ținta hemoglobinei…
100-120 g/L
-> NU s-au arătat beneficii pt Hb > 120 g/L
La pacienții care nu răspund la doze de 300 U/ kg epoetina-a/sapt trebuie exclus…
-> deficitul de Fe
-> sângerări
-> malignitati
-> infecții
-> inflamatii
-> formarea anticorpi neutralizanti anti-eritropoetina
Deficitul funcțional de Fe din Anemie…
-> mobilizare deficitară a Fe în ciuda rezervelor adecvate de Fe cu Feritina >500 μg/L
-> frecvent întâlnit la pacienții cu inflamație cronică
Sinteza de hepcidina…
= reactant de fază acută produs de către ficat ca răspuns la citokine (IL-6)
-> inhibă absorbția intestinală a Fe
-> sechestrează Fe în ficat—> prevenind eliberarea lui
Suplimentarea cu Fe intravenos…
-> preferata administratii orale
-> optimizează răspunsul la ASE
Administrarea unor doze mari de Fe iv…
-> cu ținta feritinei 400 μg/L
-> se poate adm în siguranță
-> s-a asociat cu necesar scăzut de ASE
Corecția anemiei cu ASE…
-> îmbunătățește calitatea vieții
-> crește toleranța fizică, funcția sexuală și cognitivă la pacienții dializați
-> regresia hipertrofiei ventriculare stângi
-> prin evitarea transfuziilor sgv—> minimalizare a riscului de sensibilizare la antigenele HLA -> ce ar putea complica un posibil viitor transplant renal
Cazuri de aplazie eritrocitara pura mediata prin Ac anti-eritropoietina
-> mai ales la ASE subcutanat (particular epoetina-a)
-> modificari de manufactura a seringilor preumplute cu ASE—> reducerea cazurilor
-> garnitura de cauciuc interacționa cu substanța vehicul—> inducând activare imunologică—> stimularea producerii de gazdă a Ac anti-eritropoeietina
Agent nou ASE retras de pe piață
-> peptid sintetic care stimulează receptorul eritropoietinei
-> retras datorită reacțiilor anafilactice
Agenți orali noi ASE promițători, disponibili în viitor…
-> inhibă prolihidroxilaza
-> prelungesc durata de viață a HIF 1α (factor inductibil al hipoxiei)
+ un factor de producție endogena a eritropoietinei
TMO-BCR se mai numeau și…
Osteodistrofie renală
TMO-BCR includ…
-> modificari ale Ca, P, PTH, FGF23, metabolism Vit D
-> forme variate de boală osoasă ( apar singure/ în combinație cu BCR)
-> consecințe vasculare: RIGIDITATE arteriala + CALCIFICARILE care o acompaniază
Anomalii ale morofologiei osoase- în BCR
-> boala osoasa indusa de HIPERPARATIROIDISM
-> osteomalacie
-> osteoporoza
-> osteoscleroza
-> boala osoasa adinamica
La Biopsia osoasa, majoritatea pacienților sunt diagnosticați cu…
Boala osoasa mixtă
TMO-BCR apare aproape la toți pacienții în stadiul…
3 avansat al BCR
Celulele musculare netede vasculare
-> modulate de uremie și/sau fosfor
-> se diferențiază la un fenotip similar osteoblastelor—> capabile să sintetizeze și să depună matrice—> care ulterior se mineralizează
Vasele cu pereții calcificați…
-> devin progresiv mai rigide + noncompliante —> ducând în timp la Hipertrofie ventriculara stângă
-> Valvele cardiace se calcifică—> apare depunere importantă de Ca în țesuturile moi
*Exista o asociere între CALCIFICARILE VASCULARE și MORTALITATEA în BCR -> dar fără dovezi
