Bakterien Flashkards Flashcards
Spezies: Staphylococcus aureus Gattung: Staphylococcus Familie: Micrococcaceae Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie? Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+; Katalase: +; Oxidase: -; Koagulase:+; unbeweglich; fakultativ anaerob; keine Sporen; traubenförmig gelagert im Präparat;
Krankheiten: Pyodermien (Abszeß,Furunkel); Mastitis puerperalis, Karbunkel, Hordeolum, Parotitis, Dakrozyst.; Impetigo contagiosa (hochkontagiöse oberfl. Hautinfekt.); postoperative/-traumatische Wundinfektionen; Sepsis (àEndokarditis, Osteomyelitis); Pneumonie, Lungen-abszeß, Pharyngitis; Empyeme; Staphylococcal-scalded-skin-syndrom (SSSS) (scharlachförmiges Exanthem à Blasenbildung (ohne Erreger) à Häutung ; v.a. bei Säugl.); Toxic-Shock-Syndrom (TSS) (Fieber>38.9°C; Exanthem àHautschuppungen; RRsyst.<100mmHg ; weitere Organsysteme beteiligt); Nahrungsmittelvergiftung
Therapie: Chirurgische Herdsanierung. Antibiose mit Penicillin; bei Resistenz Ocxacillin; bei MRSA-Stämmen: Vancomycin
Staphylococcus aureus
Produkte: Clumping factor (àFibrinogenrez.) und Protein A (àBindung an Fc-Anteil der Ig) in der Peptidoglykanschicht der Zellwand. Manchmal Kapsel. Freie Koagulase (àFibrinkapselbildung). Staphylokinase (àFibrinkapsellyse). Hyaluronidasen, DNAsen, Lipasen (à Ausbreitung im Gewebe). Hämolysine (à Zerstörung versch. Zellen durch Porenbildung). Leukozidine (à tox. für Gran. u. Makroph.).
Toxine best. Stämme:
Exfolliatine A und B (Serinproteasen, die die Desmosomen lockern, à SSSS); Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1 (Superantigen, das in aerobem Milieu bei Mg2+-Mangel gebildet wird); Enterotoxine A-E (Superantigene, Vagusreizung à Übelkeit, Erbrechen)
Verbreitung: gegen Hitze u. Trockenheit rel. resistent; evtl. ß-Laktamasen. Daher weitverbreitet (auch bei Ge-sunden). Endogene- oder Schmierinfektion. Keine Immunität trotz AK-Bildung wg. Virulenzfaktoren.
Pathogenese: Prädisponierend sind Katheter, Trache-alkanülen, Fremdkörperimplantate, Phagozytosedefekte (z.B. bei Chemotherapie oder Diab.mell.). Primäre Kolonisation der Haut à eitrige Lokalinf. à Sepsis. Adhäsion (Teichonsäure, C.F., …) und Invasion (Phospho -lipasen, Kollagenasen, Hyaluronidasen). Komplement-aktivierung à Eiterbildung. Phagozytoseabwehr durch Fibrinkapsel, Prot.A, Leukozidin und Hämolysin.
Spezies:
Staphylococcus epidermidis
(CNS)
Gattung: Staphylococcus
Familie: Micrococcaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+; Katalase: +; Oxidase: -; Koagulase: - ; unbeweglich; fakultativ anaerob; keine Sporen; traubenförmig gelagert im Präparat;
Diagnose durch Kultur
Krankheiten: „Endoplastitis“ (Infektion im Zusam-menhang mit Verwendung von Kunststoffimplantaten): entzündete Durchtrittsstelle; Fieber u. Schmerzen (wg. Teichonsäure) bei tiefergelegenen Implantaten. Z.B. Endokarditiden bei künstl. Herzklappen oder shuntassoziierte Meningitiden.
Therapie: 80% penicillin- u. oxacillinresistent. Dann: Vancomycin, Teicoplanin (oder Rifampicin)
Staphylococcus epidermidis (CNS)
Produkte: Adhärenzfaktoren: oberflächliche Polysaccharide (PS/A), Proteine u. Hämagglutinine. Polysaccharidschleim, der als Biofilm auf Kunststoff-materialien vor Phagozytose und vor Antibiotika schützt und Koloniebildung erlaubt.
Verbreitung: Physiolog. Haut-/Schleimhautflora. Hochresistent gegen Austrocknung, Hitze u. Trockenheit. Übertragung durch Kunststoffimplantate oder Katheter.
Pathogenese: Adhärenz über versch. Oberflächen-moleküle à Vermehrung im Polysaccharidschleim, der Phagozytose, T-/B-Zellproliferation und AK-Bildung hemmt à Ablösung und Ausbreitung der Staphylokokken à Generalisation (v.a. bei Immunsupprimierten, Krebspat., unreifen Neugeborenen und Diabetikern)
Spezies:
Staphylococcus saprophyticus
(CNS)
Gattung: Staphylococcus
Familie: Micrococcaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+; Katalase: +; Oxidase: -; Koagulase: - ; unbeweglich; fakultativ anaerob; keine Sporen; traubenförmig gelagert im Präparat;
Krankheiten: Harnwegsinfektionen (Zystitis mit Dysurie, Pollakisurie und Leukozyturie)
Therapie: Bactrim (Cotrimoxazol)
Staphylococcus saprophyticus (CNS)
Produkte: Hämagglutinin, Urease
Verbreitung: Besiedelung von Rektum unbd vorderer Urethra. Von dort in die Harnblase.
V. a. junge, sexuell aktive Frauen betroffen.
Pathogenese:
Adhärenz durch Oberflächenproteine wie Hämagglutinin, Invasion durch Urease.
Spezies: Streptococcus pyogenes (GAS)
Gattung: Streptokokken
ß-Hämolyse: vollständig hämolysierend
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ ; in Ketten angeordnet; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporen; unbeweg-lich; keine Vermehrung bei 6.5%NaCl; gruppenspezif.
C-Polysaccharid: A (beidseits der PG-Schicht)
Krankheiten: Tonsillitis (Angina lacunaris) bzw. Pharyngitis; Erysipel (ödematöse Entz. der Lymphspalten der Haut über kleine Verletzungen); Impetigo contagiosa; Phlegmone; Nekrotisierende Fasziitis (Kolliquationsnekr., Fieber, Schocksymptomatik); Sepsis; Kindbettfieber; Scharlach (durch SPE A/B/C produz. Stamm; sich ausbreitendes Exanthem, Enanthem, periorale Blässe,Erd-beerzuneàHimbeerzunge, Schuppung); Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom(durch SPE A(C)àMOV, Hypot.);
akute Glomerulonephritis; akutes rheumat. Fieber (à En-docarditis lenta, Proph.: 5 Jahre Depot-Pen.)
Therapie: Pen. G oder Cephalosporine; alternativ: Ma-krolide; ggf. chirurg. Intervention
Streptococcus pyogenes (GAS)
Produkte: Fimbrien aus M-Protein (bindet Fibrinogen, antiphagozytär), C5a-Peptidase und F-Proteine (Bindung an Fibronektin à Adhäsin) in der Zellwand; Kapsel (àPhagozytoseschutz); Streptolysin O (SLO, durch O2 inaktivierbar) und SLS àZytolyse wg. Porenbildung durch Aggregation von Toxinmonomeren; Ausbreitungs-faktoren wie Hyaluronidase u. DNAse=Streptodornase; Streptokinase (thrombolytisch); Erythrogene Toxine (=SPE, à Scharlachexanthem /-enanthem, durch ß-Prophagen kodiert, SPE A u. C sind Superantigene); Bacteriocine
Verbreitung: Vorkommen: Mensch (auf der Schleimhaut des Oropharynx); bleiben in Staub tagelang vermehrungsfähig; Tröpfchen- oder Schmierinfektion oder durch kontaminierte Milch; Immunität durch Phagozytose, protektive AK (gegen Prot.M, SLO, DNAse u. Hyaluronidase) u. Komplement; jedoch >80 Serotypen.
Pathogenese: Adhäsion (F-Prot. U. LTS binden an Fibronektin); M-Prot, C5a-Peptidase u. SLO/-S wirken antiphagozytär; Invasion unterstützt durch Hyaluronidase, DNAse u. Streptokinase;Gewebsschädigung durch SLO/S u. Hyaluronidase; Scharlach durch SPE; akute GN durch in den Glomerula abgelagerte GAS-Ag-AK-Komplexe; akutes rheumat. Fieber wg. kreuzreagierenden AK (gegen M-Protein?)
Spezies: Streptococcus agalactiae (GBS)
Gattung: Streptokokken
ß-Hämolyse: vollständig hämolysierend
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ ; in Ketten angeordnet; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporen; unbeweg-lich; keine Vermehrung bei 6.5%NaCl; gruppenspezif.
C-Polysaccharid: B (beidseits der PG-Schicht)
Krankheiten: Early-onset-syndrom (Stunden - 5Tage nach der Geburt: Sepsis/Pneumonie/Meningitis); Late-onset-syndrom (7Tage-3Mon. nach der Geburt, meist als Meningitis, bessere Prognose). Bei Erwachsenen: Zervizitis à Adnexitis beim Mann, Endometritis, Sepsis, Pyelonephritis, Arthritis, Otitis media, Konjunktivitis, Pneumonie, Meningitis, Endokarditis, Impetigo,…
Therapie: Penicillin G (Wirkungsverstärkung durch Gentamicin) oder Cephalosporine. Bei Meningitis und Sepsis des Neugeborenen Ceftriaxon
Streptococcus agalactiae (GBS)
Produkte: Antiphagozytäre Polysaccharidkapsel; zell-wandständige C5a-Peptidase (antichemotaktisch);
ß-Hämolysin und CAMP-Faktor bewirken Hämolyse
(KEIN M-Prot. à daher KEINE Folgekrankheiten)
Verbreitung: bei Tieren und im Urogenital-/Intestinal-trakt des Menschen. 40% aller Schwangeren und 50% ihrer Neugeborenen sind besiedelt; Infektion beim Durchtritt durch den Geburtskanal, durch postnatale Schmierinfektion oder nosokomial; (Leih-)Immunität durch kapselspezif. AK
Prophylaxe: Cerxix-Abstrich und GBS-Schnelltest vor der Geburt. Wenn pos., prä-/intrapartale Antibiotikagabe (Ampicillin). Pen. G oder Ampicillin unter der Geburt verhindern die Übertragung auf das Kind.
Spezies:
C-/G-Streptokokken
Gattung: Streptokokken
ß-Hämolyse: vollständig hämolysierend
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ ; in Ketten angeordnet; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporen; unbeweg-lich; keine Vermehrung bei 6.5%NaCl; gruppenspezif.
C-Polysaccharid: C / G (beidseits der PG-Schicht)
Krankheiten: Pharyngitis, Puerperalinfektionen, Sepsis, Endokarditis, am häufigsten: Haut- und Wundinfektionen
Therapie: Penicillin
C-/G-Streptokokken
Produkte: SLO-Produktion (Verwechslung mit GAS möglich)
Spezies:
Sonstige vergrünende Streptokokken (S. viridans)
Gattung: Streptokokken
Hämolyse: vergrünend (wg. Ox. des Fe²+)
Hämolyse: nicht hämolysierend
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ ; in Ketten angeordnet; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporen; unbeweg-lich; keine Vermehrung bei 6.5%NaCl; meist kein gruppenspezif. C-Polysaccharid; nicht optochinempfindl.; nicht salzresistent
Krankheiten: Karies (bräunliche Verfärbung und Aufweichung des Zahnschmelzes); Endokarditis lenta (subakuter Verlauf, subfebrile Temp., Dyspnoe, Müdig-keit, Herzgeräusche, Pulsbeschl., Leukozytose, Folge: Herzinsuffiziens, apoplekt. Insulte wg. brüchiger Veget.)
Therapie: Pen. G und Aminoglykosid (primär nicht wirksam; nur durch Auflockerung der Zellwand durch Pen. ist Einstrom in die Zelle möglich ) hochdosiert über 4 Wochen.
Sonstige vergrünende Streptokokken (S. viridans)
Produkte: Dextran (àMatrix der Plaques bei Kariogenese); H2O2àVergrünung
Verbreitung: physiolog. Schleimhautflora des Mensch-en; daher auch keine Immunität. Empfindl. gegen gängige Desinfektionsmittel. Übertragung meist im 1.LJ MutteràKind
Pathogenese:
Karies: S.sanguis und S. mutans produziern Dextrane, auf der sie sich (u.a. Bakt.) vermehren à Plaquebildung. Von den Bakterien produziertes Laktat löst den Zahnschmelz auf.
Endocarditis lenta: Absiedelung von durch kleine Verletz-ungen in die Blutbahn gelangten vergr. Str. auf vorge-schädigten (z.B. wg. rheumat. Fieber) Herzklappen. Vermehrung à Fibrinauflagerungen à Enstehung von Vegetationen àAblösung àEmbolien.
Spezies:
Enterokokken
(Enterococcus faecalis /-faecium)
Gattung: Enterokokken
Familie: Streptococcaceae
(verwandt mit D-Streptokokken, aber keine ß-Hämolyse)
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ KettenKokken; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporenbildung; unbeweglich; Vermehrung bei 6.5%NaCl; meist kein gruppenspezif. C-Polysaccharid: D; keine ß-Hämolyse; natürliche Penicillin- u. Cephalosporin-Resistenz!!!
Krankheiten: Harnwegsinfektionen; Peritonitis; Weichteilinfektionen; Sepsis; Endocarditis lenta
Therapie: Aminopenicillin; Vancomycin als Reserve. Auch Cotrimoxazol wirkt. Es existieren Vancomycin-resistente Stämme (VRE) (à Antibiogramm)
Enterokokken (Enterococcus faecalis /-faecium)
Produkte: Peptidoglykanschicht; Lipoteichonsäure und Aggregationssubstanzen in der Zellwand; Gelatinase, Hyaluronidase und Zytolysin A werden sezerniert.
Verbreitung: Physiolog. Dickdarmflora bei Säugetieren und Vögeln; daher keine Immunität. Resistent gegen Hitze (45°C), pH bis 9.6, hohe Salzkonz. (6.5% NaCl) und Galle. Endogene Infektion oder durch Krankenhaus-personal.
Pathogenese: LTS ist an Adhärenz und eitriger Entzündung beteiligt.
Spezies:
Pneumokokken
(Streptococcus pneumoniae)
Gattung: Streptokokken
Hämolyse: vergrünend
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:+ ; lanzettförmige Diplokokken mit und ohne Kapsel; Katalase:- ; Oxidase: - ; fakultativ anaerob; keine Sporen; unbeweglich; keine Vermehrung bei 6.5%NaCl; empfindlich gegen Optochinon und Galle
Krankheiten: Lobärpneumonie (à Schüttelfrost, Hus-ten,Fieber, Schmerzen, rostbraunes Sputum,feuchte RGs); Bronchopneumonie (v.a. Kinder u. Alte); eitrige Haubenmeningitis (bei Erw. häufigster, bei Kindern zweithäufigster Erreger; àKopfschmerzen,Fieber; neuro-log. Ausfälle); Sinusitis, Otitis media, Konjunktivitis; Peri-/ Endokarditis; Sepsis; Pleura-Empyem; Gonarthritis
Therapie: In BRD Penicillin außer bei Meningitis. Ansonsten (w. Resistenz) 3.Gen.-Cephalosporin. Außer-dem wirken Makrolide, Clindamycin und Glykopeptide. Evtl Kombi mit Rifampicin.
Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae)
Produkte: Zellwand enthält Peptidoglykan und Teich-onsäure (C-Substanz à löst CRP-Bildung aus); Kapsel bei der S-Form (antiphagozytär à Virulenz); Autolysin löst die Mureinquerverbindungen (unter schlechten Um-weltbedingungen oder zur Teilung); Pneumolysin (ein in-trazelluläres porenbildendes Hämolysin, das bei Autolyse frei wird; Komlementaktivierung durch Bindung an Fc-Region des IgG); Hyaluronidase; IgA1-Protease
Verbreitung: bei 40-70% der Gesunden auf der Rach-enschleimhaut; meist endogene Infektion, selten Mensch zu Mensch-Übertragung. Beonders gefährdet sind Alkoholiker und Milzexstirpirte. Empfindlich gegen Kälte, saure/alkal pH, Austrocknung und Galle. Immunität durch Phagozytose, die durch Kapsel-AK (àKapsel-Impfung) und Komplement erleichtert wird.
Pathogenese: Pneumonie, wenn Epiglottisreflex versagt, z.B. bei Unterkühlung, Narkose, Trunkenheit oder im Liegen. Pneumokokken binden mittels Ober-flächenmoleküle an Epithelzellrezept., die sie durch Neuraminidase freilegen. Zerstörung der zilientragenden Epithelzellen und Hemmung der Granulozyten und Lymphozyten (àPneumolysin). IgA1-Protease baut IgA-AK ab. Murein, LTS u. Pneumolysin aktivieren Komplement und induzieren die IL1- und TNF-Frei-setzung à Entzündungsreaktion, die zur Gewebsschädi-gung führt. Bildung eines entzündl. Exsudates (in dem sich die Bakterien vermehren) in den Alveolen. Anschop-pungsstadium àrote Hepatisation à graue Hepatisation à Eiterentstehung à Heilung à Lyse
Spezies:
Neisseria meningitidis
(Meningokokken)
Gattung: Neisseria
Familie: Neisseriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; semmelförmige Diplokokken; aerob; keine Sporen; unbeweglich; Katalase:+; Oxidase:+
Krankheiten: Haubenmeningitis (häufigster Meningi-tiserreger im Kindesalter; unbehandelt in 50% letal). Sepsis (Schüttelfrost, Hypotonie, Übelkeit, Leukozytose und petechiales Exanthem). Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (durch Endotoxin (LPS)-Schock werden Makrophagen zur Produktion von IL1, IL6, TNF ange-regt à Überaktivierung von Endothelzellen àLeukozyt-enadhäsion à EC-Schädigung àmassive Blutungen, sept. Schock, Verbrauchskoagulopathie; Letalität > 85%)
Therapie: Pen. G oder 3.Gen.-Cephalosporin. Bei Sepsis ev. Kombi mit Aminoglykosid oder Carbapenem. Zur Prophylaxe bei Erwachsenen Gyrasehemmer, bei Kindern Rifampicin.
Neisseria meningitidis (Meningokokken) Produkte: besitzen ein variables Lipooligosaccharid, Pili u. Oberflächenadhäsine zur Adhärenz und eine Kapsel. Sie sezernieren eine IgA1-Protease
Verbreitung: weltweit verbreitet beim Menschen auf den Schleimhäuten von Nasopharynx und Genitalien. Empfindlich gegen Kälte, Hitze, Austrocknung und pH>8,6. Übertragung durch Tröpfcheninfektion. Immunität durch Phagozytose zusammen mit opsonieren-den AK (gegen Kapsel) und Komplement. Impfung gegen Kapsel-Typ A u. C möglich. (in BRD am häufigsten: B)
Pathogenese: Adhäsion mit Pili an Epithelzellen des Nasopharyngealraumes. Zilienschädigung. Aufnahme durch Epithelzelle und Transport ins subepitheliale BG. Hämatogene Dissemination. Zerstörung der Endothelzellen, Entzündung der Gefäßwände, Bildung von thrombosen und Zellwandnekrosen. Bindung an cerebrale Endothelzellen und Überwindung der Blut-Hirn-Schranke.
Spezies:
Neisseria gonorrhoeae
(Gonokokken)
Gattung: Neisseria
Familie: Neisseriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; meist intrazelluläre semmelförmige Diplokokken; aerob; keine Sporen; unbeweglich; kleine, glasige Kolonien; Katalase:+; Oxidase:+
Krankheiten: beim Mann: Schmerzen beim Urinieren, eitriger Ausfluß („Bonjour-Tröpfchen); evtl. Epididymi-tis, Vesikulitis, Prostatitis; evtl. Spätfolgen: Harnröhren-striktur, Infertilität.
Bei der Frau: 40% subklinisch; vaginaler Fluor; Miktions-schmerzen u. häufiger Harndrang bei Urethritis; in 25% Ausweitung zu Endometritis, Salpingitis, Oophoritis, Parametritis, Beckenperitonitis; Spätfolge: Tubensterilität.
Extragenital: Pharyngitis; Proktitis; eitrige Konjunktivitis (beim Durchtritt durch den Geburtskanal à Credésche Prophylaxe); DGI mit septischer Arthritis
Therapie: Penicillin
Kalkulierte Therapie mit Ceftriaxon und Doxycyclin, falls Mischinfektion. Obligatorische Partnerbehandlung
Neisseria gonorrhoeae (Gonokokken) Produkte: entzieht sich der humoralen Immunabwehr durch Antigenvariation: variable Oligosaccharide mit zu entzünd. Reaktionen führendem Endotoxinanteil. Pili zur Verankerung auf Epithelzellen. Oberflächenadhäsine zum Kontakt mit den Wirtszellen zur Invasion. Rezeptoren für Transferrin und Laktoferrin. Extrazelluläre Produkte eine IgA1-Protease und eine Penicillinase.
Verbreitung: auf Schleimhäuten, v.a bei jungen Er-wachsenen und in Entwicklungsländern. Übertragung durch engen Schleimhautkontakt bei Geschlechtsverkehr oder Geburt. Empfindlich gegen Austrocknung, pH>8.6 und Temp. >41°C. Trotz humoraler u. zellulärer Immun-antwort keine schützende Immunität wg. Antigenvaria-tion und Eindringen in die Zellen.
Pathogenese: Anheftung mit Pili an Säulenepithelzel-len der Urethra (Mann) bzw. der Endozervix (Frau) oder an Konjunktivalzellen (Neugeborenes) oder Zellen des Rachens oder Mastdarms. Oberflächenadhäsin-abhängige Endozytose, vakuolärer Transport zur BM und Freisetz-ung in die Lam. Propria. Aktivierung von Komplement und Anlockung von Granulozyten à Abtötung der meist-en Gonokokken, aber einige überleben intrazellulär.
DGI= disseminierte Gonokokkeninfektion: komplement-resistente Gonokokken breiten sich über die Blutbahn aus und siedeln sich v.a. im Kniegelenk ab. Außerdem kommt es zu Exanthemen und Petechien, Endokarditis, Perimyo-karditis, Meningitis und Pneumonie.
Spezies:
Bacteroidesspezies
( z.B. B. fragilis)
Gattung: Bacteroides
Familie: Bacteroidaceae
(àobligat anaerobe gramneg. Darmstäbchen)
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; obligat anaerob; pleomorph und schwach anfärbbar;
Krankheiten: Opportunisten! Zusammenhang mit nekrotisierenden Infektionen oder nekrotisierenden, gas-bildenden Weichteilinfektionen. Peritonitis u. Sepsis nach Appendizitis oder Divertikulitis. Tiefe Wundinfektionen und Abszesse. Aspirationspneumonie. Zahnwurzeleiter-ung.
Therapie: Wg. primärer Resistenz gegen viele Antibio-tika, z.B. gegen Aminoglykoside, und wg. Bildung von ß-Laktamasen: Einsatz von Nitroimidazolen, z.B. Metroni-dazol, von Clindamycin, Carbapenemen oder Penicilli-nen mit ß-Laktamaseinhibitoren, z.B. Augmentan ®.
Bacteroidesspezies
Produkte: LPS ist weniger toxisch als das aerober gramneg. Stäbchen. Kapselausprägung je nach Virulenz.
Unterschiedl. Extrazell. Prod.: Hämolysin, Fibrinolysin, Heparinase, Leukozidin, Mucopolysaccharidasen, Kolla-genasen, Enterotoxin.
Verbreitung: größter Teil der physiolog. Darmflora (1013 Anaerobier/g Stuhl); auch in Zahntaschen vorhan-den. Meist endogene Infektion. Sauerstoffempfindlich! Trotz spezif. AK keine erworbene Immunität
Pathogenese: Beugen der Ansiedlung pathogener Mikroorganismen auf (Schleim-)häuten vor. Werden erst selbst zu Infektionserregern, wenn sie in eigtl. sterile Bereiche mit geringem O2-Gehalt (Hypoxie, Hämostase, Aerobierbesiedlung) verschleppt werden. Prädisponierend sind Diab. mell., Angiopathien, Malignome, Alkoholis-mus u. immunsuppressive Therapie.
Spezies:
Pseudomonas aeruginosa
Gattung: Pseudomonas
Familie: Pseudomonaden (Nonfermenter)
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; obligat aerob; oxidative Kohlenhy-dratverwertung (non-fermenter); keine Sporenbildung; unbeweglich; Oxidase:+; Katalase:+; polar begeißelt; blaugrüne Farbe; süßl. aromat. Geruch; sehr anspruchslos
Krankheiten: Respirationstraktinfektionen (v.a. bei Mukoviszidosepat.), Harnwegsinfektionen, Hautinfektio-nen können alle in eine Sepsis (sehr letal) übergehen. Augeninfektionen. Otitis. Ecthyma gangraenosum (scharfrandig begrenztes Ulkus). Früh-/Neugeborenenin-fektionen (Sepsis, Meningitis, Nabelinfektionen, Bronchi-tis, Pneumonie, Enterokolitis).
Therapie: von Natur aus viele Resistenzen. Wirksam sind: 3.Gen.-Cephalosporine, Peneme, Gyrasehemmer oder Piperacillin+Tazobactam.
Pseudomonas aeruginosa
Produkte: LPS in der OM; polare Begeißelung; Fim-brien als Adhäsine; extrazell. Prod.: Alginat (Polymer, das einen Biofilm bildet), Pigmente (à grünl. Eiter), Duftstoffe, Hämolysine, Proteasen (Elastasen, alkal. Pro-tease), Exotoxin A (à Hemmung der Prot.synthese durch ADP-Ribosylierung des EF2), Exoenzym S (ADP-Ribo-sylierung eines G-Proteins des Wirts)
Verbreitung: Als Naß-/Pfützenkeim in Waschbecken, Luftbefeuchtern, Beatmungs-/Infusionsschläuchen, Seif-en, Desinfektionsmitteln, Waschlappen; auf der Haut von Axilla, Leistenbeuge, Perineum u. äußerem Ohr. An-spruchslos und widerstandsfähig mit multiplen Antibioti-karesistenzen. Übertragung von Pat. zu Pat., durch Nahr-ungsaufnahme, iatrogen oder endogen. V.a. abwehrge-schwächte, CF-Pat. u. Drogenabh. betroffen. Immunität durch AK gegen Exotoxin A und erleichterte Phagozytose durch AK gegen Oberfächenantigene und durch Kompl. .
Pathogenese: Adhäsion durch Fimbrien; Invasion erleichtert durch Elastase,alkal. Protease und Hämolysine. Schädigung polymorphkerniger Granulos. Endotoxin à Fieber, AkutePhase Reakt., Hypotonie, Oligurie, Leuko-penie, DIC, sept. Schock. Exotoxin A à Hautnekrose, Keratitis, Korneaperforationen, Lungengewebsschädi-gungen.
Spezies:
Escherichia coli
(fakultativ pathogene Stämme)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung
Krankheiten: Infektionen in Nachbarschaft des Darm-es (Peritonitis, Cholangitis, Appendizitis, Cholezystitis, HWI) sowie eitrige Wundinfektionen. Sepsis.
Therapie: „Hände weg vom Antibiotikum bei E. coli!“
(Wirksam sind 2.-u. 3.Gen-Cephalosporine, Carbapene-me, Gyrasehemmer und Cotrimoxazol.
(fakultativ pathogene) Escherichia coli
Produkte: LPS mit Lipid A (Endotoxin) in der äußeren Zellmembran; K-Substanz = antiphagozytäres Kapselanti-gen (keine menschl. AK gegen K1); peritriche Begeißel-ung; Fimbrien (Typ 1=MH oder Typ 2=MR).
Extrazelluläre Produkte: Hämolysine, ß-Laktamasen.
Verbreitung: höchstens 1% der Bakterienmasse des Darmes (106-108/g Stuhl); in fäkal kontaminiertem Trink-wasser/Lebensmitteln. Wächst zw. 4 u. 46°C. Häufigster Erreger von Sepsis u. meningitis bei Neugeborenen. Übertragung durch Schmierinfektion.
Pathogenese: Adhäsion durch mannoseresistente (MR) Fimbrien oder durch P-Pili. Etablierung unterstützt durch K-Substanz. Gewebsschädigung durch von Lipid A induzierte eitrige Entzündungsreaktion.
Neugeborene könne sich beim Durchtritt durch den Geburtskanal infizieren (àSepsis, Meningitis)
Spezies:
Enteropathogene E. coli
(EPEC)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung
Krankheiten: breiig-wäßrige Enteritis bei Säuglingen < 1 Jahr (àExsikose). Erwachsene erkranken nicht.
Therapie: Flüssigkeits- u.E’lyt-Ersatz. (Tee u. Zucker verhindern das Anhaften) Evtl. antibiotische Therapie (z.B. mit Cotrimoxazol).
Enteropathogene E. coli (EPEC)
Produkte: „Bundle-forming-pilus“ (BFP) und Intimin zur Adhärenz.
Verbreitung: weltweit beim Mensch. Übertragung durch Schmierinfektion oder durch kontaminierte Säug-lingsnahrung.
Pathogenese: lose Bindung an DD-Epithelzellen durch BFP àIntiminbildung à feste Bindung und Konglomeration der Aktinfasern des Zytoskeletts an der Anheftungsstelle à Zerstörung der Bürstensaumstruktur à Diarrhoe.
Spezies:
Enteroaggregative E. coli
(EAggEC)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung
Krankheiten: v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern kommt es zu wäßrigem, manchmal blutigem Durchfall, der sich über Wochen hinzieht und zu Gewichtsabnahme und Entwicklungsstörungen führen kann.
Therapie: Flüssigkeits- und E’lyt-Substitution. Cotrimoxazol-Therapie.
Enteroaggregative E. coli (EAggEC)
Produkte: besitzen „Aggregative Adhärenz vermitteln-de Fimbrien 1“ (AAF/1); sezernieren ein plasmidkodier-tes hitzestabiles u. Flüssigkeit sezernierendes Enterotoxin (EAST) und ein dem -Hämolysin verwandtes Toxin.
Verbreitung: v.a. in warmen Ländern beim Menschen vorkommend. Übertragung durch Schmierinfektion und Lebensmittel.
Pathogenese: Anheftung an DD-Epithelzellen durch AAF/1. EAST verursacht sekretorische- und Hämolysin verursacht blutige Diarrhoe.
Spezies:
Enterotoxinogene E. coli
(ETEC)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung
Krankheiten: Reisediarrhoe („Montezumas Rache“) und Säuglingsdiarrhoe in tropischen Ländern. Je nach Erregermenge und -Virulenz Durchfälle mit geringem Krankheitsgefühl bis choleraähnliche Diarrhoen. Bis zu 5 Tagen dauernde selbstlimitierende Symptome.
Therapie: Flüssigkeits- u. E’lytsubstitution!
(2-3 Einzeldosen Cotrimoxazol können die Krankheits-dauer verkürzen)
Enterotoxinogene E. coli (ETEC)
Produkte: MR-Fimbrien als Adhärenzfaktor; Hitzelabiles Toxin (LT) (àRezeptorbndung àEinschleu-
sung àADP-Ribosylierung eines G-Proteins àAktivier-ung der membrangebundenen AC àcAMP-Anreicherung àSekretion von Cl- und H2O àDiarrhoe mit Flüssigk.- und E’lyt-Verlusten); Hitzestabiles Toxin (führt über einen cGMP-Anstieg zu E’lyt- und Wassersekretion)
Verbreitung: v.a. in warmen Ländern; keine Immuni-tät; Übertragung auf fäkal-oralem Weg durch Lebensmit-tel oder Wasser.
Pathogenese: Ansiedlung im proximalen Dünndarm àDurchdringen der Schleimschicht àAnheftung an Rez. der Epithelzellen à Produktion von ST und LT à 24h später kommt es zu Durchfällen
Spezies:
Enteroinvasive E. coli
(EIEC)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung
Krankheiten: Fieber; wäßrige u. blutig-schleimige Durchfälle
Therapie: Ausgleich der Flüssigkeits- u. E’lytverluste. Antibiotikatherapie mit Ampicillin oder Cotrimoxazol bei Säuglingen und Kleinkindern
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Produkte: Proteine mit funktioneller Ähnlichkeit zu Shigella-Proteinen (Shigella-Enterotoxin)
Verbreitung: v.a. in warmen Ländern beim Mensch; Übertragung durch kontaminierte Lebensmittel; keine kurzzeitige Säuretoleranz (im Ggs. Zu Shigellen)
Pathogenese: orale Aufnahme àEindringen in Colonepithelzellen àVermehrung und horizontale Ausbreitung àZerstörung der Enterozyten mit entzünd-licher Reaktion (àUlzerationen, Absonderung von Blut, Schleim u. Granulozyten), Bildung sekretorischer Proteine (àSekretion von E’lyten und Wasser)
Spezies:
Enterohämorrhagische E. coli
(EHEC)
Gattung: Escherichia
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; beweglich durch peritriche Begeißelung; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung ; Diagnose durch SLT-Identif.
Krankheiten: wäßrige Durchfälle mit schmerzhaften Darmkoliken, evtl. leichtem Fieber u. Erbrechen; in 20% hämorrhagische Diarrhoe; in 5-10% (v.a. bei Kindern <6 Hämorrhagisch- Urämisches-Syndrom (HUS) mit hämo-lytischer Anämie, Thrombopenie, glomerulärer Nieren-schädigung, Anstieg harnpflichtiger Substanzen, Anurie und E’lytentgleisungen. Schädigung kapillärer Endothel-zellen führt zu Mikrothromben (àSpätschäden).
Therapie: Flüssigkeits- und E’lytersatz. Ggf. Dialyse.
Enterohämorrhagische E. coli (EHEC)
Produkte: Adhärenzprotein Intimin; Peroxidase-Katalase-System; Serinprotease; EHEC-Hämolysin; Zytotoxine (=Shiga-like-Toxine SLT)
Verbreitung: Wiederkäuer als wichtigstes Reservoir; weit verbreitet; ausgeprägt säuretolerant und bis 60°C hitzetolerant; Übertragung durch kontaminierte Lebens-mittel (Milch, Fleisch) oder direkt von Mensch zu Mensch.
Pathogenese: enge Adhäsion an Enterozyten durch Intimin à toxinbedingte E’lyt-u.Flüssigkeitssekretion und Bildung eines becherförmig eingestülpten Sockels, unter dem das Aktinzytoskelett konglomeriert à Auflösung des Bürstensaumes. SLT hemmt die Protein-synthese und führt zu Sekretion; EHEC-Hämolysin führt zu Porenbildung und Hämolyse.
Gattung:
Klebsiellen
Familie: Enterobacteriaceae
Gram?, Katalase?, Oxidase?, Koagulase?, Bewegung?, aerob/anaerob?, Sporen?, Morphologie?
Krankheiten? Therapie?
Merkmale: gram:-; fakultativ anaerob; keine Sporen; Katalase:+; Oxidase:-; Nitratreduktion zu Nitrit; fermentative Kohlenhydratverwertung; unbegeißeltà un-beweglich; „Klebrig“
Krankheiten: Pneumonie (K. pneumoniae), Sepsis, HWI, chron. Bronchitis; „Stinknase“ = chron. atroph. Rhinitis (K. ozaenae); Rhinosklerom = chron. granuloma-töse Erkrankung der Nase (K. rhinoskleromatis)
Therapie: nach Antibiogramm
Klebsiellen
Produkte: Fimbrien; dicke Polysaccharidkapsel
Verbreitung: in Erde, auf Pflanzen, in Wasser. Bei 10% der Gesunden in Darm /oberen Respirationstrakt.
Infektion endogen oder durch Übertragung von außen.
