Banques oral Flashcards

Jusqu'à 2015 surtout

1
Q

DDX et prise en charge/investigations initiales: Jeune patiente avec DRS, inversion T diffuse post trauma en auto

A

DDX:
- Contusion myocardique
- Infarctus (lacération/dissection/thrombus coronarien)
- Takotsubo
- HSA/saignement intracrânien
Pas le 1er:
- Lacération valvulaire/appareil sous valvulaire (ex. rupture de cordage/IM)
- Rupture paroie libre/épanchement péricardique…

Prise en charge initiale:
- ABC/IV/monitor
- Bilans: FSC,ions,urée,créat, troponines, nt-pro BNP, bilan hépatique, INR/TCA. B-HCG
- ECG
- RxP
- ETT
- Coro (selon bilans)
- +/- CT cérébral avant coro si doute

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2
Q

Jeune patient avec HVG sévère à l’écho. DDX et prise en charge et indication CDI

A

DDX:
- CMPH héréditaire
- Coeur d’athlète
- Mx infiltrative ex. Amyloidose. plus probablement transthyrétine congénitale vu l’âge. Sarcoidose/hemochromatose - probable
- Fabry
- Mx lysosomiale ex. Danon/ PRKAG2 syndrome
- CMPH syndromique (Noonan, Leopard, Ataxie de Friedrich)
- Acromégalie
- HTA 2nd (coarctation, pheochromocytome, hyperaldosténisme primaire, mx renovasculaire etc.)
- SAo sévère sur bicuspidie/membrane sous aortique/ stenose supraaortique (Williams)
- Obésité…

Prise en charge initiale:
- Bilan: FSC, ions, urée, créat, bilan hépatique, tropo, nt-proBNP
- bilan martial
-eval genetique eventuelle
- +/- dosage activité alpha galactosidase A
- ECG
- ETT déjà fait
- IRM cardiaque

Indications CDI :
Classe 1 :
- Prévention 2nd mort subite/TV/FV
Classe 2A : Prév 1ère
- Paroi >30mm
- Syncope suspecte récente
- ATCD fam mort subite < 50 ans
- FeVG < 50%
- Anévrisme apical
Classe 2B :
- TVNS sur holter, surtout si fréquent/long/rapide
- LGE extensif à l’IRM > 15%
N’est plus : Réponse TA anormale sur tapis

-

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3
Q

Cas HfREF < 40% avec évolution clinique défavorable en clinique externe.
Décision d’admission.

Globalement, les options en IC réfractaire
- Genre cardio-renal/hypervol réfractaire
- Et après diminuer récidives en externe au dela de quadrithérapie CRT

A

Prise en charge cardio-rénal selon guidelines CCS 2023
1. Évaluer bien la volémie. (RxP, écho au chevet, B line, TVC, echo formel, swan si doute)

  1. Éviter iatrogénisme et contribution négative du pt
    a. Restriction hydro-sodée mais pas trop exagérée. <2L/j plutôt que 1.2L /j
    b.Éviter verre d’eau multiples au chevet
    c. Utiliser Na urinaire (Si Na >50meq, pt urine du sel, donc si hypervol réfractaire, p-e quil ne suit pas les restrictions)

3.Escalade de diurétiques :
a.Doubler dose loop diuretics
b.Ajout 2e, mais attention ici vu hypoNa à suivre
oThiazide/zaroxolyn. Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (Acetazolamide). Tolvaptan (vasopressine). Aldactone si K ok.
oISGLT2 si la fonction rénale le permet (Cana/dapa/empa, clairance min = 30/25/20) (pas dans guidelines mais me semble approprié)

4.Autres thérapies à considérer, en gros au cas par cas
- Vasodilatateurs IV si TA le permet
- Inotropes ex milrinone
- Ponction pleural
- Salin hypertonique
- HD/CVVH (pas dans guidelines, mais a mentionner selon moi…)
- Mitra-clip/ tri-clip
- Thérapies avancées

Autres agents pour réduire récidive hospit outre la quadrithérapie/CRT

  • Digoxine, surtout si FA rapide ou sx persistants malgré tx optimal.
  • Ivabradine si BB max et Fc>70
  • Hydralazine/nitrates chez noir ou si intol/CI IECA/ARA/entresto
  • Vericiguat
  • Omecamtiv mecarbil
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4
Q

Jeune à l’urgence pour syncope. ECG : rsr’ V1 + inversion T précordium (selon certain, onde epsilon, mais clairement pas magnifique….)
- DDx
- Prise en charge.
- Indications CDI en ARVC
- Prise en charge de l’ARVC qui a eu un choc de son CDI

A

DDX :
- ARVC
- Embolie pulmonaire
- HTAP, peu importe la cause (ex. anorexigène, VIH, sclérodermie, anémie falciforme….)
- Dystrophie de Duchene
- Sarcoidose
- CMPH septale

Prise en charge :
- ABC/IV/monitor/télémétrie
- Bilan base, tropo/BNP, +/- d-dimère
- ECG on l’a
- ETT
- RxP
- Angio-CT thoracique/scinti VQ à considérer
- IRM cardiaque

Indications CDI ARVC :
- Prévention 2nd Morts subites/TV/FV
- Prévention primaire si syncope suspecte ou FeVG<35% ou si présences de FR multiples (3 maj, 2 maj 2 mineur, 1 maj 4 mineur)
o Majeurs : FeVG<50%, TVNS, TV inductible à l’EPS
o Mineurs : sexe masculin, ESV >/=1000/24h, Dysfonction VD, porteur d’une anomalie génétique, >/= 2 variantes desmosomales.

Tx en ARVC :
- BB chez tous (2A) et 1 si arythmie ventriculaire
-Autres options :
o Amiodarone, mais parfois on veut pas psq jeune
o Ablation de TV, souvent épicardique
o Combinaison sotalol/flecainide = peu d’évidences, fait à l’IUCPQ de routine. Sotalol seul est une option, mais dans la présentation de Marc, ils évoluent pas très bien sous sotalol seul.

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5
Q

F 35 ans demandé par neuro pour stroke.
- DDx et prise en charge.
- Indications d’intervention en SM
- Conduite pour grossesse envisagée et SM rhumatismale modérée et a/c au coumadin vu stroke

Grossesse + SM semble un classique, vu dans une autre vignette 2014

A

DDX cardiaque:
- Endocardite infectieuse ou marantique/libman sack
- Myxome, fibroélastome, ou autre masse cœur gauche bénigne ou maligne.
- SM rhumatismale
- FA, surtout si associé à autre chose
- Amyloidose cardiaque
- CMPH
- CMP congenital complexe corrigée (ex. Fontan)
- CIA qui augmenterait le risque de FA
- CMP avec thrombus VG (pourrait être non ischémique, non compaction VG…)
- Loeffler
- FA et hyper T4…

Prise en charge :
- Bilan base, INR/TCA, hépatique, tropo, BNP, TSH
- ECG/télémétrie
- ETT
- Bilan thrombophilie à discuter

Indications de chx en SM :
Rhumatismale et valvuloplastie :
- Classe 1 : SM sévère sx et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2A : SM sévère asx et hTp > 50mmHg et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2B : SM sévère asx et FA et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2B : SM s.vère fortement sx (NYHA 3-4) anatomie sous-optimale mais risque chx élevé.
- 2B : SM modérée Sx avec augmentation du wedge à l’effort >25mmHg ou augmentation du gradient moyen à l’effort > 15mmHg
Rhumatismale et chx :
- 2A : SM sévère fortement sx (NYHA 3-4) et non candidat ou échec à valvuloplastie et risque chx acceptable
Non rhumatismale :
- 2B : SM sévère fortement sx (NYHA 3-4)

Grossesse SM modéré avec ATCD d’AVC a/c au coumadin :
- WHO 3 vu modéré, risque 20-30% à communiquer à la pte.
- Gestion a/c : Comme valve mécanique? Ou décision partagée. Coumadin <5mg toute la grossesse et >5mg HBPM 1er trimestre. Dan s tous les cas switch à HBPM ou heparine IV à 36 semaines et Hep IV 36h pré-accouchement, à cesser 4-6h avant. Dire risque bénéfices de chaque ( en gros + haut risque bébé/embryopathie coumadin, plus haut risque AVC/événements cardiaque HBPM mere)
- Suivi H expertise 1-2x/mois. ETT q mois si significatif, si progressive et asx q trimestre raisonnable. (ESC dit léger ou sévère, parle pas vrm de modéré)
- Prévoir suivi obstetrical
- Monito foetal si accouchement ou si admise pour surcharge mettons

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6
Q

Vague souvenir d’une cpm du péripartum qui récupère partiellement. FDR de récidive.

A

FDR récidive, mal rapporté je pense, psq dans ma tete ca peut pas récidiver sans grossesse. Probablement les FR de moins bon pronostic
- Femme noire
- FeVG non récupérée, surtt si < 30%
- VG dilaté
- Dysf VD
- Obésité
- Pré-éclampsie
Vs FR tout court de CMP peripartum
- Race noire
- Pré-éclampsie
- HTA
- Grossesse gémellaire
- Multiparité
- Âge maternel avancé
- Db gestationnel
- Tabac

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7
Q

Dans une des stations, vers la fin, ils te montraient une écho avec une méga masse sur la VAo compatible avec une endocardite et ils te posaient des questions sur la prise en charge.
- Prise en charge initiale
-Indications SOP EI

A

Prise en charge initiale
- Admission avec télémétrie
- Bilan base, CRP, hépatique, tropo, Nt-proBNP, coag (+/- FR pour critère mineur…)
- Hemoc x2 maintenant et dans 12h (ou dans 1h = méthode rapide pour critère majeur)
- ECG
- ETT/ETO
- Considérer TEP surtout si sx d’appel
- Consult en infectio
- ATB empirique ESC : Ampi, cloxa ou ceftri + genta. (noso : Vanco/genta)

Indications chx
Classe 1 :
- EI compliquée (BAV/abcès)
- Fièvre ou bactériémie persistante apres 5j d’ATB efficace
- IC 2nd à dysfonction valvulaire sur l’EI
- Germes agressifs cœur gauche(ex. Staph, fongi, organisme résistant)
- Prothétique avec récidive de bactériémie post ATB complète et négativation des HC sans autre source (pas early invasive)
Classe 2A
- Embolie récidivante malgré tx med optimal avec végétations persistantes
Classe 2B :
- Masse >10mm

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8
Q

Vous rencontrez un homme de 54 ans qui termine son hospitalisation dans un contexte de mort subite. Il a fait un STEMI antérieur et a eu une revascularisation complète. L’évolution neurologique est excellente, il est stabilisé et prêt à rentrer à la maison. FEVG 20%.

  1. Décrivez les prescriptions pharmacologiques et non pharmacologiques de ce patient.
  2. FeVG 25% au suivi avec BBD 130ms. Conduite?
  3. Revient en TV monomorphe instable, CVE par urgento. Reprogrammation CDI et Tx.
A
  1. Pharmaco :
    - ASA
    - Inh P2Y12, prasugrel ou ticagrelor
    - Statine : Crestor ou lipitor
    - BB ex. Lopressor
    - IECA Ex. coversyl
    - MRA : eplerenone en théorie
    - IPP à considérer, mais <60 ans ici.
    - Nitropuff prn
    - vaccin influenza/pneumocoque/covid

Non pharmaco
- Cesser tabac, +/- tx pharmacologique (remplacement nicotinique + varenicline)
- Diète DASH/méditérannéenne
- Programme réadaptation
- Encourager exercice aérobique modéré 30-60min 4-7x/semaine
- Encourager perte de poids si obésité
- Arrêt auto 1 mois, 3 mois si camion (quoi que embêtant vu MSR, mais je dirais 3 mois a ce stade)
- Arrêt travail au moins 2 semaines et selon
- Prendre TA à domicile/tensio mètre (idéalement 7j avant prochain RDV, 2x am et pm)
- Suivi 3 mois avec ETT. (Considérer 2semaines si grosse akinesie et crainte thrombus apical)
- Aviser de reconsulter si DRS persistante

  1. Prise en charge :
    - I-SGLT2
    - Changer IECA/ARA pour entresto
    - Optimiser les doses d’IC +/- ivabradine
    - Si FeVG toujours <25%, CDI sans resynchro
  2. Programmation CDI :
    -Zone 1 moniteur à changer pour une zone avec traitement avec ATP +/- choc. Mettre la Fc min au moins 10 à 20 battements sous la vitesse de sa TV. 20 à favoriser si Fc de la TV > 150bpm ou introduction ami

-Exemple de programmation si TV 180bpm:
TV1 : 160-188 : 8 cycles ATP +/- choc 41J. 60s pour Dx
TV2 188-250bpm. 4 ATP puis shock. 12s pour dx
FV>250bpm : ATP durant la charge et choc direct. 2.5s pour dx

  • Traitement :
    o Optimiser BB
    o Vu instabilité, intérêt de faire plus. Vu CMP ischémique, options sont amio, sotalol ou ablation de TV en 1ere intention.
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9
Q

Traitement myocardite à cellule géante

Autre vignette 2016 similaire, mais bx fnl myocardite lymphocytaire: Quesque ca change dans le pronostic vital? (Cas avec myocardite fulminante, HFrEF, lactates, choc)

A

Traitement de support :
- Amines/lasix +/- IET
- Évaluation équipe de greffe
- ECMO/support HD ad recuperation espérée

Traitement spécifique: (à discuter avec greffe)
- Solumedrol haute dose
- Immunosuppression, cyclosporine et/ou azathioprine à considérer en plus. Review de Juva: ATG
- (Ivig plutot pour replication virale de myocardite virale, quand on a le dx)

Myocardite lymphocytaire: Meilleur pronostic que myocardite a cellule géante. Évolution variable, qui peut etre self limited contrairement à la myocardite à cellule géante, mais qui peut aussi etre fulminante. Certaines études suggerent que lymphocytaire, meme si fulminante, est meilleur pronostic

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10
Q

Tx péricardite avec doses. Pk pas cortico

Tx péricardite récidivante

A

Tx x 1-2 semaines puis sevrage progressif pour un total de 4-6 semaines
ASA 750-1000mg Q 8h
Ibuprofene 600mgQ 8h
Indomethacin 25-50mg TID (plus pour réfractaire/récidive)
Naprosyn 500mg-1000mg PO BID
Colchicine 0.6mg die (BId si >70kg) x 3 mois, 6 mois si récidive

Cortico augmentent risque de récidive.

Péricardite récidivante :
- AINS plus long ad 12 semaines
- Colchicine 6 mois
- R/o cause 2nd et tx selon
- Considérer autre agent : Anakinra ou Rilonacept (antagonistes IL-1). Autres : Ivig, azathioprine, péricardectomie. Cortico si réfractaire, mais pas nécessairement si récidivante.

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11
Q

Facteurs mauvais pronostics implantation des coronaires (ils ont eu un casquil fallait le deviner à la coro)

A

Facteurs de mauvais pronostics implantation coronaire
- Trajet interartériel
- Trajet intra mural (paroi aortique)
- Coronaire gauche du sinus droit
- Orifice en fente/bouche de poisson (ex. coronaire droite du sinus gauche)
- Départ à angle aigue
- Hypoplasie coronarienne proximale

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12
Q

Examen physique Marfan

  1. Non cardiaque
  2. Cardiaque
    - Dont manoeuvre dynamiques IAO vs prolapsus mitral
A
  1. Examen non cardiaque Marfan :
    MSK :
    -Recherche caractéristiques faciales :
    o Rétrognatie
    o Hypoplasie malaire
    o Enophtalmie
    o Fissures palpébrales vers le bas
    o Dolichocéphalie (crâne allongé)
    -Signe du pouce et du poignet (Thumb sign ou arachnodactylie: Si la phalange distale sort plus loin que l’extrémité ulnaire de la paume. Wrist sign: Pouce recouvre l’ongle du petit doigt au complet)
    -Amplitude des bras par rapport à la taille > 1.05
    -Extension maximale des coudes <170 degrés
    -Hyperlaxité ligamentaire
    -Pectus carinatum > excavatum
    -Scoliose
    -Protrusion acétabulaire à la radiographie
    -Déformation de l’arrière pied
    -Pieds plats

Peau : Stries cutanées

Yeux :
- Dislocation du cristallin
- Myopie sévère
-
Autres :
- Signe PTX
- Palais ogival avec chevauchement des dents

  1. Cardiaque
    Prolapsus mitral et dilatation aorte ascendante+/- IAO
    SV : TA différentielle large si IAO.
    TVC : Augmenté si hypervolémique en lien avec IM sévère. Pas de courbe spécifique
    Inspection thoracique : Apex peu paraitre étalé si IAO/IM sévère
    Palpation : Thrill possible si IAO/IM. Apex étalé possible. Pulsation anévrisme aortique peut être senti au 2e EIC D.
    Auscultation :
    - Prolapsus mitral : Souffle mid/télésystolique précédé d’un clic. B1 Normal en général. Dédoublement large du B2 vu A2 précoce. P2 fort si hTP. Possible B3.
    - IAO : Souffle éjectionnel systolique crescendo-decrescendo et souffle diastolique décréscendo protodiastolique. Possible A2 diminué mais surtt si valvulaire, donc peut être N ici. Dédoublement paradoxal du B2 vu A2 retardé. Possible souffle d’austinflint en diastole (SM fonctionnelle). B3
    - Possible clic d’éjection en lien avec la dilatation aorte ascendante
    Autres : Signes périphériques d’IAO le cas échéant

IAO vs Prolapsus mitral, manœuvres dynamiques:
- Diminution pré-charge ex. Valsalva : Diminue IAO, Augmente durée prolapsus
- Augmentation précharge, ex. leg raise : Augmente IAO, diminue durée prolapsus
- Augmentation post charge ex. handgrip : Augmente IAO, Diminue durée prolapsus
- Diminution post charge ex : Nitrite d’amyl : Diminue IAO, Augmente durée prolapsus

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13
Q

Austin Flint vs SM

A

Austin-Flint vs SM
-Claquement d’ouverture pour SM
- Renforcement pré-systolique en SM
- Nitrite d’amyl : Diminue austin flint, Augmente SM (augmentation de la FC)
- Souffle IAO associé en austin flint
- B3 en IAO
- Augmentation B1 si SM rhumatismale, diminution B1 en austin flint (ou N) si IAO aigue

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14
Q

Vous recevez à l’unité coronarienne un patient instable que vous devez décrire comme étant en choc cardiogénique. Il est hypotendu et bradycarde. Il a encore des douleurs thoraciques.

Voici son ECG. Signes d’un STEMI inférieur en train de se compléter. Bloc AV de haut degré avec FC à 35 bpm.

  1. Votre prise en charge?
  2. DDX lorsque retombe en choc le lendemain
A
  1. Prise en charge
    - ABC/ IV/ monitor
    - Volume IV, ex 500ml LR
    - Pace endo-veineux. Entre temps, considérer transcut ou amine mais risque d’augmenter ischémie, mais on aura p-e pas le choix ici.
    - Coronarographie
    - ASA/Heparine IV/Ticagrelor/Statine/IPP.
  2. DDX
    - Rupture de pilier mitral
    - CIV
    - Rupture de paroi libre
    - Dysfonction VD
    - Thrombose de stent
    - BAV/arythmie
    - Saignement post coro (ex acces femoral, hematome du rétro)
    - Tamponnade
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15
Q

Ensuite une question purement théorique sur la viabilité. Nommer 3 examens permettant de conclure sur la viabilité myocardique et décrire précisément les seuils de viabilité pour chacun.

A

Viabilité :
- IRM : LGE <50% de la paroi. Autre marqueur de récupération : épaisseur >5.5mm télédiastolique
- TEP FDG : FDG dans la paroi atteinte à l’étude de perfusion = viable
o Potentiel augmenté de récup si > 7% du VG
- Echo dobutamine faible dose : Akinésie qui s’améliore initialement avec la dobutamine faible dose et qui redevient akinétique ensuite
o Potentiel augmenté si >20% du VG
- Thallium : Sans dypiridamole, Hypocaptation au premier passage puis captation post redistribution
o Potentiel augmenté si >30% du VG

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16
Q

Station 1 : 42 ans, tachycarde 150 Bpm Ta 70/40, fumeur. ECG clair de TV. Tu fais une CVE. L’ECG d’après en sinusal changement non spécifique en antérieur
(cas d’ARVC, c.f. autre flash pour els autres questions similaires)

Ddx

A

DDX TV monomorphe 42 ans:
- ARVC
- Sarcoidose
- Myocardite
- CMP ischémique
- CMPD non ischémique
- TV idiopatique ex. CCVD
- CMPH
- Prolapsus malin

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17
Q

Madame de 69 ans, avec HTA non contrôlée. Demande ton managment. Ensuite reviens quelque années plus tard avec dysfonction biventriculaire et FA rapide . DDX, prise en charge, investigation

Donc 1. Prise en charge HTA

  1. DDX dysfonction plus tard et prise en charge
A

Prise en charge HTA initialement:
1. Recherche de cause 2nd selon la suspicions.
- Mx renovasc: Doppler rénal
- Hyperaldoprimaire: ratio aldosterone/rénine
- Cushing: Test supression dexamethasone ou cortisolurie 24h
- SAHS: Oxymetrie nocturne
- Pheochromocytome: collecte 24h metanephrine urinaire
- Coarctation: Dépistage à l’ETT
- Néphropathie chronique: Creat
- Acromégalie: Dosage IGF-1
- Dysthyroidie: TSH
2. Optimisation tx anti-HTA.
IECA/ARA/BCC dihydro/ Thiazidique longue action. BB si <60 ans ok. Puis combinaison.
3. Suivi TA avec TA à domicle ou MAPA
4. Non pharmaco
- Diète DASH
- Activité physique mod 30-60min 4-7x/semaine
- Viser IMC 18.5-24.9 et taille <102cm (H) < 88cm (F)
- Na < 2g/j (5g de sel)
- Augmenter K PO si pas à risque d’hyperkaliémie
- Stop tabac
- Stop ROH ou </=2/j
- Gestion stress/techniques relaxation

  1. DDX
    - TachyCMP
    - MCAS
    - CMP hypertensive mais peu prob vu dysf biv
    - CMPNI/dilatée idiopathique ou autre cause
    - HyperT4
  2. Prise en charge:
    - a/c
    - ETO pour CVE
    - CVE si pas de thrombus
    - Contrôle de FC ad ETO CVE avec BB IV et petite dose PO
    - Contrôle de rythme à favoriser ici. Amio PO. Ablation est plus en 2e ligne si échec à AA.
    - Stratification MCAS: Coro ou TEP rubi ici
    - Lorsque en sinus, quadrithérapie d’IC à introduire.
    - Suivi ETT/holter
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18
Q

MIBI de mauvais pronostic, connaissez l’index de dilatation.

A

Ratio TID (transient ischemic dilatation) normal semble être < 1.15/1.3 selon les études. Plus le ratio est dilaté et plus c’est convaincant… Mais ya pas un chiffre précis.
C’est le volume post stress/ volume pré stress

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19
Q

Syncope investigation initiale de la syncope et DDX. Patient revient qqs années plus tard avec BAV 2 :1 + BBD+HBAG. Investigation et pace (r/o sarcoïdose, n’avait pas ça). Après Pace et interrogation le lendemain ou A et V en même temps lors de l’interrogation du canal auriculaire. RX : sonde auriculaire tombée dans le VD. Conduite : replacer, ensuite question sur la conduite auto. Connaissez le drive fly.

Donc drive and fly ici, si
- Pas de sarcoidose et Pace double et syncope
- Sarcoidose et CDI double et syncope

Ajout: Indications CDI en sarcoidose

Autre station 2015: Tx cortico avec dose

A

Drive and fly
- Pace double et syncope: 1 semaine / 1 semaine camion aussi

CDI double et syncope: 1 semaine (si syncope pas sur TV) et CI camion

CDI en sarcoidose:
Classe 1:
- Prévention 2nd
- FeVG<35% sous tx med opt
Classe 2A:
- Syncope suspecte
- Étude EPS avec TV inductible
- Indication de pacing
- Cicatrice étendue à l’IRM
(on pourrait considérer étude EPS pour les 2A plutot que CDI)

Traitement: Prednisone 0.5mg/k x max 40mg 3 mois puis contrôle de TEP. Si bonne réponse, Sevrage progressif sur 9 mois. Prévoir Ca/vit D/ Biphosphonate, considérer IPP. Si Mauvais contrôle à 3 mois, Methotrexate. Prévoir bilan immunosuppression.

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20
Q

Station sans examinateur. CMPH. Décrivez ECG et ECHO, ensuite demande les examens pour stratifier le risque. Les traitements médicaux. Traitement non pharmacologiques. Revient symptomatique avec 136 mmHg de gradient malgré le traitement médical. Demande ce que l’on peu faire

Donc.
1. Examens de stratification du risque
2. Tx médical
3. Tx non pharmaco
4. Gradient 136 sous tx med, que faire

A

Examens pour CMPH pour stratifier le risque:
- ETT (déjà fait)
- IRM cardiaque (paroi 30mm, fonction VG, anévrisme apical, LGE)
- Holter (2B: TVNS pour CDI)
- +/- tapis roulant, n’est plus une recommandation pour le CDI, mais réponse TA anormale est quand meme un facteur de risque

Traitement pharmaco:
- BB non vasodilatateur ou BCC non dihydro (note: Pas de verapamil si dyspnée sévère, HypoTa, gradient > 100mmHg, enfant <6 semaines)
- Disopyramide = 2e ligne
- Éviter vasodilatateur et digoxine
- Mavacamten pas dans guidelines mais à mentionner
- A/c si FA peu importe le CHADS

Non pharmaco:
- Hydratation suffisante pour éviter obstruction/éviter déshydratation
- Éviter sport de haut niveau surtt si 1 FR (CMPH sx, syncope, gradient > 30mmHg, réponse TA anormale, arythmie a l’exercice)
- Dépistage génétique perso et familial si identifié, si non dépistage familial avec ETT/ECG q 5 ans

Lorsque revient avec gradient 136 sous tx médical:
- Ablation chirurgical > médical
(en général, indication ablation si NYHA 3-4 sous tx médical optimal et grad max >50mmHg avec épaisseur septale suffisante). Voici indications si NYHA 2 d’ablation chirurgicale (pas ROH) selon AHA
- Gradient >100mHg chez jeune pt
- HTP sévère et progressive 2nd à obstruction ou IM
- Dilatation OG et FA sx
- Mauvaise CF sur tapis roulant

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21
Q

Prise en charge de la bicuspidie aortique. Au début le patient a juste une IA légère. Revient ensuite avec une IA sévère et critère chx. Demande les grades de recommandation.

Donc
1. Prise en charge en général bicuspidie aortique avec IAO légère
2. Indications chirurgicales pour bicuspidie/aorthopathie associée/IAO sévère

A

Prise en charge bic et IAO légère:
- Recherche d’aorthopathie/coarctation associée à l’ETT. Si pas dx, angio-CT/angio-IRM
- ETT q 3-5 ans vu IAO légère (on doit suivre si aorthopathie >4cm aussi, pas clair dans guidelines si pas d’aorthopathie et dysf valvulaire, mais perso je suivrais…)
- Dépistage familial suggéré (2A)
- Évaluation génétique si Turner ou Loeys dietz suspecté

Indication chx bicuspidie
Classe 1:
- Dilatation aortique > 5.5cm
Classe 2A:
- >5cm et FR (Rooth phenotype, coarctation, croissance rapide >3-5mm/an, ATCD fam dissection)
- >10cm2/m
- >4.5cm et chx indiquée pour valve aortique

Chx pour IAO sévère
Classe 1:
- IAO sévère sx
- IAO sévère et autre chx cardiaque indiquée
- IAO sévère asx et FeVG < 55%
Classe 2A:
- IAO sévère asx et dilatation vg TS >50mm ou 25mm/m2
Classe 2B
- IAO sévère et dil VG TD > 65mm sur au moins 3 ETT ou diminution prog FeVG <55-60% et risque chx faible

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22
Q

Une endocardite prise en charge du début jusqu’à finalement développe critères chirurgicaux. Fait un AVC, te demande combien de temps du dois attendre.

c.f. autre carte pour indication chx EI
Temps attente post AVC

A

du 2B:
- Raisonnable d’attendre >4semaines si AVC extensif ou saignement intracrânien
- Raisonnable de faire early invasive si petit AVC et pas de transfo hémorragique

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23
Q

Examen physique de la TOF. Réparée, non réparée, avec shunt antérieur (BT). La question qui m’a embêtée : distinguer l’apex VD de l’apex VG à l’examen physique. Distinguer aussi l’IP de l’IA.

Donc E-P TOF
1. Réparée
2. Non réparée
3. Non réparée avec BT
4. Apex VD vs VG à l’EP
5. Distinguer IP et IAO

A

TOF réparée:
- SV normale
- Inspection général s/p ou stigmates de digeorge (ex. oreille implantées basses)
- Inspection thoracique: Cicatrice sterno
- Palpation: Possible soulevement parasternal (HVD)
- Auscultation: possible petit souffle IP doux, souffle éjectionnel pulmonaire doux. Petit souffle d’IAO. Souffle de CIV si CIV résiduelle. P2 diminué ou absent. Possible A2/P2 large si BBD
- TVC normale. Onde A proéminante possible vu HVD

TOF non réparé: Je suppose que va donner un Eisenmenger à l’adulte
- SV: Hypoxémie.
- Apparence général/stigmates périphériques:
-=Cyanose centrale
= Clubbing
= Ostéoartrhopathie hypertrophique
= Signes d’AVC à l’E/P
-Inspection thoracique: Pas de stigmate de chx, Soulèvement parasternal peut être visible
- Palpation: Soulevement parasternal droit. Signe de Harzer. Thrill possible en lien avec éjection pulmonaire
- Auscultation: B2 diminué/inaudible. Possible B4 droit. Souffle éjectionnel d’obstruction CCVD (Pas de CIV car large). Possible clic éjectionnel (flot dans l’aorte selon UTD). Possible souffle d’IT
- TVC: Augmentée possible. Grosse onde V si IT. Onde A proéminante vu HVD.
- Hepato/splenomégalie/ascite/ OMI si défaillance droite

TOF non réparé avec BT: Idem, mais souffle continu et stigmate de chx

Anomalies associés au TOF qu’on peut rechercher:
- CIA
- Autres trucs +/- à l’EP: Arc aortique droit, anomalies des coronnaires

Apex VD vs VG:
- Localisation: sous xyphoidien/parasternal gauche bas pour le VD, 4e-5e ligne axillaire moyenne VG
- Systole VG = mouvement vers l’extérieur, vs vers l’intérieur pour VD (rétraction systolique)
- J’en n’ai pas d’autre, si vous en trouvez vous me direz…

IP vs IAO:
- Souffle IAO avant souffle IP Après A2 vs après P2)
- Possible dédoublement paradoxal du B2 en IAO (A2 retardé) vs dédoublement large en IP organique (P2 retardé)
ou étroit si HTP
- Possible B3 gauche en IAO vs B3 droit en IP
- Variation du souffle d’IP avec la respiration, moins franc en IAO.
- Hand grip augmente souffle IAO, pas d’effet sur IP, inverse pour nitrite d’amyl.
- Austin flint en IAO, pas en IP
- A2 diminué en IAO, P2 diminué si IP valvulaire, augmenté si 2nd à HTP
- Irradiation carotidienne en IAO? (pas lu nul part mais fait du sens)
- Signes périphériques de l’IAO pas en IP
- Si IP sur HTP, souffle de graham still de haute tonalité, pas une caractéristique de l’IAO

24
Q

Station 1 : Femme 60 ans avec DRS vagues depuis 8h + diaphorèse. Pas d’antécédent ni de médicament. TA 100/70 et FC 90. Saturation 88% avec VM 50%.
* Vous arrivez dans la station, on vous montre un ECG d’emblée : STEMI inféro-postérieur sans bloc.
* On demande ensuite : prise en charge initiale
* Quels sont les bénéfices, risques et les contre-indications aux différentes méthodes de revascularisations (PCI vs Thrombolyse) ?
* On vous montre une coronaro avec une CD moy 50% puis Cx occluse flot timi 0 et IVA ostiale et Bx 70% environ
* Patient reçoit 2 DES à la Cx Proximale et va à l’étage avec BB/IECA. Elle débranche son moniteur pour aller prendre sa douche et lipothymie/hypotension/dyspnée. On vous demande spécifiquement le ddx et l’investigation.
* ETT montrée : IM aigue sur rupture de pillier
* Quelle est la prise en charge avec TA 70/40 et FC 100.
* Quel est le risque de mortalité intra-hospitalière chez cette patiente que vous référez en chirurgie

A

Prise en charge initiale:
- ABC/IV/monitor/télémétrie
- ASA-ticagrelor-Heparine IV
- Coronarographie
- Lasix IV
- Statine
- IPP (60 ans)
- Bilans si non faits

Bénéfices de revasc en STEMI: Diminution de mortalité/réhospitalisation/ qualité de vie. Vrai aussi en thrombolyse si donné <12h des sx.
Risque PCI: <1% AVC, saignement majeur, tamponnade, Infarctus, décès, IRA, complication vasculaire, athéro-embolie périphérique….

Risque thrombolyse: 1-2% saignement majeur, AVC hémorragique

CI thrombolyse:
1. ATCD hémorragie cérébrale
2. MAV cérébrale
3. Néoplasie cérébrale
4. Chirurgie neuro/colonne < 2 mois
5. Saignement actif (sauf les règles)
6. HTA > 180 réfractaire au traitement médical
7. Pas de streptokinase si recu < 6 mois
8. Trauma crânien majeur < 3 mois
9. AVC < 3 mois
10. suspicion de dissection aortique
11. Chirurgie majeure < 1 mois

DDX de l’hypoTA post revasc
- Rupture de pilier
- Dysfonction VD
- CIV
- Rupture de paroi libre
- BAV
- Arythmie maligne
- choc cardiogénique, surtout avec ajout Rx
- Saignement/hématome rétro
- HTO sur rx
- Tamponnade

Prise en charge Rupture de pilier:
- ABC/IV/monitor transfert UC
- Urgence chirurgical. Chx cardiaque a aviser et stabilisation d’ici là
- IET/amines +/- lasix (nipride si TA ok)
- Considérer BIAO ad sop

Risque de mortalité hospitalière avec complication mécanique selon UTD: 42%

25
Q
  1. Investigations si amyloidose suspectée à l’ETT
  2. Prise en charge de l’amylose
  3. Complications cardiovasculaires de l’amylose
A
  1. IRM cardiaque, électrophorèse des protéines sériques/urinaires et chaines légères libres et scinti au pyrophosphate. ECG si pas fait

Selon les trouvailles, si ATTR fortement suspectée à la scinti, en absence de pic monoclonal, on peut s’arrêter là pour le dx. Test génétique pour ATTR pour distinguer WT et génétique

Si EPS +: BMO/avis hémato

Si doute persiste, Bx fat pad ou organe atteint/cardiaque a considérer

  1. Prise en charge
    - Tx sympto: Lasix
    - Éviter vasodilatateurs/digitale
    - TX IC selon, mais souvent mal toléré
    - A/c si FA peu importe le CHADS
    - Chimio pour AL
    - ATTR WT ou génétique: Tafamidis si NYHA 1-3
    - ATTR génétique: Patisiran ou inotersen est possible si atteinte neuro concomittante
    - Greffe hépatique a considérer pour ATTR genetique
    - Tx non pharmaco de l’IC (rehab, restriction hydro-sodée, se peser régulièrement, cesser tabac/ROH …)
26
Q

Femme de 35 ans, vient de la Côte d’Ivoire, enceinte de 28 semaines vous consulte pour dyspnée légère et palpitations intermittentes sans syncope depuis 10 jours. Pas d’atcd connu. Grossesse va bien de même que le bébé qui bouge bien. Les signes vitaux montrent un pouls régulier à 140 avec TA normale et saturation normale. L’examen montre une TVC normale, un soulèvement PSG, un B2 unique et augmenté. Trace d’OMI périphérique et pas de crépitant.
* On vous présente un ECG qui montre un flutter 2 :1 à 130 bpm
* Quel est votre ddx à ce stade ?
* On vous dit : vous êtes au bureau et quelle est votre prise en charge ?
o NB. : plusieurs on dit de faire une CVE éventuellement, mais on vous pousse essentiellement au rate control.
* On vous montre un ETT : Sténose mitrale rhumatismale avec AVM exactement à 1.5 cm2 avec gradient moyen à 8 mmHg, dilatation biauriculaire (OG 103 ml/m2) et PAP systolique 39 mmHG.
* On vous demande : pourquoi le PHT peut ne pas être fiable en grossesse. Quelles sont les autres façons d’estimer la sévérité de la lésion ?
* La patiente revient en FA à 80 bpm (on vous montre l’ECG à interpréter) et on vous dit qu’elle va mieux. Quelle est votre prise en charge ?
* Quelles seraient les indications de faire une ETO en SM ?
* Quels sont les conseils à donner à l’obstétrique pour le plan d’accouchement (incluant gestion de l’antico, ils semblaient vouloir accouchement par voie vaginale)
* On demande s’il y a indication d’antibioprophylaxie pendant l’accouchement

A

DDX présentation initiale:
- Sténose mitrale
- Embolie pulmonaire (gros VD, P2 fort)
- HTAP d’autre cause (mx pulmonaire, VIH, prise d’annorexiegène, sclérodermie, anémie falciforme, etc.)
- D-TGV opéré avec sténose supravalvulaire pulmonaire post op (longshot, donnerait gros VD possible, B2 unique, P2 fort vu sténose supravalvulaire. Cependant on devrait avoir un souffle d’éjection qu’on n’a pas)
- Fallot opéré, mais n’expliquerait pas le B2 fort
- CIA avec dilatation droite, mais donnerait un dédoublement fixe du B2

PHT en grossesse:
- Augmentation du flot transmitral en lien avec la grossesse/tachycardie, donc pas fiable je suppose (jai pas trouvé de source robuste mais je répondrais ca)

Autre méthodes pour sévérité:
- AVM par planimétrie
- AVM par Méthode pisa
- AVM par équation de continuité
- Regarder HTP et dilatation OG, peuvent aider

Prise en charge lorsque en FA à 80bpm:
- Anticoagulation vu FA valvulaire, jaurais tendance à y aller avec HBPM ici, mais coumadin serait discutable.
- BB pour contrôle de FC. Je pense que ici comme enceinte et SM avec dilatation OG super grosse, tres peu sx, et plusieurs AA à éviter en grossesse, je n’aurais pas CVE d’emblée ici, mais encore une fois discutable. à faire 2e temps lorsque pu enceinte

Indication d’ETO?
- Détérioration clinique et considération de valvuloplastie pendant la grossesse.
- Pré-CVE si pas anticoagulée pleinement x 3 semaines
- Fièvre/suspi EI… je sais pas trop
- juste en general: evaluer plus precisement severité SM et évaluer si anatomie ok pour valvuloplastie

Pour accouchement:
- HBPM ou heparine IV à partir de 36 semaines. Switch à heparine IV 36h pré-accouchement et cesser 4-6h pré accouchement prévue.
- Ok pour accouchement vaginal si pas de HTP sévère, pas de décompensation cardiaque/stable, pas sous coumadin < 2semaines.
- Prévoir monitoring foetal et de la pte

Pas d’indication d’ATB prophylaxie.

27
Q

Homme de 35 ans avec mort subite réanimée durant son sommeil. Arrive à l’urgence intubé, sédationné, voies veineuses en place.
* On vous montre un ECG : Brugada type 1, très évident
* Quel est votre prise en charge pour les premiers 24h ?
o Ils voulaient l’hypothermie thérapeutique
* Patient est extubé avec récupération neuro complète, l’équipe EPS vous confirme que c’est un Brugada. Quel est votre prise en charge à long terme du patient ? Le patient a un ICD et on vous demande quelles sont les complications d’un ICD en aigue et en chronique (ils précisent qu’ils veulent des pourcentages).
* Le patient a son rayon-X pulmonaire post procédure : interprétez au complet incluant les choses que tu rechercherais et qui ne sont pas présentes. Le patient avait un pneumothorax gauche, très clair.
*Vous lui avez mis un défib et il revient pour un choc sans syncope. Interprétez les données de l’interrogation de défib et dites tout ce que vous regardez. La baterie était ok de même que seuils et impédance. Mode AAI-ddr avec FC 60-115 bpm. Zone AT/AF moniteur 120-140 et zone VF >171. 8 événements traités dont 1 seul par choc. Le tracé montre un FA qui a été choquée : donc, choc inapproprié sur FA. 3,5% du temps en FA
* Quels sont vos modifications à apporter à la reprogrammation ? changer la zone de thérapie
* Patient HTA-DB et SAHS, quelles sont vos modifications thérapeutiques ? (antico, rate/rythme)

A

Note: Éviter propofol en brugada initialement lorsque IET!

Note: En aigue si ils demandent, isuprel

Prise en charge à long terme Brugada avec MSR:
- CDI prévention 2nd
- Quinidine serait en 2e ligne, pas d’emblée en théorie.
- Éviter précipitants, notamment fièvre, activité physique à la grosse chaleur, alcool, cocaine, certains Rx (Propofol, bupivacaine, lithium, oxcarbamazepine, AA 1C)

Complications CDI
Aigue
- PTX/hémothorax
- Saignement
- Perforation/tamponnade
- Péricardite
- Trauma vasculaire/sténose/thrombose veineuse
- Trauma tricuspidien aigue
- Embolie gazeuse
- Hématome pochette
- Infection
- Lésion plexus brachial
- Lésion canal thoracique

Chronique:
- Infection de device/EI
- IT
- Dysfonction VG 2nd au pacing chronique

% de complication difficile, en diminution avec les années selon UTD, je dirais 1-2%, un peu plus pret de deux pour CRT, plus de 1 pour Pace ou CDI

Modification pour choc inapproprié en FA
- Augmenter la zone de VF. En brugada on s’attend a avoir de la FV donc 171bpm c’est bas, on pourrait mettre des thérapies slmt a partir de 200bpm mettons, ou 188.
- Considérer augmenter la durée de détection, mais bon ca dépend elle était a combien
- Vérifier qu’il y a des discriminateurs activés et les modifier au besoin
===sudden onset (surtt pour tachy sin)
===stability (surtt pour FA, pertinent ici!).
===morphology,
===V>A
- S’assurer de la détection adéquate des A si sonde atriale (si sous détection A, il aurait pu penser plus de A que de V)

28
Q

Patient qui se présente avec DRS et diaphorèse depuis quelques heures.
* On vous présente un ECG d’emblée : rythme sinusal, inversion de l’onde T en antéro-latéral. Pas de STEMI ni onde Q.
* On vous demande un Ddx ensuite.
* Les troponines sont positives. On vous dit que l’urgentologue a vu le patient et il lui a prescrit un traitement à base de DAPT et héparine IV. Le patient est sous nitro IV et présente toujours des DRS. Que faites-vous ?
o Même si on répondait faire un angio-scan à ce moment, l’évaluateur vous répond que tu attends ton scan et qu’est-ce que tu veux faire mis à part optimiser la nitro.
* La prochaine slide est une angio de l’aorte (vraiment mal injecté, sans pigtail). Les trouvailles sont une bicuspidie aortique avec probablement une dissection aortique (honnêtement, la plupart des gens ne la voyait pas).
* La coro montrait une lésion de 50% sur la CD par ailleurs.
* Quel est votre dx ? Dissection aortique
* On demande : Comment est-ce que vous classez les dissections aortiques ?
o Ils voulaient Sanford et DeBakey en détail.
* Quel est votre prise en charge ici ?
o Il fallait arrêter DAPT et héparine IV (+/- protamine)
o Labetalol/nitro IV
o Consulte en chirurgie
o Angioscan ou ETO
* La patiente développe une hypotension à 70/40, on vous montre une echo
o Insuffisance aortique sévère avec jet dirigé antérieurement, on confirme le flap de dissection avec un flot de la fausse lumière vers la vrai lumière.
* Que faites vous à ce state-ci
* Quel est son risque opératoire en % ?

A

DDX initial:
- SCA
- Takotsubo
- Dissection aortique
- SCAD
- Atteinte SNC/CMH mais clinique pas en faveur

Classification de dissection aortique
- Standford A: Implique l’aorte ascendante
- Standford B: N’implique pas l’aorte ascendante
- DeBakey 1: ascendante + au moins la crosse
- DeBakey 2: Ascendante isolée
- De Bakey 3a: Descendante isolée, avant le diaphragme
- De Bakey 3B: Descendante isolée, après le diaphragme

Mortalité opératoire de dissection aortique type A environ 20% (18% dans guidelines AHA), vs 57% si tx médical (guidelines AHA. cardiomedik dit 50%)

29
Q

On vous parle d’une patiente de 74 ans avec une dyspnée légère et un souffle systolique éjectionnel parasternal gauche. Elle est hypertendue, de petite taille avec IMC de 25.
* ETT montrée d’emblée :
o MAC
o Bonne fonction VG/VD
o Bourrelet septal
o Valve aortique sévèrement calcifiée avec légère ouverture tout de même, allure tricuspide. Les gradients moyen et AVA sont calculés pour vous. Sténose aortique modérée (gradient 38 mmHg et AVA 1,1 cm2)
* Quelles sont vos recommandations à la patiente à ce stade-ci ?
* La patiente ne vous écoute pas et revient vous voir dans 3 ans avec de la défaillance cardiaque et légère surcharge. Les résultats de l’écho montre une FEVG à 45%, une AVA à 0,8 cm2 et un Gm 18 mmHg.
o On vous demande qu’est-ce que vous faites à ce stade-ci ?
o Quand on disait écho-dobu, on vous répond, est-ce que vous en avez absolument besoin pour poser votre diagnostic ?
* On vous donne le résultat d’une écho dobu : l’AVA diminue à 0,7 cm/2, la tension artérielle et la FC montent, gradient moyen 40 mmHg, la FEVG augmente à 60 % et le SVI augmente de plus de 20% (réserve contractile présente)
o Quel est votre diagnostic et interprétation finale : Sténose aortique LF-LG, vraie sténose aortique
* Longue question présentée en plusieurs points :
o Cette patiente est-elle une bonne candidate pour le TAVI et comment faire pour le déterminer (discussion des contre-indication chirurgicale, frailty, etc…)
o Quels sont les complications associées avec le TAVI (on demande le %) ?
o Comparer la procédure de RVA chirurgical vs TAVI ?
 Il fallait discuter PARTNER-A et B, le STS avec le pourcentage dans l’étude Phil: Ca je cancel, ca commence a etre vieux jpense pas quils vont aller la

A

Recommendation: ETT q1-2 ans (plus 1 an car presque sévère je dirais)

Pas besoin absolument du dobu selon moi ici.

En faveur de TAVI:
- >75 ans
- Risque opératoire significatif (STS >/=3%)
- Fraile/ diminution mobilité
- Multiples comorbidités/faible longévité anticipé
- Thorax hostile pour RVA (Ex. ATCD radiothérapie thoracique)
- TAVI permet un ERO plus grand que RVA (Petit anneau)

Favorise RVA:
- Autre indication chx (ex. PAC, autre valve)
- Endocardite
- IAO pure
- Bicuspidie
- Accès transfémoral impossible pour TAVI
- Anatomie pas favorable au TAVI( ex calcification extenssive)
- BAV/BBD
- Risque obstruction coronaire anticipé avec TAVI

Risque complication majeur 3-5% (Cardiomedik). Complications possibles:
- Mortalité
- AVC
- Rupture annulaire
- Tamponnade
- BAV
- Saignement fémoral
- Dissection aortique
- Embolisation du device
- IAO aigue
- Occlusion coronnaire/ischémie
- CIV
- Gradient intraVG

30
Q

Station 3
Femme de 81 ans avec de l’angor en marchant 2 coins de rue. Elle est connue pour HTA-DLP-DB2. Elle a un AAA de 4,8 cm et une claudication intermittente qui survient rapidement en marchant à plat. Elle prend de l’ASA 81 mg PO die, du crestor 20 mg et un IECA. Sa TA est bien contrôlée à 130/80.
* On vous présente un ECG : RS + BAV 1er + HBAG, pas de changement ischémique, pas d’ondes Q, mauvaise progression de l’onde R
* Quelles sont vos cibles pour le traitement de sa dyslipidémie et de son diabète ?
* Comment allez-vous prendre en charge sa claudication intermittente et son anévrysme de l’aorte abdominal ?
* On vous présente ensuite un MIBI : légère ischémie paroi inférieure/inféro-lat. Pas de cicatrice.
* Quel sont-vos recommendations pour le plan de traitement à ce state et quels médicaments cardiovasculaires allez-vous prescrire ?
* Vous choisissez un traitement médical. La patiente est sous bisoprolol 5 mg PO die et norvasc 5 mg PO die en plus de son traitement initial. Elle revient avec de l’angor 4/4. On vous demande qu’allez-vous faire maintenant et quels sont les différence ou limitations des examens non invasifs et invasifs que vous considérez ?
o Ils semblaient vouloir qu’on parle de ne pas faire de tapis/stress vu la claudication, pas de dobu car sous BB et probablement pas de MIBI car risque d’ischémie balancée.
* Une coro est faite, le rapport vous est fourni : TC 40%, MCAS 3 vaisseaux, FEVG normale à l’ETT.
o Discutez des traitements de revascularisation percutanée et chirurgical chez cette patiente et veuillez vous appuyez sur des données ? (ils voulaient qu’on parles de Freedom, Bari-2D, syntax, études de TC)

A

Cible DLPD:
- LDL< 1.8
- Apo-B < 0.7
- Non-HDL < 2.4

Cibles Db
- A1C < 7%
- Glycémie a jeun 4-7
- Glycemie 2h post prandiale 5-10

Prise en charge claudication et AAA
- Réadaptation d’abord
- Considérer cilostazole mais pas dans les lignes directrices.
- Tx agressif des FR + ASA
- Considérer ajout xarelto 2.5
- ISGLT2/GLP1 pour Db
- Revascularisation si réfractaire
-AAA à suivre echo q 1 an (seuil chx AAA = 5.5cm homme, 5cm femme, jpense que jaurais mis 6mois fnl ici)

Suite au MIBI
- Poursuivre contrôle agressif des FR
- poursuivre IECA. Ajout anti-angineux si sx, mais si non c’est ok, pas grand chose de plus a faire a priori.
- Pas de coro d’emblée vu pas de FR mauvais pronostic

Retour avec angine 4/4
- Vu angine très importante, biais favorable pour coro. Down side = risque de la coro qui est quand meme faible meme chez elle à 81 ans. Alternative est escalade de tx médical et stratification non invasive de controle, pharmaco si ne peut pas marcher.

3vx et FeVG préservée en MCAS stable est maintenant 2A de revasc pour diminuer les événements, basé sur ischemia 7 ans. Syntax suggère de favoriser PAC si score élevé par rapport à PCI et Freedom suggère de favoriser PAC chez multivaisseaux diabétiques.
- Si on avait FeVG réduite: Stiches: Bénéfice de PAC
- Pour tronc: Syntax suggère haute complexité = PAC, si non PCI non inférieur. Excel pas de différence, Noble PAC >PCI drivé par SCA/revasc.
- Globalement augmentation de réintervention avec PCI et augmentation d’AVC procédural avec PAC dans les études

31
Q

Station examen physique avec un patient partenaire (le patient a un examen normal)
* Veuillez faire l’examen physique d’un patient avec CMH et dire ce à quoi vous vous attendez ?
o On vous guide durant l’examen
o Lorsqu’on parle du poul bisférien, on vous demande de donner un Ddx ?
 Comment faire pour différencier un poul bisférien d’un poul dicrote à l’examen physique ?
* Veuillez démontrer les manœuvres de renforcement ?
o Il faillait démontrer le Valsalva
 Quelles sont les 4 phases du Valsalva ?
o Il fallait démontrer le squatting  standing
 Comment reproduire l’effet du squatting  stanging chez un patient qui ne peut pas se lever debout.
* Veuillez démontrer l’examen physique d’un patient avec prolapsus mitral en vous concentrant sur l’examen du thorax ?
o Quelles sont les manœuvres de renforcement pour le prolapsus mitral ?
* Quelle manœuvre peut-on faire à l’examen physique pour différencier un prolapsus mitral d’une CMH ?

A

DDX pouls Bisférien:
- CMPH obstructive
- IAO sévère
- Canal artériel
- Fistule AV
- État hyperdynamique (je suppose mettons hyperT4, sepsis?)

Pouls bisférien vs dicrote:
Pouls bisférien = 2 impulsions en systole, vs dicrote est 1 impulsion en systole et l’autre en diastole. Utiliser auscultation pour distinguer systole-diastole

4 phases du valsalva:
1. Augmentation pression thoracique initiale = augmentation transitoire de la TA
2. Diminution du retour veineux et diminution de la TA
3. Relâchement et diminution transitoire de la TA
4. Overshoot: Réaugmentation de la TA

Standing = diminution du retour veineux, valsalva est équivalent. Squatting = augmentation du retour veineux = leg raise

Prolapsus mitral:
Inspection s/p. Rechercher pectus (marfan)
Palpation: Thrill mitral possible. possible étalement apex VG. B3 palpable
Auscultation: Souffle mésosyst précédé d’un clic. B1 normal en général, ou augmenté. Possible P2 fort si HTP. Dédoublement large du A2 (fermeture A2 précoce). Possible B3. Durée augmentée au valsalva, nitrite d’amyl, diminuée au hand grip et leg raise.

Le dernier je sais pas. Post ESV le souffle augmente en CMPH, et diminue en prolapsus. Je me questionne si ce ne serait pas le meme effet avec un massage du sinus, mais long shot, je sais pas…
Theroux: Position du patient : La position du patient peut également être utile pour différencier les deux conditions. Habituellement, le souffle d’un prolapsus mitral est plus intense en position couchée sur le côté gauche, tandis que celui de la cardiopathie hypertrophique peut être plus intense en position assise et penchée en avant

32
Q

Stent Rx cx et iva il y a 4 ans, fevg 25%, cf 2-3 OTP, surchage, OMI+, DRS aussi, CCS ? (seuil non donné), TA systolique 110 et rc 82, creat 120
Vu en CLINIQUE EXtERNE
TT actuel
Digox .125
Pas de bb
Aldactone 12.5
Altace 1.25
Lasix 40
Crestor 10
Asa
ECG à interpréter : RS 80, BBG 150msec
Comment ajuster son TT med actuel pour IC, dose cible.

Quoi d’autre : Verbal : ETT, holter RO FA, stratification non invasive MCAS, coro donnée verbalement : rien à revasculariser, IVA CX ok
Revoit post OMT 3 mois

Quoi faire? Ecg : toujours BBG, ETT 25% : CDI-BIV
RX à interpréter normal, légère sucharge
Amélioré au suivi : Quels sont les marqueurs de bonne réponse BIV

CDI -BIV à interroger
Tout le tralala usuel à mentionner, impédance VG monte quand on compare à la dernière interrogation, impédance auriculaire baisse, seuils-sensibilité stables
VP 98%
Pas d’arythmie, pas de thérapie, pas de mode-switch
Revient pour Syncope avec PDC
EGM à interpréter: TV ATP burst x 1 accélère la TV , burst X 2 réussite
Quoi faire pour conduite auto :

A
  1. Ajustement tx médical:
    - Ajout BB si pas en grosse décompensation
    - Ajout ISGLT2
    - switch IECA pour entresto
    Ivabradine si FC > 70 apres BB maximalement toléré
  2. Marqueurs de bonne réponse BIV. (facteur prédictifs de bonne réponse je suppose)
    - BBG
    - QRS large > 150ms
    - CMPNI plus que ischémique
    - Femme > homme
    - Rythme sinusal > FA, pas trop d’ESV (favoriser pacing biv)
    - Position sonde: branche latérale du sinus coronaire
    - Pas de cicatrice au site de la sonde

Conduite auto pour TV traitée avec ATP et syncope: 3 mois. Si pas de syncope, conduite auto 1 semaine.

33
Q

Péricardite récidivante, quel bilan étio?

Tx péricardite constrictive

Taux mortalité péricardectomie

A

En général pas de bilan étio dans nos pays en développement sauf si suspicion clinique, surtout qu’une péricardite virale peut récidiver

Bilan à considérer selon ESC 2015:
- Immun: FAN, ENA, ANCA
- Quantiféron TB à considérer
- Sérologie VIH/hépatite C
- TSH
- Fonction rénale
- Hémocultures
- sérologie de Lyme, coxiella Burneti (fievre Q)
- Test génétique de fièvre méditérannéenne (long shot)
- Pour néo, pas de test sanguin, TDM TAP ou PET si suspecté

Tx péricardite constrictive
Classe 1:
- Traiter la cause
- Péricardectomie
Classe 2B:
- Anti-inflammatoire si CRP élevée/Rehaussement à IRM/CT

Taux mortalité péricardectomie: opératoire 6-12% selon cardiomedik

34
Q

Examen physique IAO complet

A

SV: Augmentation de la TA différentielle systolo-diastolique. Reste des Sv s/p

Apparence générale:
- Stigmates de Marfan/collagénose poru aorthopathie et IAO 2nd. Stigmates de Turner pour BIC (petite taille, cou palmé

Signes périphériques IAO
- Musset: head bobbing
- Muller: Luette
- Becker: Pulsation rétine
- Quincke: pulsation capillaire en appuyant sur ongle
- Water-hammer pulse (pouls de corrigan): Mieux senti en levant le bras. Pouls bondissant et collapsus rapideé
- Pistol shot/signe de Traube: auscul fémorale systolodiast.
- Durozier: Souffle systolique avec compression proximale, diastolique avec compression distale
- Signe de Hill: TA MI>MS de 20mmHG
- Rosenbach: Pulsation systolique hépatique
- Gerhard: Pulsation systolique rate

TVC: s/p outre élevée si hypervolémie.
Pouls: Bondissants et bifide.

Inspection thoracique:
- S/p outre choc apexien étalé
- Palpation: Thrill foyer aortique, apex déplacé/étalé. B3 palpable
- Souffle éjectionnel systolique + décrescendo diastolique. Possible clic d’éjection (distention aorte). A2 diminué si atteinte valvulaire. Roulement d’austin flint. Dédoublement B2 paradoxal. B3. Augmentation du souffle avec hand grip/leg raise, diminué avec valsalva/nitrite d’amyl. (diminution B1 en iao aigue surtout vu fermeture précoce)

Pulmonaire: surcharge
Si défaillance D, OMI/ascite/hépatomégalie

35
Q

Homme 50 ans visite de suivi 4 semaines post-IDM. Tx médical standard. Travail de bureau comme comptable, stress au travail. Échographie normale.

Vérifier
1. Tolérance Rx
2. Prise en charge globale

A
  1. Rechercher E2 BB:
    - Sx hypoTa
    - Fatigue
    - Impotence
    - cauchemards
    - Bronchospasme si non sélectif
    E2 IECA:
    - HypoTa
    -Toux
    - fonction rénale
    E2 antiplaquettaires:
    - Saignements
    E2 Statine:
    - myalgies
  2. Prise en charge global
    - S’assurer Rx (DAPT, statine, IECA, BB +/- IPP, nitro puff PRN)
    - Cesser tabac +/- tx pharmaco
    - Réadaptation
    - Activité physique modérée 30-60min 4-7j/semaine
    - Perte de poids si présent à encourager +/- tx pharmaco
    - Cesser/diminuer ROH
    - Diète DASH/méditérannéenne
    - HTA
    - Db
    - Re prise du travail 2-10 semaines selon (ici ok pour reprendre)
    - Conduite auto 2 semaines post sca vu FeVG N ici
    - Activité sexuelle: Éviter Inh PDE5 avec nitro, ok après 7j SCA
    - Vaccin influenza/pneumocoque/covid
    - Minimiser exposition pollution (2A AHA lol)
    - Éviter AINS
    - Prévoir suivi
36
Q

E/P CIA

A

SV: normaux sauf si eisenmenger/shunt renverser (désat). Ou si plathypnée orthodexie! Desat assis, pas couché.

Apparence général: S/p sauf si syndrome génétique ex. Holt-Oram avec anomalie des mains

TVC: Peu être augmentée si défaillance droite. Pas d’onde particulier pour CIA, mais si IT fonctionnelle, perte de l’onde x et onde V proéminante. PHIL CORRECTION: POSSIBLE ONDE V PRÉDOMINANTE VU FLOT A D AUGMENTÉ, C.F. CARDIOMEDIK P.56 RHJ peu etre +
Pouls s/p

Inspection thoracique:
- Soulevement para sternal gauche peut etre visible

Palpation:
- Soulèvement parasternal gauche. Signe de harzer. Pas de franc trill en général. B3 droit palpable

Auscultation
- Dédoublement B2 fixe
- Souffle d’éjection systolique de flot et possible souffle diastolique de flot, mais pas de souffle 2nd à la CIA.
- B3 droit possible.
- Possible souffle d’IT
- Augmentation des souffles à inspi et avec manoeuvre de Mueller

Si non
- épanchement pleuraux
- Ascite
- OMI

37
Q

E/p CMPH

A

SV N

Apparence générale:
- Rechercher CMPH syndromique, ex. stigmates de Noonan (cou palmé, oreilles basses, yeux écartés, petite taille, déformation thoracique…) ou de Leopard (lentigine cutanés)

TVC s/p, élevée si hypervol
Pouls: Bisférien en spike and dome

Inspection thoracique: Choc apexien étalé.

Palpation thoracique:
- Choc apexien étalé et soutenu. Possible apex à 3 composantes (systolique précoce, systolique tardive, B4)
- Thrill si obstructif

Auscultation:
-Souffle systolique éjectionnel. Possible dédoublement paradoxal du A2. A2 normal car valve normal. Possible souffle d’IM associé si SAM irradiant à l’aisselle.
- B4
- Souffle majoré par valsalva/nitrite d’amyl, diminué par leg raise/handgrip. Augmenté post ESV

38
Q

E/P coarctation

3 examens de suivi en coarctation

A

SV: HTA. Différence TA MS > MI, >10mmHg en général. S/p par ailleurs

Inspection générale: Recherche d’entités associés (Turner),

TVC: normale
Pouls: Pouls plus importants aux MS qu’aux MI. Pouls diminués aux MI. Retard brachio-fémoral

Inspection thoracique: S/p sauf si ATCD de cure. Choc apexien étalé
Palpation: Choc apexien étalé.
Auscultation: Souffle continu, mieux entendu dans le dos/ interscapullaire si collatérales. Souffle d’éjection. Augmentation du A2. B4.
- Clic d’éjection/souffle aortique à rechercher pour bicuspidie
- Complexe de shone avec valve mitral parachute, sténose sous aortique/ coarctation a rechercher

Pulmonaire/abdo/Mi s/p

3 examens de suivi:
- ETT
- Angio-TDM/IRM thoracique pour coarctation
- Angio-TDM/IRM cérébral pour anévrisme cérébral

39
Q

TV monomorphe stable, traitement en aigue, avec dose

A

1ere ligne:
- Pronestyl 10mg/kg IV en bolus sur 20min puis 1mg/min
- CVE

2e ligne:
- Amiodarone 150mg IV sur 10 min puis 1mg/min x 6h puis 0.5mg/min x 18h
- Lidocaine 1mg/kg IV bolus puis 1mg/min

40
Q

Indication d’ablation de FA et complications potentiels

A

Intervention de 2e ligne si échec à au moins 1 AA et contrôle de rythme choisi (surtt si FA sx ou tachyCMP). Parfois en 1ere intention si C/I ou intolérance à 1 AA dans des cas sélectionnés.

Complications: 5-7% selon cardiomedik
- AVC
- Complication vasculaires/saignement
- Sténose des veines pulmonaires
- Fistule atrio-oesophagienne
- Tamponnade
- Paralysie du nerf phrénique
- Décès
- flutter atypique

41
Q

DDX CMP dilaté large

A
  • CMP ischémique
  • CMP dilatée idiopathique
  • Toxique (ex. ROH)
  • Toxique sur chimiothérapie ex. anthracyclines
  • Myocardite
  • Infiltrative ex. hémochromatose. Sarcoidose.
  • Dysthyroidie
  • High flow ex. MAV périphérique
  • Beri-beri
  • Acromégalie
  • Valvulopathie surtt régurgitante (ex. IAO)
  • Mx inflammatoire/vasculite (ex. Lupus)
  • TachyCMP
  • CMP peripartum
  • VIH
  • Mx neuromusculaire (ex. Duchenne/Becker)
  • Chagas
42
Q

Doses Rx en STEMI
Si TNK

Si PCI

A

ASA 4co peu importe puis 80mg die

TNK:
- Plavix 300mg, 75mg si < 75 ans
- Heparine IV bolus 60U/kg max 4000U puis perfusion 12U/kg/h. Viser TCA 1.5-2x le controle (50-70s).
- Lovenox 30mg IV puis 1mg/kg s/c BID 15 minutes après. Pas de bolus IV et 0.75mg/kg BID si <75 ans (max 100mg pour lovenox, max 75 mg si 0.75)
- Arixtra 2.5mg IV puis s/c die le lendemain
- Bivalirudin 0.1mg/kg puis 0.25mg/kg/h (en fait cest la dose en nstemi, jpense quil ny a pas de recommendation en TNK d’utiliser de la bivalirudin)
- TNK selon poids. >/=90kg = 50mg. </=60kg = 30mg. Demi dose si >75 A

PCI:
- Ticagrelor 180mg puis 90mg BID (plavix serait 600mg)
- Heparine IV bolus 70-100U/kg puis viser ACT 250-300
- Bivalirudin 0.75mg/kg bolus puis 1.75mg/kg/h

43
Q

Trouvaille Écho constriction

A
  • Annulus paradoxus
  • Annulus reversus
  • Bounce septal proto diastolique
  • Bounce septal respirophasique
  • Variations respi > 40% tric et >25% mitral (Expi-inspi/expi)
  • TVC élevée/VCI dilatée et peu mobile
  • Renversement diastolique expiratoire dans les sus-hépatiques
  • inflow d’allure restrictif
  • +/- calcification péricardite/ +/- composante effusive
44
Q

Patiente avec ATCD de coarctation corrigée et bicuspidie revient enceinte, on refait IRM et aorte à 38 mm, pas de re-coactation et toujours pas de sténose aortique, management

A

Who 2-3 pour coarctation corrigée. Risque = 10-20%
- Suivi hopital référent
- Suivi 1x/mois. ETT sériés q trimestre je dirais et selon pour suivi bic et coarct.
- Encourager prise de TA à domicile et suivre de pret (recommendé ESC 2018 de suivre TA de prêt)
- Suivi conjoint obstétrique
- dépistage fam/bébé pour bicuspidie
- accouchement vaginal ok si reste à 38mm d’aorte

45
Q

Différences SAO et HCM à l’EP

A

Différences
- A2 diminué en SAO valvulaire
- Diminution du souffle au valsalva/augmentation au leg raise dans SAO, l’inverse CMPHO
- Pouls bisférien CMPH vs parvus tardus en SAo
- Apex à 3 composantes CMPH
- Possible gallavardin SAO valvulaire
- Parvus tardus/retard apexo-carotidien plus caractéristique de la SAO valvulaire
- irradiation carotidienne en SAo valvulaire, en general absente si sous valvulaire

46
Q

Éléments du Wilkins score en SM

A
  • Calcifications
  • Épaississement valvulaire
  • Épaississement sous-valvulaire
  • Mobilité des feuillets

</=8 est favorable a plastie

47
Q

Classification WHO d’un PVM avec IM modéré

A

Who 2-3, 10-20% de risque

48
Q

E/P HTP avec ou sans défaillance VD

A

SV: s/p
Apparence général: Dyspnée/ tirage/ stigmates de MPOC, cyanose dépend bcp de la cause…

TVC: Élevée surtout si défaillance droite, peut être normale si VD normal. Onde A proéminante et Onde V/perte X si IT en défaillance droite. Kussmaul possible en IC droite sévère

Pouls s/p.

Inspection thoracique: Soulèvement parasternal G visible si défaillance D

Palpation:
- Soulèvement parasternal gauche+ Harzer si défaillance.
- Possible palpation artère pulmonaire au 2e EIG
- B4 droit palpable +/- B3 droit palpable si VD fortement dilaté

Auscultation:
- P2 fort en HTP avec A2-P2 court si VD ok, P2 retardé et dédoublement large si VD défaillant.
- Clic d’éjection/souffle d’éjection possible.
- Possible souffle IT surtt si VD défaillant
- Possible souffle D’IP dans les 2 cas de gragam steel, haute tonalité, décrescendo en diastole.
- B4 droit/B3 droit surtt si défaillant
- Augmentation des souffles droits à l’inspi et avec la manoeuvre de Mueller

Épanchement pleuraux/ascite/omi/hépatalgie /foie pulsatile si VD défaillant

49
Q

Différences CIV vs IM

A
  • CIV localisation parasternal et irradiation en rayon de roue vs foyer mitral pour IM et irradiation plus souvent à l’aisselle.
  • possible thrill PSG en CIV
  • B1 normal en CIV (si pas HD significatif, si HD significatif B1 peu être fort), vs diminué en mx calcifié ou peu etre augmenté en prolapsus
  • SI CIV large pas de souffle en lien avec la CIV vs IM sévère souffle
  • Si CIV petite, devrait donner un souffle, mais ne devrait pas donner de B3 comme l’IM
  • Ben Labbé disait ca je pense: CIV peut parfois être continu et overlap le 1er bruit cardiaque.
    Ouvert si vous avez dautres idées
50
Q

What is the differential for a systolic high-frequency sound?

How do pulmonic clicks respond to inspiration?

e. What are possible markers for severe pulmonic stenosis?

A

Clic d’éjection aortique ou pulmonaire (ex bicuspidie, valve pulmonaire dysplasique, dilatation aorte)
Clic de prolapsus mitral
Clic d’ouverture de prothèse aortique mécanique
Gallavardin

Diminution à l’inspi du clic pulmonaire
-explication (trouvée dans les banques): le retour veineux augmenté en inspiration cause l’élévation des pressions téléVD et le bombement de la VP en télédiastole (la VP est donc quasiment déjà ouverte lors que la systole débute).

Sévérité SP:
- Pic tardif
- P2 diminué
- Dédoublement B2 large
- Clic précoce
- B4 droit?

51
Q

Claquement d’ouverture vs B3

A
  • CO avant B3
  • CO de haute tonalité, B3 de basse tonalité
  • Timing du CO fluctue avec les manoeuvres dynamiques, B3 plutôt fixe
  • B3 mieux entendu avec la cloche
  • B1 fort avec CO
  • B3 irradie peu, à l’apex, vs CO irradie de l’apex à PSG
52
Q

Question décalissante: what is your differential for another heart sound heard around the time of the S1?. How can you tell the difference between them?

A

Réponse qu’ils ont mis dans la banque, pas cherché plus loin:

B1 dédoublé
- intervalle M1-T1 plus court
- diaphragme (haute fréquence)
entre PSG et apex

B4
- cloche (basse fréquence)
- localisé apex
- standing: disparition B4

Clic systolique
- intervalle B1-clic plus long
- standing: Augmente intervalle B1-clic

REF: Constant

Xav: Avant : - B4 - Frottement péricardique : composante auriculaire Après T1 Fort avec Ebstein (Sail like) Clic de Sténose pulmonaire ou Bic aortique Clic d’Anévrysme pulmonaire ou Aortique Clic de PVM

53
Q

Bilan d’HTP

A
  • Bilan base
  • Hépatique
  • tropo/BNP
  • Gaz artériel
  • VIH
  • FAN/ENA
  • VIH
    -TSH
  • ECG
  • ETT
  • RxP +/- TDM
    -TFR
    -ScintiVQ
  • KT droit
54
Q

IAo aigue vs IAo chronique

A
  • Possible tachycardie en IAo aigue
  • HypoTa en IAo aigue vs souvent hyperTa et TA différentielle large en IAo chronique
  • B1 diminué en IAO aigue
  • Souffle diastolique court en IAo aigue vs plus long en chronique
  • Apex peut être normal en Iao aigue (VG pas remodelé) Vs étalé en IAO chronique

Yann: “Réponse de tranchée: signe de surcharge pulmonaire +/- P2 augmenté en aigue”.

Théroux : IAo aigue = Dissection/Endocardite/Trauma. Penser aux complications de ses affaires là

55
Q

Agents à donner si hémorragie intra-crânienne post TNK

A
  • 10 cryo (fibrinogène)
  • 2 plasmas
  • Protamine (1mg pour chaque 100 U héparine dans les 4 dernières heures max 50mg)
  • 6-8 U plaquettes

Si non lever la tête du lit à 30 degrés, IET selon glasgow, tx HTA si > 180, appel neurochx etc.

56
Q

Prise en charge de MSR/protocole de refroidissement

E2 refroidissement

A

Réponse basé sur update 2024 + recommendations 2017:

  • Refroidissement thérapeutique et viser < 37.5 x 72h (2017 disait 33-36 24h puis < 37.5)
  • Utiliser refroidissement externe et/ou intravasc
  • Monitoring de température continu (pas de site privilégié. Ex. intraoesophagien)
  • Approche pour les frissons pour minimiser curare (sédations, tylenol, Mg IV, Propofol, dexmedetomidine, opiacés. Ils disent aussi skin counterwarming, mais jme dis quon va réchauffer le pt, mais bon c’est dans le guideline)
  • Coro si STEMI ou si NSTEMI avec facteurs de haut risque d’ischémie active (arythmie récurrente/instable, choc, changement à l’ECG haut risque) si non ok pour délais
  • TAM >/=65
  • PaO2 68-105 mmHg
  • Normocapnie (35- 45mmHg)
  • ATB seulement si pneumonie suspectée, pas d’emblée
  • Si épilepsie, antiépileptique et sédation raisonnable

Note: guidelines 2024, MSR sur rythme chocables ils disent que si échec à
- >1 shock: Amio ou lido
- > 3 shock (si dispo): considérer changement de vecteurs (ex. antéro lat à antéro-post) ou défibrillation double sequential (2 shock de 2 defib antéro-post et antéro-lat)
- >5-15 min (si dispo). Considérer ECMO, qui doit etre implanté < 60min de l’arrêt cardiaque et < 30min de l’arrivée à l’hopital

E2 refroidissement UTD:
- Frissons, si on peut appeler ca un E2
- Coagulopathie
- arythmies
- hyperglycémie
- désordres électrolytiques (cold diuresis)
- infection

57
Q

Dose thrombolyse en embolie (vue 2x dans les vieilles banques)

A

alteplase 100mg IV sur 2h