Banques oral Flashcards
Jusqu'à 2015 surtout
DDX et prise en charge/investigations initiales: Jeune patiente avec DRS, inversion T diffuse post trauma en auto
DDX:
- Contusion myocardique
- Infarctus (lacération/dissection/thrombus coronarien)
- Takotsubo
- HSA/saignement intracrânien
Pas le 1er:
- Lacération valvulaire/appareil sous valvulaire (ex. rupture de cordage/IM)
- Rupture paroie libre/épanchement péricardique…
Prise en charge initiale:
- ABC/IV/monitor
- Bilans: FSC,ions,urée,créat, troponines, nt-pro BNP, bilan hépatique, INR/TCA. B-HCG
- ECG
- RxP
- ETT
- Coro (selon bilans)
- +/- CT cérébral avant coro si doute
Jeune patient avec HVG sévère à l’écho. DDX et prise en charge et indication CDI
DDX:
- CMPH héréditaire
- Coeur d’athlète
- Mx infiltrative ex. Amyloidose. plus probablement transthyrétine congénitale vu l’âge. Sarcoidose/hemochromatose - probable
- Fabry
- Mx lysosomiale ex. Danon/ PRKAG2 syndrome
- CMPH syndromique (Noonan, Leopard, Ataxie de Friedrich)
- Acromégalie
- HTA 2nd (coarctation, pheochromocytome, hyperaldosténisme primaire, mx renovasculaire etc.)
- SAo sévère sur bicuspidie/membrane sous aortique/ stenose supraaortique (Williams)
- Obésité…
Prise en charge initiale:
- Bilan: FSC, ions, urée, créat, bilan hépatique, tropo, nt-proBNP
- bilan martial
-eval genetique eventuelle
- +/- dosage activité alpha galactosidase A
- ECG
- ETT déjà fait
- IRM cardiaque
Indications CDI :
Classe 1 :
- Prévention 2nd mort subite/TV/FV
Classe 2A : Prév 1ère
- Paroi >30mm
- Syncope suspecte récente
- ATCD fam mort subite < 50 ans
- FeVG < 50%
- Anévrisme apical
Classe 2B :
- TVNS sur holter, surtout si fréquent/long/rapide
- LGE extensif à l’IRM > 15%
N’est plus : Réponse TA anormale sur tapis
-
Cas HfREF < 40% avec évolution clinique défavorable en clinique externe.
Décision d’admission.
Globalement, les options en IC réfractaire
- Genre cardio-renal/hypervol réfractaire
- Et après diminuer récidives en externe au dela de quadrithérapie CRT
Prise en charge cardio-rénal selon guidelines CCS 2023
1. Évaluer bien la volémie. (RxP, écho au chevet, B line, TVC, echo formel, swan si doute)
- Éviter iatrogénisme et contribution négative du pt
a. Restriction hydro-sodée mais pas trop exagérée. <2L/j plutôt que 1.2L /j
b.Éviter verre d’eau multiples au chevet
c. Utiliser Na urinaire (Si Na >50meq, pt urine du sel, donc si hypervol réfractaire, p-e quil ne suit pas les restrictions)
3.Escalade de diurétiques :
a.Doubler dose loop diuretics
b.Ajout 2e, mais attention ici vu hypoNa à suivre
oThiazide/zaroxolyn. Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (Acetazolamide). Tolvaptan (vasopressine). Aldactone si K ok.
oISGLT2 si la fonction rénale le permet (Cana/dapa/empa, clairance min = 30/25/20) (pas dans guidelines mais me semble approprié)
4.Autres thérapies à considérer, en gros au cas par cas
- Vasodilatateurs IV si TA le permet
- Inotropes ex milrinone
- Ponction pleural
- Salin hypertonique
- HD/CVVH (pas dans guidelines, mais a mentionner selon moi…)
- Mitra-clip/ tri-clip
- Thérapies avancées
Autres agents pour réduire récidive hospit outre la quadrithérapie/CRT
- Digoxine, surtout si FA rapide ou sx persistants malgré tx optimal.
- Ivabradine si BB max et Fc>70
- Hydralazine/nitrates chez noir ou si intol/CI IECA/ARA/entresto
- Vericiguat
- Omecamtiv mecarbil
Jeune à l’urgence pour syncope. ECG : rsr’ V1 + inversion T précordium (selon certain, onde epsilon, mais clairement pas magnifique….)
- DDx
- Prise en charge.
- Indications CDI en ARVC
- Prise en charge de l’ARVC qui a eu un choc de son CDI
DDX :
- ARVC
- Embolie pulmonaire
- HTAP, peu importe la cause (ex. anorexigène, VIH, sclérodermie, anémie falciforme….)
- Dystrophie de Duchene
- Sarcoidose
- CMPH septale
Prise en charge :
- ABC/IV/monitor/télémétrie
- Bilan base, tropo/BNP, +/- d-dimère
- ECG on l’a
- ETT
- RxP
- Angio-CT thoracique/scinti VQ à considérer
- IRM cardiaque
Indications CDI ARVC :
- Prévention 2nd Morts subites/TV/FV
- Prévention primaire si syncope suspecte ou FeVG<35% ou si présences de FR multiples (3 maj, 2 maj 2 mineur, 1 maj 4 mineur)
o Majeurs : FeVG<50%, TVNS, TV inductible à l’EPS
o Mineurs : sexe masculin, ESV >/=1000/24h, Dysfonction VD, porteur d’une anomalie génétique, >/= 2 variantes desmosomales.
Tx en ARVC :
- BB chez tous (2A) et 1 si arythmie ventriculaire
-Autres options :
o Amiodarone, mais parfois on veut pas psq jeune
o Ablation de TV, souvent épicardique
o Combinaison sotalol/flecainide = peu d’évidences, fait à l’IUCPQ de routine. Sotalol seul est une option, mais dans la présentation de Marc, ils évoluent pas très bien sous sotalol seul.
F 35 ans demandé par neuro pour stroke.
- DDx et prise en charge.
- Indications d’intervention en SM
- Conduite pour grossesse envisagée et SM rhumatismale modérée et a/c au coumadin vu stroke
Grossesse + SM semble un classique, vu dans une autre vignette 2014
DDX cardiaque:
- Endocardite infectieuse ou marantique/libman sack
- Myxome, fibroélastome, ou autre masse cœur gauche bénigne ou maligne.
- SM rhumatismale
- FA, surtout si associé à autre chose
- Amyloidose cardiaque
- CMPH
- CMP congenital complexe corrigée (ex. Fontan)
- CIA qui augmenterait le risque de FA
- CMP avec thrombus VG (pourrait être non ischémique, non compaction VG…)
- Loeffler
- FA et hyper T4…
Prise en charge :
- Bilan base, INR/TCA, hépatique, tropo, BNP, TSH
- ECG/télémétrie
- ETT
- Bilan thrombophilie à discuter
Indications de chx en SM :
Rhumatismale et valvuloplastie :
- Classe 1 : SM sévère sx et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2A : SM sévère asx et hTp > 50mmHg et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2B : SM sévère asx et FA et anatomie favorable/pas de thrombus OG IM <2
- 2B : SM s.vère fortement sx (NYHA 3-4) anatomie sous-optimale mais risque chx élevé.
- 2B : SM modérée Sx avec augmentation du wedge à l’effort >25mmHg ou augmentation du gradient moyen à l’effort > 15mmHg
Rhumatismale et chx :
- 2A : SM sévère fortement sx (NYHA 3-4) et non candidat ou échec à valvuloplastie et risque chx acceptable
Non rhumatismale :
- 2B : SM sévère fortement sx (NYHA 3-4)
Grossesse SM modéré avec ATCD d’AVC a/c au coumadin :
- WHO 3 vu modéré, risque 20-30% à communiquer à la pte.
- Gestion a/c : Comme valve mécanique? Ou décision partagée. Coumadin <5mg toute la grossesse et >5mg HBPM 1er trimestre. Dan s tous les cas switch à HBPM ou heparine IV à 36 semaines et Hep IV 36h pré-accouchement, à cesser 4-6h avant. Dire risque bénéfices de chaque ( en gros + haut risque bébé/embryopathie coumadin, plus haut risque AVC/événements cardiaque HBPM mere)
- Suivi H expertise 1-2x/mois. ETT q mois si significatif, si progressive et asx q trimestre raisonnable. (ESC dit léger ou sévère, parle pas vrm de modéré)
- Prévoir suivi obstetrical
- Monito foetal si accouchement ou si admise pour surcharge mettons
Vague souvenir d’une cpm du péripartum qui récupère partiellement. FDR de récidive.
FDR récidive, mal rapporté je pense, psq dans ma tete ca peut pas récidiver sans grossesse. Probablement les FR de moins bon pronostic
- Femme noire
- FeVG non récupérée, surtt si < 30%
- VG dilaté
- Dysf VD
- Obésité
- Pré-éclampsie
Vs FR tout court de CMP peripartum
- Race noire
- Pré-éclampsie
- HTA
- Grossesse gémellaire
- Multiparité
- Âge maternel avancé
- Db gestationnel
- Tabac
Dans une des stations, vers la fin, ils te montraient une écho avec une méga masse sur la VAo compatible avec une endocardite et ils te posaient des questions sur la prise en charge.
- Prise en charge initiale
-Indications SOP EI
Prise en charge initiale
- Admission avec télémétrie
- Bilan base, CRP, hépatique, tropo, Nt-proBNP, coag (+/- FR pour critère mineur…)
- Hemoc x2 maintenant et dans 12h (ou dans 1h = méthode rapide pour critère majeur)
- ECG
- ETT/ETO
- Considérer TEP surtout si sx d’appel
- Consult en infectio
- ATB empirique ESC : Ampi, cloxa ou ceftri + genta. (noso : Vanco/genta)
Indications chx
Classe 1 :
- EI compliquée (BAV/abcès)
- Fièvre ou bactériémie persistante apres 5j d’ATB efficace
- IC 2nd à dysfonction valvulaire sur l’EI
- Germes agressifs cœur gauche(ex. Staph, fongi, organisme résistant)
- Prothétique avec récidive de bactériémie post ATB complète et négativation des HC sans autre source (pas early invasive)
Classe 2A
- Embolie récidivante malgré tx med optimal avec végétations persistantes
Classe 2B :
- Masse >10mm
Vous rencontrez un homme de 54 ans qui termine son hospitalisation dans un contexte de mort subite. Il a fait un STEMI antérieur et a eu une revascularisation complète. L’évolution neurologique est excellente, il est stabilisé et prêt à rentrer à la maison. FEVG 20%.
- Décrivez les prescriptions pharmacologiques et non pharmacologiques de ce patient.
- FeVG 25% au suivi avec BBD 130ms. Conduite?
- Revient en TV monomorphe instable, CVE par urgento. Reprogrammation CDI et Tx.
- Pharmaco :
- ASA
- Inh P2Y12, prasugrel ou ticagrelor
- Statine : Crestor ou lipitor
- BB ex. Lopressor
- IECA Ex. coversyl
- MRA : eplerenone en théorie
- IPP à considérer, mais <60 ans ici.
- Nitropuff prn
- vaccin influenza/pneumocoque/covid
Non pharmaco
- Cesser tabac, +/- tx pharmacologique (remplacement nicotinique + varenicline)
- Diète DASH/méditérannéenne
- Programme réadaptation
- Encourager exercice aérobique modéré 30-60min 4-7x/semaine
- Encourager perte de poids si obésité
- Arrêt auto 1 mois, 3 mois si camion (quoi que embêtant vu MSR, mais je dirais 3 mois a ce stade)
- Arrêt travail au moins 2 semaines et selon
- Prendre TA à domicile/tensio mètre (idéalement 7j avant prochain RDV, 2x am et pm)
- Suivi 3 mois avec ETT. (Considérer 2semaines si grosse akinesie et crainte thrombus apical)
- Aviser de reconsulter si DRS persistante
- Prise en charge :
- I-SGLT2
- Changer IECA/ARA pour entresto
- Optimiser les doses d’IC +/- ivabradine
- Si FeVG toujours <25%, CDI sans resynchro - Programmation CDI :
-Zone 1 moniteur à changer pour une zone avec traitement avec ATP +/- choc. Mettre la Fc min au moins 10 à 20 battements sous la vitesse de sa TV. 20 à favoriser si Fc de la TV > 150bpm ou introduction ami
-Exemple de programmation si TV 180bpm:
TV1 : 160-188 : 8 cycles ATP +/- choc 41J. 60s pour Dx
TV2 188-250bpm. 4 ATP puis shock. 12s pour dx
FV>250bpm : ATP durant la charge et choc direct. 2.5s pour dx
- Traitement :
o Optimiser BB
o Vu instabilité, intérêt de faire plus. Vu CMP ischémique, options sont amio, sotalol ou ablation de TV en 1ere intention.
Traitement myocardite à cellule géante
Autre vignette 2016 similaire, mais bx fnl myocardite lymphocytaire: Quesque ca change dans le pronostic vital? (Cas avec myocardite fulminante, HFrEF, lactates, choc)
Traitement de support :
- Amines/lasix +/- IET
- Évaluation équipe de greffe
- ECMO/support HD ad recuperation espérée
Traitement spécifique: (à discuter avec greffe)
- Solumedrol haute dose
- Immunosuppression, cyclosporine et/ou azathioprine à considérer en plus. Review de Juva: ATG
- (Ivig plutot pour replication virale de myocardite virale, quand on a le dx)
Myocardite lymphocytaire: Meilleur pronostic que myocardite a cellule géante. Évolution variable, qui peut etre self limited contrairement à la myocardite à cellule géante, mais qui peut aussi etre fulminante. Certaines études suggerent que lymphocytaire, meme si fulminante, est meilleur pronostic
Tx péricardite avec doses. Pk pas cortico
Tx péricardite récidivante
Tx x 1-2 semaines puis sevrage progressif pour un total de 4-6 semaines
ASA 750-1000mg Q 8h
Ibuprofene 600mgQ 8h
Indomethacin 25-50mg TID (plus pour réfractaire/récidive)
Naprosyn 500mg-1000mg PO BID
Colchicine 0.6mg die (BId si >70kg) x 3 mois, 6 mois si récidive
Cortico augmentent risque de récidive.
Péricardite récidivante :
- AINS plus long ad 12 semaines
- Colchicine 6 mois
- R/o cause 2nd et tx selon
- Considérer autre agent : Anakinra ou Rilonacept (antagonistes IL-1). Autres : Ivig, azathioprine, péricardectomie. Cortico si réfractaire, mais pas nécessairement si récidivante.
Facteurs mauvais pronostics implantation des coronaires (ils ont eu un casquil fallait le deviner à la coro)
Facteurs de mauvais pronostics implantation coronaire
- Trajet interartériel
- Trajet intra mural (paroi aortique)
- Coronaire gauche du sinus droit
- Orifice en fente/bouche de poisson (ex. coronaire droite du sinus gauche)
- Départ à angle aigue
- Hypoplasie coronarienne proximale
Examen physique Marfan
- Non cardiaque
- Cardiaque
- Dont manoeuvre dynamiques IAO vs prolapsus mitral
- Examen non cardiaque Marfan :
MSK :
-Recherche caractéristiques faciales :
o Rétrognatie
o Hypoplasie malaire
o Enophtalmie
o Fissures palpébrales vers le bas
o Dolichocéphalie (crâne allongé)
-Signe du pouce et du poignet (Thumb sign ou arachnodactylie: Si la phalange distale sort plus loin que l’extrémité ulnaire de la paume. Wrist sign: Pouce recouvre l’ongle du petit doigt au complet)
-Amplitude des bras par rapport à la taille > 1.05
-Extension maximale des coudes <170 degrés
-Hyperlaxité ligamentaire
-Pectus carinatum > excavatum
-Scoliose
-Protrusion acétabulaire à la radiographie
-Déformation de l’arrière pied
-Pieds plats
Peau : Stries cutanées
Yeux :
- Dislocation du cristallin
- Myopie sévère
-
Autres :
- Signe PTX
- Palais ogival avec chevauchement des dents
- Cardiaque
Prolapsus mitral et dilatation aorte ascendante+/- IAO
SV : TA différentielle large si IAO.
TVC : Augmenté si hypervolémique en lien avec IM sévère. Pas de courbe spécifique
Inspection thoracique : Apex peu paraitre étalé si IAO/IM sévère
Palpation : Thrill possible si IAO/IM. Apex étalé possible. Pulsation anévrisme aortique peut être senti au 2e EIC D.
Auscultation :
- Prolapsus mitral : Souffle mid/télésystolique précédé d’un clic. B1 Normal en général. Dédoublement large du B2 vu A2 précoce. P2 fort si hTP. Possible B3.
- IAO : Souffle éjectionnel systolique crescendo-decrescendo et souffle diastolique décréscendo protodiastolique. Possible A2 diminué mais surtt si valvulaire, donc peut être N ici. Dédoublement paradoxal du B2 vu A2 retardé. Possible souffle d’austinflint en diastole (SM fonctionnelle). B3
- Possible clic d’éjection en lien avec la dilatation aorte ascendante
Autres : Signes périphériques d’IAO le cas échéant
IAO vs Prolapsus mitral, manœuvres dynamiques:
- Diminution pré-charge ex. Valsalva : Diminue IAO, Augmente durée prolapsus
- Augmentation précharge, ex. leg raise : Augmente IAO, diminue durée prolapsus
- Augmentation post charge ex. handgrip : Augmente IAO, Diminue durée prolapsus
- Diminution post charge ex : Nitrite d’amyl : Diminue IAO, Augmente durée prolapsus
Austin Flint vs SM
Austin-Flint vs SM
-Claquement d’ouverture pour SM
- Renforcement pré-systolique en SM
- Nitrite d’amyl : Diminue austin flint, Augmente SM (augmentation de la FC)
- Souffle IAO associé en austin flint
- B3 en IAO
- Augmentation B1 si SM rhumatismale, diminution B1 en austin flint (ou N) si IAO aigue
Vous recevez à l’unité coronarienne un patient instable que vous devez décrire comme étant en choc cardiogénique. Il est hypotendu et bradycarde. Il a encore des douleurs thoraciques.
Voici son ECG. Signes d’un STEMI inférieur en train de se compléter. Bloc AV de haut degré avec FC à 35 bpm.
- Votre prise en charge?
- DDX lorsque retombe en choc le lendemain
- Prise en charge
- ABC/ IV/ monitor
- Volume IV, ex 500ml LR
- Pace endo-veineux. Entre temps, considérer transcut ou amine mais risque d’augmenter ischémie, mais on aura p-e pas le choix ici.
- Coronarographie
- ASA/Heparine IV/Ticagrelor/Statine/IPP. - DDX
- Rupture de pilier mitral
- CIV
- Rupture de paroi libre
- Dysfonction VD
- Thrombose de stent
- BAV/arythmie
- Saignement post coro (ex acces femoral, hematome du rétro)
- Tamponnade
Ensuite une question purement théorique sur la viabilité. Nommer 3 examens permettant de conclure sur la viabilité myocardique et décrire précisément les seuils de viabilité pour chacun.
Viabilité :
- IRM : LGE <50% de la paroi. Autre marqueur de récupération : épaisseur >5.5mm télédiastolique
- TEP FDG : FDG dans la paroi atteinte à l’étude de perfusion = viable
o Potentiel augmenté de récup si > 7% du VG
- Echo dobutamine faible dose : Akinésie qui s’améliore initialement avec la dobutamine faible dose et qui redevient akinétique ensuite
o Potentiel augmenté si >20% du VG
- Thallium : Sans dypiridamole, Hypocaptation au premier passage puis captation post redistribution
o Potentiel augmenté si >30% du VG
Station 1 : 42 ans, tachycarde 150 Bpm Ta 70/40, fumeur. ECG clair de TV. Tu fais une CVE. L’ECG d’après en sinusal changement non spécifique en antérieur
(cas d’ARVC, c.f. autre flash pour els autres questions similaires)
Ddx
DDX TV monomorphe 42 ans:
- ARVC
- Sarcoidose
- Myocardite
- CMP ischémique
- CMPD non ischémique
- TV idiopatique ex. CCVD
- CMPH
- Prolapsus malin
Madame de 69 ans, avec HTA non contrôlée. Demande ton managment. Ensuite reviens quelque années plus tard avec dysfonction biventriculaire et FA rapide . DDX, prise en charge, investigation
Donc 1. Prise en charge HTA
- DDX dysfonction plus tard et prise en charge
Prise en charge HTA initialement:
1. Recherche de cause 2nd selon la suspicions.
- Mx renovasc: Doppler rénal
- Hyperaldoprimaire: ratio aldosterone/rénine
- Cushing: Test supression dexamethasone ou cortisolurie 24h
- SAHS: Oxymetrie nocturne
- Pheochromocytome: collecte 24h metanephrine urinaire
- Coarctation: Dépistage à l’ETT
- Néphropathie chronique: Creat
- Acromégalie: Dosage IGF-1
- Dysthyroidie: TSH
2. Optimisation tx anti-HTA.
IECA/ARA/BCC dihydro/ Thiazidique longue action. BB si <60 ans ok. Puis combinaison.
3. Suivi TA avec TA à domicle ou MAPA
4. Non pharmaco
- Diète DASH
- Activité physique mod 30-60min 4-7x/semaine
- Viser IMC 18.5-24.9 et taille <102cm (H) < 88cm (F)
- Na < 2g/j (5g de sel)
- Augmenter K PO si pas à risque d’hyperkaliémie
- Stop tabac
- Stop ROH ou </=2/j
- Gestion stress/techniques relaxation
- DDX
- TachyCMP
- MCAS
- CMP hypertensive mais peu prob vu dysf biv
- CMPNI/dilatée idiopathique ou autre cause
- HyperT4 - Prise en charge:
- a/c
- ETO pour CVE
- CVE si pas de thrombus
- Contrôle de FC ad ETO CVE avec BB IV et petite dose PO
- Contrôle de rythme à favoriser ici. Amio PO. Ablation est plus en 2e ligne si échec à AA.
- Stratification MCAS: Coro ou TEP rubi ici
- Lorsque en sinus, quadrithérapie d’IC à introduire.
- Suivi ETT/holter
MIBI de mauvais pronostic, connaissez l’index de dilatation.
Ratio TID (transient ischemic dilatation) normal semble être < 1.15/1.3 selon les études. Plus le ratio est dilaté et plus c’est convaincant… Mais ya pas un chiffre précis.
C’est le volume post stress/ volume pré stress
Syncope investigation initiale de la syncope et DDX. Patient revient qqs années plus tard avec BAV 2 :1 + BBD+HBAG. Investigation et pace (r/o sarcoïdose, n’avait pas ça). Après Pace et interrogation le lendemain ou A et V en même temps lors de l’interrogation du canal auriculaire. RX : sonde auriculaire tombée dans le VD. Conduite : replacer, ensuite question sur la conduite auto. Connaissez le drive fly.
Donc drive and fly ici, si
- Pas de sarcoidose et Pace double et syncope
- Sarcoidose et CDI double et syncope
Ajout: Indications CDI en sarcoidose
Autre station 2015: Tx cortico avec dose
Drive and fly
- Pace double et syncope: 1 semaine / 1 semaine camion aussi
CDI double et syncope: 1 semaine (si syncope pas sur TV) et CI camion
CDI en sarcoidose:
Classe 1:
- Prévention 2nd
- FeVG<35% sous tx med opt
Classe 2A:
- Syncope suspecte
- Étude EPS avec TV inductible
- Indication de pacing
- Cicatrice étendue à l’IRM
(on pourrait considérer étude EPS pour les 2A plutot que CDI)
Traitement: Prednisone 0.5mg/k x max 40mg 3 mois puis contrôle de TEP. Si bonne réponse, Sevrage progressif sur 9 mois. Prévoir Ca/vit D/ Biphosphonate, considérer IPP. Si Mauvais contrôle à 3 mois, Methotrexate. Prévoir bilan immunosuppression.
Station sans examinateur. CMPH. Décrivez ECG et ECHO, ensuite demande les examens pour stratifier le risque. Les traitements médicaux. Traitement non pharmacologiques. Revient symptomatique avec 136 mmHg de gradient malgré le traitement médical. Demande ce que l’on peu faire
Donc.
1. Examens de stratification du risque
2. Tx médical
3. Tx non pharmaco
4. Gradient 136 sous tx med, que faire
Examens pour CMPH pour stratifier le risque:
- ETT (déjà fait)
- IRM cardiaque (paroi 30mm, fonction VG, anévrisme apical, LGE)
- Holter (2B: TVNS pour CDI)
- +/- tapis roulant, n’est plus une recommandation pour le CDI, mais réponse TA anormale est quand meme un facteur de risque
Traitement pharmaco:
- BB non vasodilatateur ou BCC non dihydro (note: Pas de verapamil si dyspnée sévère, HypoTa, gradient > 100mmHg, enfant <6 semaines)
- Disopyramide = 2e ligne
- Éviter vasodilatateur et digoxine
- Mavacamten pas dans guidelines mais à mentionner
- A/c si FA peu importe le CHADS
Non pharmaco:
- Hydratation suffisante pour éviter obstruction/éviter déshydratation
- Éviter sport de haut niveau surtt si 1 FR (CMPH sx, syncope, gradient > 30mmHg, réponse TA anormale, arythmie a l’exercice)
- Dépistage génétique perso et familial si identifié, si non dépistage familial avec ETT/ECG q 5 ans
Lorsque revient avec gradient 136 sous tx médical:
- Ablation chirurgical > médical
(en général, indication ablation si NYHA 3-4 sous tx médical optimal et grad max >50mmHg avec épaisseur septale suffisante). Voici indications si NYHA 2 d’ablation chirurgicale (pas ROH) selon AHA
- Gradient >100mHg chez jeune pt
- HTP sévère et progressive 2nd à obstruction ou IM
- Dilatation OG et FA sx
- Mauvaise CF sur tapis roulant
Prise en charge de la bicuspidie aortique. Au début le patient a juste une IA légère. Revient ensuite avec une IA sévère et critère chx. Demande les grades de recommandation.
Donc
1. Prise en charge en général bicuspidie aortique avec IAO légère
2. Indications chirurgicales pour bicuspidie/aorthopathie associée/IAO sévère
Prise en charge bic et IAO légère:
- Recherche d’aorthopathie/coarctation associée à l’ETT. Si pas dx, angio-CT/angio-IRM
- ETT q 3-5 ans vu IAO légère (on doit suivre si aorthopathie >4cm aussi, pas clair dans guidelines si pas d’aorthopathie et dysf valvulaire, mais perso je suivrais…)
- Dépistage familial suggéré (2A)
- Évaluation génétique si Turner ou Loeys dietz suspecté
Indication chx bicuspidie
Classe 1:
- Dilatation aortique > 5.5cm
Classe 2A:
- >5cm et FR (Rooth phenotype, coarctation, croissance rapide >3-5mm/an, ATCD fam dissection)
- >10cm2/m
- >4.5cm et chx indiquée pour valve aortique
Chx pour IAO sévère
Classe 1:
- IAO sévère sx
- IAO sévère et autre chx cardiaque indiquée
- IAO sévère asx et FeVG < 55%
Classe 2A:
- IAO sévère asx et dilatation vg TS >50mm ou 25mm/m2
Classe 2B
- IAO sévère et dil VG TD > 65mm sur au moins 3 ETT ou diminution prog FeVG <55-60% et risque chx faible
Une endocardite prise en charge du début jusqu’à finalement développe critères chirurgicaux. Fait un AVC, te demande combien de temps du dois attendre.
c.f. autre carte pour indication chx EI
Temps attente post AVC
du 2B:
- Raisonnable d’attendre >4semaines si AVC extensif ou saignement intracrânien
- Raisonnable de faire early invasive si petit AVC et pas de transfo hémorragique
Examen physique de la TOF. Réparée, non réparée, avec shunt antérieur (BT). La question qui m’a embêtée : distinguer l’apex VD de l’apex VG à l’examen physique. Distinguer aussi l’IP de l’IA.
Donc E-P TOF
1. Réparée
2. Non réparée
3. Non réparée avec BT
4. Apex VD vs VG à l’EP
5. Distinguer IP et IAO
TOF réparée:
- SV normale
- Inspection général s/p ou stigmates de digeorge (ex. oreille implantées basses)
- Inspection thoracique: Cicatrice sterno
- Palpation: Possible soulevement parasternal (HVD)
- Auscultation: possible petit souffle IP doux, souffle éjectionnel pulmonaire doux. Petit souffle d’IAO. Souffle de CIV si CIV résiduelle. P2 diminué ou absent. Possible A2/P2 large si BBD
- TVC normale. Onde A proéminante possible vu HVD
TOF non réparé: Je suppose que va donner un Eisenmenger à l’adulte
- SV: Hypoxémie.
- Apparence général/stigmates périphériques:
-=Cyanose centrale
= Clubbing
= Ostéoartrhopathie hypertrophique
= Signes d’AVC à l’E/P
-Inspection thoracique: Pas de stigmate de chx, Soulèvement parasternal peut être visible
- Palpation: Soulevement parasternal droit. Signe de Harzer. Thrill possible en lien avec éjection pulmonaire
- Auscultation: B2 diminué/inaudible. Possible B4 droit. Souffle éjectionnel d’obstruction CCVD (Pas de CIV car large). Possible clic éjectionnel (flot dans l’aorte selon UTD). Possible souffle d’IT
- TVC: Augmentée possible. Grosse onde V si IT. Onde A proéminante vu HVD.
- Hepato/splenomégalie/ascite/ OMI si défaillance droite
TOF non réparé avec BT: Idem, mais souffle continu et stigmate de chx
Anomalies associés au TOF qu’on peut rechercher:
- CIA
- Autres trucs +/- à l’EP: Arc aortique droit, anomalies des coronnaires
Apex VD vs VG:
- Localisation: sous xyphoidien/parasternal gauche bas pour le VD, 4e-5e ligne axillaire moyenne VG
- Systole VG = mouvement vers l’extérieur, vs vers l’intérieur pour VD (rétraction systolique)
- J’en n’ai pas d’autre, si vous en trouvez vous me direz…
IP vs IAO:
- Souffle IAO avant souffle IP Après A2 vs après P2)
- Possible dédoublement paradoxal du B2 en IAO (A2 retardé) vs dédoublement large en IP organique (P2 retardé)
ou étroit si HTP
- Possible B3 gauche en IAO vs B3 droit en IP
- Variation du souffle d’IP avec la respiration, moins franc en IAO.
- Hand grip augmente souffle IAO, pas d’effet sur IP, inverse pour nitrite d’amyl.
- Austin flint en IAO, pas en IP
- A2 diminué en IAO, P2 diminué si IP valvulaire, augmenté si 2nd à HTP
- Irradiation carotidienne en IAO? (pas lu nul part mais fait du sens)
- Signes périphériques de l’IAO pas en IP
- Si IP sur HTP, souffle de graham still de haute tonalité, pas une caractéristique de l’IAO
Station 1 : Femme 60 ans avec DRS vagues depuis 8h + diaphorèse. Pas d’antécédent ni de médicament. TA 100/70 et FC 90. Saturation 88% avec VM 50%.
* Vous arrivez dans la station, on vous montre un ECG d’emblée : STEMI inféro-postérieur sans bloc.
* On demande ensuite : prise en charge initiale
* Quels sont les bénéfices, risques et les contre-indications aux différentes méthodes de revascularisations (PCI vs Thrombolyse) ?
* On vous montre une coronaro avec une CD moy 50% puis Cx occluse flot timi 0 et IVA ostiale et Bx 70% environ
* Patient reçoit 2 DES à la Cx Proximale et va à l’étage avec BB/IECA. Elle débranche son moniteur pour aller prendre sa douche et lipothymie/hypotension/dyspnée. On vous demande spécifiquement le ddx et l’investigation.
* ETT montrée : IM aigue sur rupture de pillier
* Quelle est la prise en charge avec TA 70/40 et FC 100.
* Quel est le risque de mortalité intra-hospitalière chez cette patiente que vous référez en chirurgie
Prise en charge initiale:
- ABC/IV/monitor/télémétrie
- ASA-ticagrelor-Heparine IV
- Coronarographie
- Lasix IV
- Statine
- IPP (60 ans)
- Bilans si non faits
Bénéfices de revasc en STEMI: Diminution de mortalité/réhospitalisation/ qualité de vie. Vrai aussi en thrombolyse si donné <12h des sx.
Risque PCI: <1% AVC, saignement majeur, tamponnade, Infarctus, décès, IRA, complication vasculaire, athéro-embolie périphérique….
Risque thrombolyse: 1-2% saignement majeur, AVC hémorragique
CI thrombolyse:
1. ATCD hémorragie cérébrale
2. MAV cérébrale
3. Néoplasie cérébrale
4. Chirurgie neuro/colonne < 2 mois
5. Saignement actif (sauf les règles)
6. HTA > 180 réfractaire au traitement médical
7. Pas de streptokinase si recu < 6 mois
8. Trauma crânien majeur < 3 mois
9. AVC < 3 mois
10. suspicion de dissection aortique
11. Chirurgie majeure < 1 mois
DDX de l’hypoTA post revasc
- Rupture de pilier
- Dysfonction VD
- CIV
- Rupture de paroi libre
- BAV
- Arythmie maligne
- choc cardiogénique, surtout avec ajout Rx
- Saignement/hématome rétro
- HTO sur rx
- Tamponnade
Prise en charge Rupture de pilier:
- ABC/IV/monitor transfert UC
- Urgence chirurgical. Chx cardiaque a aviser et stabilisation d’ici là
- IET/amines +/- lasix (nipride si TA ok)
- Considérer BIAO ad sop
Risque de mortalité hospitalière avec complication mécanique selon UTD: 42%