Base/PK/PD Flashcards
Pharmacocinétique (PK)
Action de l’organisme sur le médicament
Pharmacodynamique (PD)
Action du médicament sur l’organisme
Pharmacovigilance
Vérifier les effets indésirables
Étude des méthodes de détection et de prévention des effets indésirables
(Ne permet PAS de maintenir ou non médoc en vente)
Role médicaments
Préventives
Curatives
Dx
Ttt
Contenu médoc
Un principe actif (molécule, ion…)
Un solvant/excipient (pr le dissoudre, transporter ..)
Une voie d’administration (Oral, nasal..)
Origine possible du principe actif
Naturelle : minérale, végétale ou animale ou microbiologique
Synthèse chimique : majorité
Semi-synthèse
Biotechnologie
Différentes catégories médoc : dénominations
- scientifique ou formule chimique
- DCI (dénomination commune internationale) du principe actif (libuprofene)
- nom de spécialité : nom commercial ou déposé par le fabricant (ADVIL)
Classification médoc
Listés et non listés
Non listés : vente libre, sans ordonnance, remboursable ou non
- médoc conseils
- médocs grand public
Listés : sur ordonnance, divers risques (toxique.. ) règlement très précise
- liste 1 : risque le plus élevé pr santé
- liste 2 : dangereux
- stupéfiants : a risque de dépendance
- psychotropes : action sur SNC
Role excipient
Pas d’action pharmacologique
Indispensable pour donner volume et une présentation utilisable
Assure la conservation
2 mécanismes d’action du medoc
Action non spé : propriétés physico-chimiques
Action spé : liaison du medoc à sa cible
Ou se situe la fenêtre thérapeutique
Entre le seuil (concentration) MAX (seuil de toxicité) et le seuil MINIMUM (pour avoir un effet bénéfique du medoc)
Indication du dosage et de la freq de prise dun médocs ?
Posologie
De quoi dépend l’effet thérapeutique d’un médicament
Propriétés intrinsèques et extrinsèques
Principales phases de recherche et développement du medoc
1) découverte
2) pharmaco-préclinique
3) pharmaco-clinique
4) mise sur le marché
Le devenir d’un médicament (ADME)
Absorption (passage administration au sang)
Distribution ( répartition médoc dans tissu de l’organisme)
Métabolisme (transformation médoc pour faciliter excrétion)
Excrétion (éliminer de l’organisme)
L’effet thérapeutique dépends de quoi
Voie d’administration (oral, injection…)
Quelle est la voie de référence d’administration
Voie intraveineuse car effet immédiat
La biodisponibilité (F) dépend de quoi
Dégradation du medoc dans la lumière intestinale et effet du 1er passage hépatique
étapes pour éliminer médoc
Métabolisme et excrétion
Loca etape du métabolisme
Essentiellement au niveau du foie
Excrétion fait essentiellement par qui ?
Rein et vésicule biliaire
4 paramètres de la pharmacocinétique
1) biodisponibilité
2) volume de distribution
3) clairance
5) temps de demi-vie
Clairance totale =
Clairance rénale + clairance extra-renal
Genèse d’un effet thérapeutique
Médoc -> relation dose/concentration (PK) -> relation contraction/effet (PD) -> rep thérapeutique
Ex de ligands endogènes
Médiateurs
Neurotransmetteurs
Hormone de croissance
Ex de ligands exogène
Médicament
Contaminant environnementale de l’air
Médicaments agonistes donnent quoi
Provoque rep identique, même effet que le médiateur
Médoc agoniste inverse provoquent quoi
Réponse inverse, effet inverse, opposé à l’agoniste
Agoniste neutre provoque ?
Rien pas d’effet
Mécanisme dépendant des récepteurs čaires ?
Récepteurs canaux
Récepteurs couplés à une protéine G
Récepteurs à activité enzymatique
Récepteurs nucléaires
Mécanisme indépendant de récepteurs cellulaires
Enzymes
Sys de transport (recapture, transferts ioniques )
Sur quoi se base les études des relations PK/PD
Trouver la bonne dose
Meilleur compromis entre efficacité et risque contrôlé
Réalisé lors des étapes préclinique et clinique en phase 1
La liaison ligand/R est régit par trois propriétés :
1) affinité (reconnaissance entre ligand et récepteur)
2) sélectivité (se fixe sur un suel type de R)
3) activité
2 propriétés principales d’un agoniste
Efficacité et puissance
l’interaction médicamenteuse est une modification de la PD et / ou de la PK d’un médicament, modif des effets peut intervenir a cause :
Prise de médoc en même temps que l’alimentation
Lors de la co-administration de plusieurs medoc
Cf physiologie de la douleur
Antalgique de pallier I
Action périphérique agissant terminaison fibres nerveuses en ↘️ sensibilité des récepteurs.
Non morphiniques
Activité faible
Effet rapide
Pas d’effet toxicomanogène
Antipyrétique et anti-inflammatoires
Antalgique de pallier 1 ex
Paracétamol
AINS
Aspirine (acide acétylsalicylique)
Corticoïdes
Ex antalgique pallier II
Codéine, tramadol, nalbuphine
Ex antalgique pallier III
Morphine, hydromorphe, oxycodone
Effet 2nd possible antalgique 2 et 3
Intoxication/ overdose
Risque tolérance/dépendance
Hyperalgésie induite
