Banques Problèmes cardiaques inhabituels Flashcards
Sarcoïdose :
1. Nommer 3 atteintes à l’imagerie
2. Nommer 3 indications de CDI en prévention primaire.
3. 3 conditions pour donner immunosuppression
4. Médicament et la dose d’immunosuppression
Imagerie:
1. Dysfonction VG
2. Amincissement basal du septum interventriculaire ou anomalie de la paroi ventriculaire
3. Rehaussement tardif patchy intra-myocardique et sous-épicardique, principalement au niveau du septum basal et de la paroi inféro-latérale du VG
4. Mismatch dans la captation du FDG avec défauts de perfusion sur l’imagerie nucléaire
CDI primaire:
Indications ICD en prévention primaire :
1. FEVG <35% malgré traitement optimal/immunosuppression si inflammation (classe I) : Phil : Guidelines ACC/AHA ne mentionne pas tx medical optimal. À discuter
2. Indication de PMP (classe IIa)
3. Syncope ou lipothymie inexpliquée d’allure arythmique (classe IIa)
4. TV soutenue inductible ou TV cliniquement significative (classe IIa)
5. Cicatrice à l’IRM (IIa) (AHA)
6. FEVG 36-49% et/ou FEVD <40% malgré Tx IC optimal et période d’immunosuppression si inflammation active (classe IIb)
Indication immunosuppression :
1. Bloc + inflammation active
2. Arythmie ventriculaire + inflammation active
3. Dysfonction VG + inflammation active
1ere ligne = prednisone, en général 0,5mg/kg/j (max 40mg) x 3 mois et si résolution de la captation au TEP, sevrage sur 9 mois (diminution initiale ad 0,2mg/kg/j sur 3 mois, continuer pour 9 mois puis sevrage pour un total de 12 mois de tx environ)
2e ligne standard = MTX si échec de sevrage ou si captation persistante à 3 mois, 15mg/semaine
2 médicaments pour traiter amyloïdose ATTR et leur mécanisme physiopatho
-Tafamidis : Molécule qui se lie à la transthyrétine circulante et la stabilise et prévient sa dégradation en monomères amyloide.
-Patisiran : Molécule qui prévient la production de transthyrétine au foie en interférant avec l’ARN
6 manifestations non-cardiaques de l’amyloïdose ATTR wild-type.
(Essayer de connaitre les différences AL/ATTR)
Commun à tous :
- Sx dysautonomique (HTO, gastroparésie, dysfonction sexuelle)
- Neuropathie sensitivo-motrice périphérique (prédominante pour hATTR)
- Tunnels carpiens
- Faiblesse musculaire, fatigue, cachexie, perte de poids
- Élévation des enzymes hépatiques
- No/constipation, satiété précoce (gastroparésie ou atteinte GI)
- Opacités du vitré
AL
- IR/ syndrome néphrotique marqué
- Macroglossie/pseudohypertrophie musculaire
- Saignement et ecchymoses faciels (ex. péri-orbitaire)
ATTR
- Atteinte rénale moindre (souvent 2nd à IC)
- Sténose spinale (surtout WT)
- Rupture tendon biciptal (surtout WT)
- Neuropathie sensitivo motrice (commune à AL aussi, cf. ci haut, mais prédominante dans hATTR)
- Nommer 5 facteurs de mauvais pronostic en myocardite.
- Décrire 2 éléments retrouvés à la pathologie en myocardite à cellules géantes.
- Dysfonction VG, dysfonction VD
- Arythmie ventriculaire soutenue
- Choc cardiogénique/bas débit cardiaque nécessitant support inotropique ou mécanique
- Bloc AV
- Symptômes d’IC aiguë
- Hypertension pulmonaire
- Myocardite à cellule géantes (vs lymphocytaire ou virale)
2 éléments à la patho:
* Cellules géantes
* Infiltrats inflammatoires multifocaux, éosinophiles
* Absence de granulome
(p/r a sarcoidose ou présence de granulome non caséeux et prédominance de fibrose plutot que d’éosinophile. A noter quil peut y avoir des cellules géantes dans les granulomes en sarcoidose selon ce que j’ai lu (c.f. Braunwald p.1088)
Jeune patient en choc cardiogénique avec fièvre et douleur pleurétique. On voit un ETT avec multiples masses hyperéchogènes à l’apex qui sont probablement des thrombus. Diagnostic?
Myocardite éosinophilique
3 phases en gros
- Stade aigue nécrotique: Cliniquement silencieux souvent. Augmentation des tropo possible mais fonction VG souvent normale. Infiltration éosinophilique et lymphocytaire myocardique présente cependant
- Intermédiaire: Formation de thrombus dans les zones myocardiques atteintes. Événements thrombo-emboliques possibles.
- Phase fibrotique: Défaillance cardiaque, qui peut être 2nd à une cmp restrictive, entrappement de cordage et fuite mitral/tric 2nd
Aussi : * Endocardite de Loeffler
Nommez 5 signes échographiques d’une embolie pulmonaire aigüe.
- Hypertension pulmonaire
- Dilatation VD
- Signe de McConnell (HK de la paroie latérale avec contractilité préservée à l’apex/voir parfois apex hyperkinétique)
- Courbure septale vers VG (D-shape)
- Dilatation VCI
- Dysfonction VD
- Thrombus OD/VD
- Shunt D-G via FOP
- IT
- Signe du 60-60 (temps d’accélération < 60 msec avec notch et PAPS < 60 mmHg) guideline ESC sur l’EP
- Nommez 4 conditions cardiovasculaires dont la transmission a une composante génétique et pour lesquelles on recommande une restriction à l’activité physique (à l’exception des activités à faible degré d’intensité comme la marche ou le golf).
CMPH
ARVC
LQTS
CPVT
Brugada (pas d’exercice qui augmentent la T° corps > 39°)
Phil ajout: Meilleure réponse:
- ARVC
- Aorthopathie haut risque (ex. Marfan > 45cm)
- LQTS, surtout si QT reste long malgré BB ou ATCD mort subite/syncope arythmique)
- CPVT (Pas dans guideline ESC mais clairement)
CMPH c’est si 1FR et Brugada si T
Aussi, anomalie implantation coronaire avec FR (angle aigue, trajet interartériel)
3 types de myocardites qui peuvent bénificier de l’immunosuppression
Sarcoïdose cardiaque
Myocardite à cellules géantes
Auto-immune (ex Lupus)
Éosinophilique
Ajout Xav: 2nd à immunotherapie. Check point inhibitor effectivement, mentionné dans guidelines ESC onco
Phil: pas lymphocytaire, pas de tx specifique pour lymphocytaire
6 conséquences pathologiques de l’HTA chronique cardiovasculaires
3tx qui renversent l’HVG
6 conséquences :
HVG
HFpEF
FA
HFrEF
AVC ischémique
AVC hémorragique
MCAS
IRC
Rétinopathie hypertensive
MVAS (claudication intermittente)
etc
3tx:
ARA > BCC longue action > IECA> thiazides/thiazides like
Chagas disease – patho phys, bug, cardiac manifestations (3)
Patho physio:
Après la transmission par l’insecte Triatomine, il s’en suit une parasitémie importante et une infection des organes comme le coeur.
2 Mécanismes principaux expliquent l’atteinte cardiaque chronique:
- Réponse immune liée au pathogène
- Autoréactivité triggered par l’infection
Cette réaction immune peut provoquer une myocardite aigue en phase aigue et la cardiopathie chronique du Chagas
Bug: Tripanosoma Cruzi
Manifestations cardiaques:
En aigue
- Tachycardie hors de proportion
- Prolongation du PR et du QT
- Microvoltage
- anomalies de repolarisations
- BBD, FA, TV: mauvais pronostic
- Myocardite aigue ou épanchement péricardique (petite proportion)
En chronique, la réponse quils veulent je crois:
- Anévrisme apical, d’un autre segment surtout inférieur/inféro-lat, du VD (plus rare)
- Thrombo-embolie
- CMPD
- ARC (apical/inf/inférolat/lat)
- IM/IT fonctionnels
- Arythmies (Dysfonction sinusale, FA, BAV, TV)
- BBD +/- HBAG
Tumeur cardiaque la plus fréquente
- Bénigne
- Maligne
- Péricarde
Nommez la tumeur la plus fréquente :
- Tumeur bénigne : Myxome
- Tumeur maligne : Sarcome -> angiosarcome. Phil : Mais métastase plus fréquent
Tumeur du péricarde : Mésothéliome
4 critères diagnostiques de la myocardite, utilisés en clinique ou en recherche (4 lignes):
Critères cliniques:
- DRS aigue péricarditique ou pseudo-ischémique
- Apparition nouvelle (<3 mois) d’IC
- Apparition subaigue (>3 mois) d’IC
- Palpitation/syncope/arythmie /MSR inexpliquée
- Choc cardiogénique inexpliqué
Critères Dx:
- ECG/holter/stress test compatible (ex. arrêt sinusal, BAV, TV, bloc de branche, FA, ondes Q, anomalies ST…)
- Troponines
- Atteinte fonctionnelle et structurelle à l’imagerie (echo, IRM, angio)
- IRM compatible: critères de Lac Louise (Rehaussement précoce en T1= inflammation. Rehaussement tardif en T1 = fibrose. Augmentation d’intensité du signal T2 = oedeme)
Myocardite cliniquement suspectée si 1 critère clinique + 1 critère dx ou 2 critère dx si asx en l’absence de MCAS occlusive et de cause cardiaque ou extra-cardiaque pour expliquer la clinique (ex. Valvulopathie, hyperT4, CMP congenitale…)
Médications causant myocardite
Clozapine, sulfonamides, cyclophosphamide,
Penicillin, thiazide, methyldopa, phenytoine lithium,
Xav: Pembrolizumab, Ipilizumab, Nivolizumab
4 néo qui métastasent au coeur
mélanome > sein > poumons > lymphome
3 agents médicamenteux pour la cessation tabagique, leur(s) voie(s) d’administration, et leur mécanisme d’action (et contreindications/effets secondaires)
Nicotine
- patch/ pastille/ gomme/ inhalateur/ spray nasal
- mécanisme: remplacement nicotinique pour diminuer sensation de sevrage
- E2: local (irritation bouche/cutanée), sx GI (No/vo, diarrhée), céphalée. Pas de clair CI sur uptodate (peu de données en SCA, mais peu etre donné)
Varenicline (champix) :
- PO
- Mécanisme: agoniste partiel sélectif des récepteurs à l’acétylcholine alpha-4-beta-2 nicotinique
- E2: No, insomnie, cauchemar, céphalées. Pas de clair CI (neuropsy pas une CI formelle)
Bupropion :
- PO
- Mécanisme: inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine
- E2: Insomnie, agitation, céphalée, bouche sèche.
- Éviter si histoire de convulsion (surtout), trouble allimentaires, inhibiteurs du MAO, Inhibiteur du CYP 2D6
