Base chimique de la transmission synaptique et morphologie des synapses Flashcards
Pour que la dépolarisation du bouton pré-synaptique puisse avoir lieu, quel ion doit entrer dans le neurone pré-synaptique?
A. Sodium
B. Potassium
C. Chlore
D. Calcium
D
Quel est le neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire?<
A. Acétyl-CoA
B. Acétylcholine
C. Acétylcholinestérase
D. Aucune de ces réponses
B
Quel type de récepteur à l’acétylcholine retrouve-t-on dans la jonction neuromusculaire?
A. Muscarinique
B. Nicotinique
C. Adrénergique
D. A et C
B
À la jonction neuromusculaire, un potentiel d’action présynaptique va, … induire un potentiel d’action dans la fibre musculaire
A. Toujours
B. Parfois
C. Jamais
D. La plupart du temps
A
Combien de neurone moteur alpha va (vont) innerver une fibre musculaire squelettique?
A. 1
B. 2
C. Plusieurs
D. Aucun
A
Lequel n’est pas un moyen de terminer l’action de l’acétylcholine dans la fente synaptique?
A. Recapture
B. Diffusion
C. Blocage des récepteurs
D. Dégradation chimique via acétylcholinestérase
C
L’intensité de la réponse postsynaptique (PPSE ou PPSI) dépend de 2 facteurs, lesquels?
Quantité de neurotransmetteurs émis dans la fente synaptique
Densité de récepteurs postsynaptiques
Pour avoir une influence sur la possibilité de déclencher un potentiel d’action, où doit être située une synapse?
Le plus proche possible du cône d’émergence
En général, où se situent les synapses excitatrices? Les synapses inhibitrices?
Sur les dendrites et le corps cellulaire
Sur le cône d’implantation
Quatre phases de la transmission chimique?
- Synthèse du neurotransmetteur (corps cellulaire=peptide, bouton synaptique si neurotransmetteur non peptidique, enzyme dans le corps cellulaire)
- Emmagasinage et relâche du neurotransmetteur
- Interaction avec le récepteur postsynaptique
- Élimination du neurotransmetteur de la fente synaptique
Définition d’un neurotransmetteur? (4)
- Synthèse dans le neurone
- Présent dans le bouton présynaptique et relâche en quantité suffisante pour produire l’effet supposé sur le neurone ou l’organe postsynaptique
- Produit le même effet lorsqu’il est injecté dans le milieu en agissant sur des canaux synaptiques semblables
- Il doit y avoir des mécanismes spécifiques pour l’éliminer de la fente synaptique
Mécanismes d’élimination du neurotransmetteur?
- Diffusion
- Dégradation enzymatique
- Recapture du neurotransmetteur
Enzymes responsables des réactions 1 et 5?
1: Acétylcholine transférase
5: Acétylcholine estérase
Que représente 4 sur l’image?
Autorécepteur: inhibe la synthèse du neurotransmetteur en agissant sur les enzymes de synthèse
Où retrouve-t-on les récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine?
- Jonction neuromusculaire
- Synapse entre le neurone pré et post-ganglionnaire du SNA
- Formation réticulée
Où retrouve-t-on les récepteurs muscariniques à l’acétylcholine?
- SNA parasympathique, entre le neurone post-ganglionnaire et effecteur
- SNC
Comment agit le curare?
Antagoniste des récepteurs nicotiniques=paralysie musculaire
Comment agit la toxine botulique?
Empêche la fusion de la vésicule synaptique à la membrane présynaptique=paralysie musculaire
Comment agit la physostigmine?
Inhibe la dégradation enzymatique de l’ACh
Catécholamines les plus importants?
Norépinéphrine (noradrénaline)
Épinéphrine (adrénaline)
Dopamine
Les cathécolamines sont synthétisées à partir de?
Tyrosine
3 mécanismes pour éliminaiton de la dopamine et noradrénaline de la fente synaptique?
- Diffusion
- Recapture par le neurone présynaptique
- Dégradation enzymatique
2 enzymes font la dégradation des monoamines, lesquelles?
Monoamine oxydase: catéchlamines et sérotonine
Catéchol-o-transférase: norépinéphrine et dopamine
Fonctions dopamine?
- Plaisir, récompense et motivation
- Comportement, cognition, capacité d’attention, réponses émotionnelles, fonctions motrices, sommeil et mémorisation
- Trop de dopamine dans SNC = stéréotypies
Modes d’action des amphétamines (agonistes de la dopamine)
- Entrent dans le bouton synaptique et expulsent la dopamine dans la fente synaptique
- Diminuent la recapture de la dopamine
- Inhibent l’enzyme MOA responsable de la dégradation de la dopamine
- Apomorphine = tx des intoxications = vomissements
Fonctions de la norépinéphrine?
- Vigilance (éveil), concentration, énergie, anxiété, impulsivité, irritabilité, capacité d’attention
- NT du SNAS (fight or flight)
- Manque de NE et sérotonine = dépression
- Désipramine = bloque la recapture de NE
La sérotonine est un…synthétisé à partir de…
Indolamine
Tryptophane
Fonctions de la sérotonine
- Anxiété, impulsivité, irritabilité, humeur
- Pensées obsessionnelles, compulsions, mémoire et sommeil
- Circuits de la douleur
Quelles drogues sont utilisées pour bloquer la recapture de la sérotonine et de réduire la dépression?
Imipramine et amitriptyline
Mécanisme d’action du GABA A? Du GABA B?
GABA A: Laisse entrer le Cl-
GABA B: Laisse sortir le K+
Hyperpolarisent la cellule
Action de la tétanospasmine? (tétanos)
Diminue le GABA libéré en empêchant les vésicules de se fusionner, hyperactivité des neurones et contractions musculaires soutenues
Fonctions du GABA?
- Inhibition de la vigilance, anxiété, tension musculaire
- rehaussement de la mémoire
Glycine
Surtout dans la moelle épinière
Laisse entrer les ions Cl-
Strychnine=inhibe la glycine
Glutamate
Excitateur du SNC
cognition, mémoire et apprentissage
Fonctionnement des récepteurs au glutamate?
NMDA: perméables aux ions sodium, potassium et calcium, modulateur pour magnésium
non-NMDA: perméables aux ions sodium et potassium
Métabotropiques: Protéine G - DAG et IP3 -phosphokinase - phosphorylation du récepteur glutamaergique - modulation de l’activité
Effet du magnésium?
Magnésium=Inhibiteur des récepteurs NMDA
Hypermagnésémie = hyperpolarisation
Hypomagnésémie = hyperexcitabilité
Remplir les trous
Transport lent=diffusion passive
Transport rapide=kinésine (antérograde)/dynéine (rétrograde)
Vitesse du transport axonal rapide?
Vitesse du transport axonal lent?
Rapide: 100-300 mm/jour
Lent: 1-3 mm/jour
V/F une lésion au niveau du SNC ne peut pas récupérer alors qu’une lésion dans le SNP le peut
Vrai, réaction de la glie du SNC empêche la régénérescence des axones
V/F la régénérescence des axones du SNP se fera au rythme du transport axonal rapide
Faux
V/F C’est l’entrée de Ca2+ dans le bouton terminal qui va favoriser l’exocytose des neurotransmetteurs
Vrai
V/F Il est mieux d’Avoir une molécule qui va interagir avec le plus de type de récepteurs possible pour éviter les effets secondaires nuisibles
Faux
Une molécule qui interagit avec le récepteur pour empêcher la liaison avec le neurotransmetteur est
A. Un agoniste
B. Un antagoniste
C. Les deux
D. Aucune de ces réponses
B
Les récepteurs à l’acétylcholine muscariniques sont retouvés
A. Dans la jonction neuromusculaire
B. Dans le SNC au niveau de la formation réticulée
C. Dans la synapse entre les neurones pré et post ganglionnaire du SNA
D. Entre le neurone postganglionnaire et son effecteur dans le système parasympathique
D
Laquelle de ces molécules est le principal neurotransmetteur excitateur du SNC
A. Glycine
B. GABA
C. Glutamate
D. Dopamine
NEVER BACK DOWN NEVER WHAT?
NEVER GIVE UP!!
